急性心梗心电图新进展修改版.ppt

急性心肌梗死心电图新进展,修改版,一、绪论：心肌梗死诊断的历史演变,急性心肌梗死（AMI）是心血管内科常见急症。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时、有效的治疗对预后至关重要。近来由于介入治疗的迅猛发展，新的敏感性高、特异性强的心肌坏死生化标记物的发现，使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实，与此同时，也推动了心电图诊断技术的创新和进展。,急性心肌梗死的心电图诊断标准,长期以来，新出现的病理性波和个相邻的导联出 现ST段抬高被认为是诊断急性心梗（AMI）的可靠指标，但 对病理性波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致。 2000年ESCACC提出以下诊断标准： 进展性AMI： ST段抬高0.2mV (VV导联），ST段抬高0.1mV（除aVR以外的其他导联）； 上述改变出现于2个或2个以上导联。 确立的AMI： 波时间30ms深度0.1mV； 上述改变出现于2个或2个以上导联。,急性心肌梗死的临床分型,近年来,AMI的临床和心电图分型发生了重大 的演变和进展： 透壁与非透壁（心内膜下）心肌梗死 Q波与非Q波心肌梗死 ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,现在MI分为如下5型: 型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。 型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血 。 型:猝死型MI。 型: PCI相关MI 。 a型：伴发于PCI的MI； b型：伴发于支架内血栓形成的MI。 型:伴发于CABG的MI 。,透壁与非透壁心肌梗死,20世纪80年代以前的分类方法： 将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性非透壁 性（心内膜下）心肌梗死，分类的依据是心电图是 否出现病理性波。 当时的观点认为，病理性波反映心肌坏死由 心外膜直达心内膜(累及左室壁厚度50%），呈 透壁性坏死；如心电图无病理性波而仅有ST-T 段改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。,Q波与非Q波心肌梗死,20世纪80年代以后的分类方法： 80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生 前心电图对比，发现Q波心梗并非都是透壁性，以 病理性波作为急性透壁性心肌梗死与急性心内 膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异 ，因而提出根据心电图有无病理性波直接分类 为波型心梗和非波型心梗。,研究资料表明:心内膜下或非透壁性心肌梗死如面积较大, 又正位于去极化初始40ms处,亦可形成Q波;同时,约4050%的 2cm透壁梗死可无病理性Q波: 1 约10%的心梗,梗死部位位于基底部,不引起QRS起始部改 变，无病Q； 2 约30%的心梗,梗死直径较小(23cm),累及10%左右的左 室,亦不引起典型的病理性Q波,一般仅引起等位性Q波； 3 约7%的心梗,虽然梗死面积较大,但累及多个部位,其Q向 量可互相抵消,而不形成病Q； 4 约3%的心梗,伴有LBBB或RBBB,由于传导异常,亦可无典型 的病Q； 5 约3%的心梗,属于弥漫性、局灶性，如各个梗死区范围均 2cm，则亦可不形成Q波。,病理性Q波形成的条件,1 梗死的直径： 大于23cm 2 梗死的厚度： 累及左室壁厚度50%以上； 3 梗死的部位： 梗死区位于QRS去极化初始40ms处。,常见的非梗死性Q波,1.病理性Q波标准不适合用在、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。 2.间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在、aVL、aVF、和V4V6导联其宽度0.03秒，深度1/4R波振幅） 见于以下情况： (1)WPW型预激综合症：负向的delta波类似病理性Q波。 (2)肥厚性心肌病：因间隔部肥厚，I、AVL、V4-6可出现异常Q波。 (3)左室肥大：R波递增不良，偶尔伴有V1-3ST段抬高，与前间壁心梗相似，下壁出现Q波，类似下壁心梗。,(4)左束支传导阻滞：V1-4呈QS型，与前间壁相似。少见的情况下，III和AVF可类似下壁心梗 (5) 右室肥大 (6)左前分支阻滞 (7)慢性肺疾病：Q波可出现下壁、右胸、前间隔导联 (8)心肌病 (9)胸部畸形 (10)肺栓塞 (11)心肌炎 (12) 心肌肿瘤 (13)心肌挫伤：心肌内初学和水肿部位可有Q波 (14)左右手接反：左胸与右胸的辨错，就会出现病理性Q波或者等位性Q波，导致误诊。 (15)右心位等,ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死,新近的分类方法： 新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为： ST段抬高型心梗（STEMI） 非ST段抬高型心梗（NSTEMI）,此种分类方法的特点为：,1. AMI早期只出现ST段变化，病理波一般于发病614小时才出现，14的病例于发病72小时才出现。因此，波型心梗或无波型心梗于AMI早期无法诊断。 2.由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3. 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4. ST段抬高或压低都可演变成波型或非波型心梗。 5. 两组的临床情况及预后不同。,再梗死的诊断,AMI后，梗死部位心肌产生不可逆改变，一般 都在24小时内逐步坏死，以后则梗死范围相对稳 定。 再次梗死：指AMI24小时后,发生新的心肌坏死； 梗死扩展：指原梗死部位发生新的坏死； 梗死延展：原梗死区室壁变薄、扩张、甚至膨出 ,但此时坏死心肌数量不增加。 （心梗扩展和再梗都属于再次梗死，为又一次冠脉事件所致）,二、主要内容,急性心肌梗死诊断新模式,急性心肌梗死的心电图诊断,急性心肌梗死的一些新概念,急性心肌梗死诊断新模式,随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。,急性心肌梗死诊断新模式,为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。,急性心肌梗死的诊断模式,从3：2模式转变1+1模式,急性心肌梗死的诊断新模式,3:2 1+ 1/4,1.缺血症状 2.心电图动态改变（有ST段动态变化和Q波）； 3.血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,1条件:（必备） 典型的心肌坏死标志物 (TnI,TnT或CK-MB) 升降、回落,1/4条件：(可选) 心肌缺血症状; 新出现病理性Q波; ST段抬高或压低或LBBB； 影像学证据,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。 肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物 特异性：几乎100% 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗 持续时间长：714天,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。,急性心肌梗死诊断新模式,对新旧标准的认识： 任何新技术、新概念、 新理论都有其两重性和局限性。 心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。,急性心肌梗死诊断新模式,尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后23小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。,心脏标志物的评价,心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤 急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 心尖球形综合征 横纹肌溶解伴心肌损伤,cTn升高的非缺血性心脏病原因,心脏标志物的评价,肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎 药物毒性或毒素 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者,cTn升高的非缺血性心脏病原因,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为： 急性期： 亚急性期： 慢性期： (AMI的积极治疗应尽早开始,以便缩小梗死面积,降低死亡率.),超急期 (T波改变期) 进展期 (ST段改变期) 确定期 (Q波及非Q波期),心肌梗死急性期的心电图表现,A超急期,B进展期,C确定期,超急性期 （亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期（充分发展期）,急性广泛前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,急性下壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波 。,急性广泛前壁心肌梗死（陈旧性）,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .,一、非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同 。,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,二、ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段、Q波及J波,T波改变 超急性期T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。