肺毛细血管胶体渗透压mv.ppt

第20章 急性肺水肿 Acute pulmonary edema,郧 阳 医 学 院 熊 良 志,定义：是由不同原因导致肺间质液体积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫钳，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,第一节 发 病 机 制,一、Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。 1896年，Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式为： Qf =kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv),其 中： Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净流量。 kf为液体滤过系数。f为反应系数(0.8)， kf和f反映毛细血管膜的通透性。 Pmv是肺毛细血管静水压。 Ppmv是毛细血管周围间质的静水压。 mv是血浆胶体渗透压。 pmv是肺间质的胶体渗透压。,二、肺水肿的形成机制,一般认为： Pmv和mv是Starling方程式中起主导作用的力学因素 Ppmv、pmv则是防止肺水肿发生的制约因素。,（一）肺毛细血管静水压(Ppmv) Pmv=4.5mmHg13mmHg,正常情况下，Pmv约8mmHg，接近漂浮导管测定的PCWP。也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压(LVEDP)来大致反映Pmv。 肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力。 临床上许多心脏病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣,提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。 无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。 冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。,（二）肺间质静水压(Ppmv) Ppmv正常值为-817mmHg, 它与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。 理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，例如肺不张进行再充气时，所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。,（三）肺毛细血管胶体渗透压（mv） mv是对抗Pmv的主要力量，其正常值约为2528mmHg，但可随个体的营养状况和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU内病人的mv多处于19mmHg左右，特别是用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人，其mv可低至8.8O.3mmHg，有发生肺水肿的潜在倾向。,pmv的下降可与mv的降低相平行，故两者间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。 mv和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非线性关系。只要Pmv15mmHg，毛细血管通透性正常，即使mv -PCWP4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。但Luz等还是建议以mv -PCWP9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。,（四）肺间质胶体渗透压（pmv） pmv取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受f和Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值75则为毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛细血管渗漏综合征”。,（五）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使f从0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使mv与pmv间梯度下降。此时胶渗压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv。 临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv来减少肺水。,三、肺内液体失衡 时的反馈机制和补偿因素 （一）在毛细血管通透性不变的情况下，由于毛细血管静水压增高，血管内液体向血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间,隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告，后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一半。 （二）随着血管内液体向管外滤出的增多，增高了肺组织间隙的容量和静水压，对增高的毛细血管静水压起部分的抗衡作用。,（三）血管内液体向管外滤出的增多，同时加强淋巴泵的活动，使淋巴引流比正常增多510倍，加速清除组织间质内蛋白质与液体。 （四）由于肺水肿所引起的缺氧性动脉收缩，使肺动脉压和毛细血管静水压下降。,（五）随着交感神经递质耗损，周身血管收缩程度也渐趋缓解，从而减低了心脏的后负荷，肺动脉高压和毛细血管静水压得以下降。,第二节 病因与病理生理,肺水肿的发病机制往往不是单一的，常由多种因素所致，现归纳叙述如下： 一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质的液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面等均无任何变化。,（一）心源性急性肺水肿 急性心源性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。 有以下夹杂症的手术病人术中易发生左心衰竭：左心室心肌病变；左心室压力负荷过度；左心室容量负荷过重； 左心室舒张期顺应性减低；其他：甲亢、贫血等。