小儿急性呼吸衰竭护理PPT参考课件.ppt

小儿急性呼吸衰竭的护理 Acute Respiratory Failure,1,内 容,定义、诊断标准、分类、分型 病因、发病机制、病理生理 临床评估、治疗 护理,2,1,大气,O2,CO2,O2,CO2,O2,CO2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,3,呼吸衰竭定义,是各种原因所致呼吸中枢或呼吸系统病变，引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的一种临床综合征。,4,5,分 类,起病缓急急性或慢性呼衰 根据血气型或型呼衰 病变部位中枢性或周围性呼衰 生理功能泵衰竭或肺衰竭,6,分 型,型呼衰PaO2 667kPa（50mmHg），PaCO2 正常 型呼衰PaO2 667kPa（50mmHg），PaCO2 667kPa（50mmHg）,7,气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等,病因,8,病因,9,发 病 机 制,1.婴幼儿解剖生理特点： 气道特点：气道窄，气管、支气管管壁软弱，加之咳嗽能力差，极易发生上、下气道梗阻和气体滞留。 肺泡特点：肺泡直径小、肺泡数目少，可能出现肺泡表面活性物质相对不足，加之胸壁柔软，容易发生肺不张，呼吸功能代偿不足。 呼吸生理特点：呼吸频率快、呼吸中枢调节能力弱、易发生呼吸肌疲劳。,10,发病机制,肺通气不足,11,肺通气不足（Hypoventilation） （1）限制性通气不足 （Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,（2）阻塞性通气不足（Obstructive ventilatory disorders） 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,12,13,弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,气体弥散速度取决于: 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等,14,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,15,3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching） 【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。,.,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,16,17,（1） 通气/血流比失调的原因和类型 （Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）,18,19,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,肺内动-静脉解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）,20,5. 氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,21,病 理 生 理,缺氧 二氧化碳潴留,22,病 理 生 理,对全身各系统的影响： 内环境 呼吸系统 循环系统 中枢神经系统 肾脏系统 胃肠道系统,23,1神经系统变化（Alteration of nervous system）,（1）严重缺氧对CNS的影响,24,（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）,PaCO2、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重,脑血管受损（Cerebrovascular injury）,颅内压,肺性脑病,25,26,严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压、血管扩张、心收缩力、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷 心衰,损伤性变化（ Injurious changes）,PaO2 80 mmHg 心血管中枢（-）,心输出量,27,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,（2）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。 PaO2、CO2潴留 H+、EDCF和EDRF分泌异常 膜电压依赖性K通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 ,28,3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）,29,（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,潮式呼吸,间歇式呼吸,30,4血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多 急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀 5肾功能变化 肾血流量减少 轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮质血症 酸中毒 6消化系统的变化 特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧,31,7. 对酸碱平衡和电解质的影响,无氧代谢代酸 钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3缓冲固定酸使组织内H2CO3 呼衰与代酸同时存在易低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需13天）不致使pH明显 HCO3的低Cl血症（Cl的细胞内转移及肾 脏排泄）,32,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现,33,治 疗,气道通畅 吸氧 机械通气（无创、有创） 其他器官功能的监测及保护（循环、脑、肝肾、胃肠、内环境）,34,治 疗,其他特殊手段： 高频通气 PS替代疗法 NO吸入疗法 ECMO 液体通气,35,评 估,36,临 床 评 估,望诊烦躁？萎靡？ 皮肤发绀？ 三凹征？ 胸廓外观？ 呼吸频率？ 呼吸节律？ 呼吸幅度？,听诊双肺音对称？ 双肺音强弱？ 肺泡音？ 干湿罗音？ 吸气相延长？ 呼气相延长？ 心率快？慢？杂音？,37,常见护理诊断,气体交换受损 与肺换气功能障碍有关 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物粘稠、无力咳嗽、呼吸功能受损有关 急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关 潜在并发症 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血 恐惧 与疾病危重有关,38,护理目标,1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失 2.血气分析指标得到改善 3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失 4.焦虑减轻或消失 5.意识状态好转,39,护理措施,一般护理 对症护理 病情观察 治疗配合 并发症护理 心理护理 健康指导,40,一般护理,1休息与体位 半卧位 2饮食护理 高热量 高蛋白 富含多种维生素 易消化,41,氧疗护理,（1）氧疗适应证：PaO260mmHg为氧疗的绝对适应证 （2）氧疗的方法： 鼻导管或鼻塞法 面罩、头罩 呼吸机辅助呼吸 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量*4（L/min）。,42,氧疗的原则,I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2