,ST段抬型高心肌梗死,T波变化,T波高尖，呈帐頂状或尖峰状，振幅可达2mv,T波变化,增高的T波与抬高的ST段融合为单向曲线,急性广泛前壁心肌梗死（超急性期）,T波变化,波的终末先到置,T,中间和起始后倒置,T波变化-冠状T波,冠状T波 T波倒置，深尖， 双肢对称。 反映心外膜下 心肌缺血,T波变化,波变化,AMI,T,24h内,直立,倒置,直立,倒置,缺血损伤的心肌得到有效再灌注,透壁梗死区顿抑的心肌 功能有恢复,再灌注加速T波演变 T波倒置的程度是慢性期左室运动恢复的预测指标,T波倒置变直立越早，左心功能恢复越好，AMI6个月后仍倒置，提示坏死的心肌数量多，心功能恢复差,ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,ST段改变,ST形态,抬高的ST段呈现不同形态,ST段改变形态-新月形（凹面向上型）,鉴别诊断,早期复极综合征,心包炎,新月型抬高,新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。,Company Logo,此型ST段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。,Company Logo,ST段形态-弓背向上形,弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线 此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。,58,急性前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,心肌梗死发生后24h,V1 V2 V3 V5,ST段形态-斜直型,ST段烫平拉直 ST段抬高 T波变得宽大。 多见于下壁导联,ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。 此型心电图改变，ST段上移程度很轻，波微小，仅段呈斜直状，这种改变多见于、和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件,Company Logo,胸痛发作1小时记录,胸痛1小时50分后，闭塞的冠脉自溶再通,次日上午的心电图,胸痛1小时酶学,胸痛1小时酶学,2011-2-19,ST段形态-墓碑形,意义：多支病变/梗死面积大/易致各种室性心律失常。 提示：预后不良,墓碑型ST段抬高,前降支近段多呈完全性闭塞或严重狭窄 多伴有多支冠脉血管病变 前壁心肌梗死多见 预后差 死亡率高 严重心律失常多 泵衰竭、左心功能不全多,其ST段向上凸起并快速上升高达8mm16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置,2011-2-19,2011-2-19,墓碑形,急性广泛前壁心肌梗死,巨R型ST段抬高,多发生在ST段抬高最明显的导联 R波振幅增大 ST段呈尖峰状抬高 QRS波轻度增宽 QRS波、ST段、T波形成单个三角形 常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血 易发生室颤、猝死及泵衰竭,ST段形态-巨“R”波形,鉴别诊断,巨R型ST段抬高,本例患者很快出现室颤，最终死亡,巨R型ST段抬高,巨R波型,Company Logo,ST段变化-抬高,持续抬高,相关冠脉完全堵塞，微循环无有效灌注,血栓没有自溶，也未给予溶栓、PCI或溶栓失败及PCI术后出现无复流现象,迅速回落,罪犯冠脉再通，心肌得到有效灌注,多见于血栓自溶及早期成功再灌注者、回落越早、幅度越大，心肌再灌注越充分,再次抬高,一过性抬高，多见于发生再灌注损伤,抬高与回落交替，多见于冠脉内血栓形成或溶栓后24小时，此时易发生再梗死,新概念-等位性Q波（诊断心梗的新指标）,等位性Q波（equivalent Q wave）也称等同性Q波 ，是指心肌梗死发生时，因梗死的面积或部位等原因，不形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样，可作为诊断心梗的指标。,1.临界性Q波或小q波,当梗死面积较小时或局限于基底部或心尖部或在心梗极早期梗死尚未充分发展，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波，仅引起小q波。 Takaten等对小q波的定义是：胸前导联q波不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个胸前导联Q波 即QV3QV4，QV4QV5，QV5QV6 或V1V3均出现q波,Company Logo,临界性Q波或微小q波,2.进展型Q波,进展性Q波：同一病人在相同体位下动态观察,原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深,或原无Q波的导联出现新的小q波,并能除外间歇性束支阻滞或预激。,3.