,（二）神经性肺水肿 即“脑源性肺水肿”，指继发于急性CNS损伤后发生的肺水肿，下丘脑受损引起功能紊乱是其主要原因。 下丘脑部疾病及近脑干手术时，可引起交感神经过度兴奋，导致：外周血管收缩使外周血进人体循环，增加回心血量和心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩短，也可直接导致左心衰竭；肺血管通透性增加并收缩肺血管，而引起肺水肿。,（三）液体负荷过重（右心负荷增加） 当输入胶体达血浆容量的25，心排量可增至300，若病人伴急性心衰，虽通过交感兴奋维持心排量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效调节作用，导致肺水肿。 大量输注晶体液可增加血管内静水压，同时，因血管内胶体渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。,（四）复张性肺水肿 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，水肿液的形成遵循Starling公式。 一般肺萎陷越久,复张速度越快,胸膜腔负压越大越易发生，,二、通透性肺水肿 指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进人肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。引起血管壁通透性增加的常见原因有： （一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿,(四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿 （六）其它原因：循环毒素，血管活性物质，急性出血性胰腺炎，DIC，特异性免疫反应，弥散性毛细血管渗漏综合征，误吸性肺炎，急性放射性肺炎等。,三、淋巴管系统引流障碍 如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。 四、胶体渗透压降低 如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。 五、肺间质负压的增高 临床常见的有两种情况，即上呼吸道梗阻后肺水肿和复张后肺水肿，与此机制关系密切。,六、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 可见于吗啡、美散痛、海洛因等中毒。发病机制可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢引起缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴肺动脉高压，产生肺水肿；缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；病人的易感性或过敏反应。,（二）呼吸道梗阻 由于胸膜腔负压增加；缺氧与高肾上腺素能状态而引起一系列继发改变导致急性肺水肿。 （三）误吸 可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。,（四）肺过度膨胀 各种情况使肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。 （五）麻醉期对心功能不全病人可能诱发肺水肿的因素： 主要有：病人的焦虑与不安；体位变换；用药不当，如应用阿托品、潘库溴铵等诱发心动过速；应用具有抑制,心肌的麻醉药或-受体兴奋药；心功能不全，术前缺乏充分的准备；气管插管时引起心血管应激反应。 （六）术后肺水肿 术后肺水肿，多发生在停止麻醉后30分钟内，可能与如下因素有关：撤除正压通气；心排血量增加；PaC02升高；Pa02下降；呼吸道梗阻；高血压。,第三节 急性肺水肿 发展过程与转归,一、发展过程 由于肺内组织结构的不同，所以水肿的出现有时相性，一般其先后次序如下：首先是血管、支气管和淋巴管周围的液体积聚；其次肺泡隔与支气管周围组织肿胀；再次，肺泡角肿胀；最后肺泡内充满水肿液。,二、肺水肿对肺功能的影响 主要取决于病人原来的心肺功能状态，以及水肿液的积聚区域和容量。如心源性肺水肿，在发病前期因肺血管的淤血而影响到肺的机械性功能。又如肺间质水肿，首先反映于肺功能试验与呼吸作功的障碍，只要血气屏障能保持相对的功能，则气体交换还不会受到显著的影响。-旦出现全肺性的肺水肿，则肺功能试验的每项指标以及动脉血气分析都呈显著的异常。,三、肺泡内水肿液的转归 主要有三种： 1、水肿液和蛋白质反流至气道，随之咳出体外； 2、通过肺泡上皮细胞再吸收，若上皮细胞功能已恢复正常，则此机理显著受限； 3、水肿液内蛋白质被水解为小分子，迅速经上皮或经吞噬细胞移除。,第四节 临床表现与诊断,一、临床表现 （一）主要症状和体征 肺间质水肿-呼吸频率增快、碱中毒。 肺泡周围水肿-支气管狭窄，呼气性啰音；诉胸闷、咳嗽；有呼吸困难、颈静脉怒张；听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。 末梢细支气管和肺泡水肿-粉红色泡沫痰；低氧血症，紫绀；呼吸急促，呼吸性酸中毒；听诊可两肺布满湿罗音。,（二）X线和实验室检查 1、X线表现 肺水肿早期-肺纹理显著增加 间质水肿期-肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，可形成Kerley A线和B线。 肺泡水肿期-出现肺泡状增密影，融合成不规则片状模糊影，可弥漫分布或局限于一侧，可形成“蝴蝶状”典型表现。,2、实验室检查 主要是血气分析检查。 肺间质水肿时-PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒， 肺泡性肺水肿时-PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。 其次检测水肿液的蛋白质含量和胶体渗透压，鉴别心源性和非心源性肺水肿。,二、诊断和鉴别诊断 诊断：症状、体征、X线表现 近年来的研究集中于早期发现： 1、测定PCWP (Pmv） 2、血浆胶体渗透压mv mvPCWP (9.71.7)mmHg 若mvPCWP4mmHg，有助于早期诊断,心源性与非心源性肺水肿的鉴别,第五节 治 疗,急性肺水肿的治疗原则: 病因治疗。 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性。 保持病人镇静，预防和控制感染。,一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅：采用去泡沫剂 （二）充分供氧 （三）间歇性正压通气（IPPV） （四）持续正压通气（CPAP）或呼气末