病理性Q波区：,存在Q波区：Q波区是指面向梗死区的导联周围(上下或左右)均能记录到Q波。对于某导联的可疑Q波,可了解有无Q波区。如有则较单一导联Q波更支持心梗的诊断。,4.R波丢失,上图所示，r波纤细且递增不良,R波丢失：指由于梗死使相关导联R波振幅降低：V1V4 R波递增顺序改变；、aVF导联R波0.25mV伴Q;两个连续的胸前导联R波振幅相差50%; 动态观察同一导联R波进行性丢失。,5.对应性R波增高,图示为急性后壁心梗的心电图，V1,V2导联R波振幅增高，同时伴有ST段压低和T波高耸,6.QRS波群起始部的切迹、顿挫碎裂QRS波,具有定位意义的相应导联中QRS波群起始后40ms内R波中出现 0.05mV的负向波或称切迹或顿挫时，多与小面积心肌梗死有关。,碎裂QRS波的多种形态,碎裂QRS波的多种形态,1. 急性心梗、冠脉痉挛、PCI术等引起的急性心肌缺 血均可引起缺血性波。 .缺血性J波常与T波电交替同时出现，这两种心电极 不稳定的心电图表现出现时，高度可能发生室颤及 猝死。 3. 缺血性J波与Brugada综合征的J波产生机制相同， 引发室颤与猝死的高危性等同,缺血性J波,缺血性J波是一个重要的 严重心肌缺血的超急期心电图改变,缺血性J波,小结： 总之，急性心肌梗死时心电图改变的新认识主要有如下几方面,T波改变 ST段改变 Q波改变,T波改变,1 T波高尖超急性期 2 T波演变： 呈经典过程者，多见于罪犯血管未再通，未接受早 期再灌注； T波在24小时内倒置（1mm） ：AMI者T波在24小时内由直立演变为倒置，提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注，预后佳。 T波倒置的恢复：T波倒置转为直立时预示透壁梗死 区顿抑的心肌功能有所恢复；越早左心功能恢复得越好 。AMI后6个月T波仍倒置提示坏死的心肌数量多，心功 能恢复较差。,ST段改变,ST段较长时间抬高：胸痛后出现，数小时达峰，持续数天后逐渐下降呈 经典过程者，提示梗死相关冠脉完全堵塞，心肌未接受早期再灌注，心肌缺 血持续；持续2周以上时，应怀疑室壁瘤。 ST段短时间内回降：抬高的ST段2h之内回降大于50%，提示罪犯血管出 现再通，心肌组织水平得到有效的再灌注。 ST段再抬高： ST段一过性再抬高后迅速回降：多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并 发生再灌注损伤，ST段再抬高，再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环 改善ST段再次回降，预后较好。 ST段抬高与回降交替出现：多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内 继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进，使冠脉闭塞、开通交替发生， 易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高，应考虑再梗死。 ST段短期回降后再次持续抬高：见于溶栓成功后血栓再形成；PCI术中罪 犯血管开通后出现再灌注损伤，无复流，预后差。,STR -心肌有效再灌注的心电图新指标,1 ST段改变(评价AMI再灌注的可靠而重要的指标) STR单导联ST段回降的最大比率 STR=（再灌注前ST抬高值-再灌注后ST抬高值）/再灌注前ST抬高值*100% 评价: STR70% 血流完全恢复,心肌微循环有效再灌注 STR50%(下壁20%)无血流,再灌注不成功 STR 介于二者之间,血流部分恢复,心肌微循环部分恢复 (再灌注治疗90min后),Q波改变,AMI发生614h，多数患者心电图出现病Q。 出现病Q的原因： 1 组织学上的心肌坏死，不可逆性Q波 2顿抑心肌一过性的电功能丧失，可逆性Q波。 早期成功的再灌注治疗可缩小梗死面积：（1）降低坏死性Q波的发生率，使40%ST段抬高者可演变为非Q波心梗，（2）已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AWI急性期，可能与顿抑心肌获救有关。,高危预警的心电图改变,1 重视aVR导联的诊断价值： 新近，一些学者强调aVR导联对AMI和心肌缺血的诊 断价值。 心绞痛发作时，I、V4V6导联ST段压低而Avr 导联ST段抬高，提示左主干病变或3支病变。 前侧壁AMI伴aVR导联ST段压低提示梗死面积大，CK 峰值增高显著，充血性心衰发生率高。 下壁AMI伴aVR导联ST段压低 ，不论V1导联ST段是 否压低，均属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。,2. 墓碑样ST抬高：梗死面积大，EF值低，死亡率高。 3 .T波电交替：AMI时出现T波电交替是恶性室性心律 失常、猝死的独立预测指标。 4 .J波： 为继发性，常伴QT间期延长，可发生恶性室 性心律失常致猝死 5.窦性心率震荡：易发恶性室性心律失常的独立预测 指标。,高危预警的心电图改变,急性心肌梗死的定位 -罪犯血管的判断,左室： 前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室： 主要来自RCA,广泛前壁心肌梗塞V1-V6导联； 前间壁心肌梗塞Vl、V2、V3导联； 前侧壁心肌梗死V4-V6导联； 高侧壁心肌梗死工、aVL导联； 下壁心肌梗死、aVF导联； 后壁心肌梗死V7V9导联，而对应的Vl、V2导联出现R波增高变宽、ST段压低及T波高尖对称 。 （过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。） 右室心梗V3R、V4R、V5R呈QS型，V4R导联ST段抬高大于等于0.10mv。,心肌梗死的定位,101,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,102,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,103,心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波, aVF,右冠近端闭塞,下壁心梗的罪犯血管的判断,发生下壁心梗，、aVF出现心电图改变时 梗死相关血管 右冠脉约占8090% 回旋支约占1020% 少部分为前降支 可供鉴别的心电图指标： 1 比较ST和ST抬高的程度 2 STaVL是否下降 3 比较STV3下移与ST抬高的幅度 4 标准12导联以外的导联如STV4R、STV7V9伴RV1 5 前壁和下壁同时ST抬高,1.比较ST和ST抬高的程度:,右冠脉闭塞: ST抬高/ST抬高 1; 右冠脉近端闭塞100%: ST抬高/ST抬高 1,同 时伴有STV1抬高,STV2正常; 回旋支闭塞: ST抬高/ST抬高 1。,2.STaVL是否下降,右冠脉闭塞: 存在STaVL下降(早期敏感指标); （ ST I、aVL 压低1mm） 回旋支闭塞: STaVL不下降或抬高(aVL是唯一真正 对应下壁的导联);,3 比较STV3下移与ST抬高的幅度,右冠脉闭塞: STV2-3无明显压低， STV3下移/ST上抬1.2 (近端闭塞 0.5) 回旋支闭塞: STV2-3有明显压低， STV3下移/ST上抬1.2,4 标准12导联以外的导联: STV4R、STV7V9伴RV1,右冠脉闭塞: STV4R抬高(STV4R面对右室，右冠供血) 回旋支闭塞: STV7V9抬高,伴RV1 (正后壁主要回旋支供血) 优势右冠闭塞时,可同时出现下壁、右室、正后壁的梗死表现为ST、aVF、V4R、V7V9抬高,5.前壁和下壁同时ST抬高,前壁和下壁同时出现ST抬高，亦可见于前降支闭塞： 前降支较长，绕过心尖部向下壁供血 原有右冠脉闭塞，前降支发出侧支到右冠区 供血,下壁心梗分析总结,下壁心梗时，STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCX STST抬高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死； STST则为LCX梗死 STV23无明显压低为RCA； STV23有明显的压低则为LCX STV4R抬高为RCA梗死；STV79抬高，RV1异常增高则为LCX梗死,下壁心肌梗死伴aVR导联ST段压低，不论V1导联ST段是否压低，均属于高危亚型，提示梗死面积大，预后不良,急性下壁合并右室梗死,113,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2 V3,114,前侧壁梗死：V5V6、出现坏死型Q波, V5 V6,115,广泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出现坏死型Q波, aVL,前壁心梗的罪犯血管的判断,前壁、前间壁、前侧壁出现AMI图形时，梗死相关血管 多为前降支，少部分非ST段抬高型的罪犯血管为左主干。 精确的定位诊断可区分罪犯血管是左主干还是前降支； 如果是前降支还可以判断是近、中端还是远端。 可供鉴别的心电图指标： 1 STaVR与STV1抬高的幅度比较 2 前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变 3 前降支近端、远端闭塞的心电图改变,1 STaVR与STV1抬高的幅度比较,左主干病变：（部分前降支近主干闭塞） 胸导STV1段抬高同时伴STaVR抬高， 且STaVR抬高STV1抬高 （常伴I II V4 V5 V6的ST下移）； 敏感性8090% 前降支近端（近主干）闭塞： 胸导STV1段抬高同时伴STaVR抬高，且STaVR抬高STV1抬高 敏感性43%，特异性95%,左主干病变 心电图特征性表现： （1）STaVR抬高 STV1抬高 （2）伴、 V4 、V5、V6导联的ST段下移 敏感性高达80%90%,1 左主干闭塞,左主干闭塞,2 前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变, 侧壁导联原有的Q波消失；敏感性30%，特异性84% STV5下移；敏感性17%，特异性98% 新出现的右束支阻滞，敏感性14%，特异性96% STaVL抬高,3 前降支近端闭塞的心电图改变,前降支近端闭塞的心电图改变 （1）STV2抬高的幅度3.2mm, STV3明显抬高; （2）前壁心梗(V1-4及aVL导联ST 段抬高)伴STII III aVF明显下 移1mm; （3）STIII下移幅度超过STaVL抬 高幅度。 （4）AVL导联原有的Q波消失 （5）新出现的右束支阻滞,4 前降支中远端闭塞的心电图改变,（1）STV2抬高的幅度 3.2mm。 （2）STV4-6轻度抬高,或V4 V6 导联出现新的病 理性Q波。 （3）STII III aVF无明显压 低或轻微抬高。,回旋支近端闭塞,（1） STII抬高 STIII抬高 （2）ST、AVL抬高 （3）STV1-3压低 （4）STV3 STIII1.2,高侧壁心梗的罪犯血管的判断,高侧壁心梗时，梗死相关血管可能累及 前降支的近端或前降支的第一对角支 STI aVL抬高伴STV2抬高时,前降支的对角支闭塞,同时 常伴STII III aVF下移;如果伴发前壁心梗时,则为前降支的 近端； 回旋支的近端或回旋支的第一钝缘支 STI aVL抬高伴STV2下移时，回旋支的第一钝缘支闭塞， 伴有下壁及正后壁心梗时，为回旋支的近端闭塞。,心电图对急性前壁心梗预测前降支闭塞有很 高的特异性（95%）；急性下壁心梗如无正后壁或 侧壁变化，则对右冠脉有高度特异性；如单纯正 后壁或侧壁梗死，无下壁梗死则高度提示左回旋 支闭塞。左回旋支闭塞常可无特异性心电图改变 ，故预测值最低。,急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。,急性右心室肌梗死的特点,1、右胸导联ST段抬高的意义： 右胸导联（ V3R-V5R ）ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%，特异性6877%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。 2.单纯STV1抬高1mm，STV2V3不抬高 或者STV1抬高 STV2V3抬高 3. STV2压低/STavF抬高0.5,急性右室梗死的心电图诊断,3、右胸导联出现病理性波的意义： 右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,综上所述 ，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。,急性下壁 ，右室心梗,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,V3R,V4R,V5R,急性下壁、右室梗死,ECG诊断急性心肌梗死的新指标：拇指法则,定义 绝大多数正常人心电图 V1导联的 T 波倒置，这是 T 波方向与同导联 QRS 波主波方向相同的结果。当 V1导联 T 波直立，又能排除患者存在左室肥大和左束支阻滞时，则是急性心肌缺血的一个心电图表现。以该理念为起始，凭借医生的经验，再结合其他的心电图改变进行综合分析时，则能快速识别出已经发生的急性心肌缺血，这一方法称为拇指法则（rule of thumb）。 拇指法则（rule of thumb）：美国著名学者Marriott在2008年提出。,TV1直立，尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。,心电图特征 （1）V1导联 T 波直立：尤其是新出现的直立或高大的 T 波，或者呈先正后负型直立；（2）V2、V3导联 T 波直立或双相：部分患者可在 V2、V3导联出现与 V1导联相同的 T 波改变；（3）其他可能出现的改变：V1导联 T 波倒置，ST 段及 J 点抬高；V1导联 T 波直立，ST 段上斜型抬高及 J 点抬高；V1导联 T 波直立，ST 段上斜型抬高；V1导联 T 波直立，ST 段显著的上斜型抬高，J 点抬高不明显；V1导联T 波对称性倒置。,急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态,ST-T抬高 伴J点抬高,ST-T上斜性抬高伴宽大T波,ST上斜性抬高，J点不抬高，TV1-2直立,ST-T显著上斜性抬高，J点不明显，伴宽大T波,对称倒置T波， 可能有透壁梗死,常被忽视,心肌缺血 狡猾信号,快速识别急性心肌缺血：拇指法则,正常心电图TV1是倒置或平坦。 TV1直立可能是左回旋支或右冠病变。 如TV1 TV6 可能是前和/或侧壁病变。有84%的特异性，16%的假阳性。,病例1：24岁男性胸痛患者心电图,胸痛时，TV1直立（C型）,4天后ST-TV2-V4明显改变,病例2：63岁男性胸痛患者心电图,基础ECG,胸痛时ECG,七天后ECG,Wellens综合征诊断左前降支病变的新指征,是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征. 由Wellens于1982年首先提出，并命名为Wellens综合征，临床上又称左前降支T波综合征（LAD coronary T wave syndrome）。,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI,占临床急性心肌缺血行PCI治疗的13-20% 占不稳定心绞痛患者14-18% 提示前降支近端高度狭窄 如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天 是尽早行PCI的指征