毒物与职业中毒金属.ppt

,全球发现107种化学元素，其中91种是金属和类金属元素。 金属分：重金属指相对密度大于4.5的铅、汞、锰等；轻金属指相对密度小于4.5的铝、镁、钠等。 类金属指具有部分金属特性的元素 ，包括硼、锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它们在元素周期表中位于金属与非金属之间的过渡带，兼有二者的性质。,一、铅及铅化合物中毒,1、理化特性 质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量：207.2 、比重11.3，熔点327 0C，沸点1620 0C。 加热至400-5000C，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅（Pb2O），并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅(PbO,密陀僧)、三氧化二铅(Pb2O3,黄丹)、四氧化三铅（Pb3O4,红丹）。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。,2、接触机会,铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。 熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。 铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。,当前国内危害最重的行 业是蓄电池制造，铅熔炼及 拆旧船熔割。,铅蓄电池,铅丹,铅制品,3.毒 理（1）,（1）侵入途径： 主要经呼吸道：以铅烟、铅尘、铅蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有2540%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。,消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。, 进入量少 消化道不易吸收，只吸收 约 510% 经肝脏解毒,3.毒 理（2）,皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机 Pb可吸收。,3.毒 理（3）,3.毒 理（4）,（）分布与蓄积,红细胞,Pb+,血浆蛋白,Pb+,肝、肾 脾、肺、脑,骨（储存库） 毛发、牙齿,血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%-95%的铅储存于骨。比较稳定。 当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物改变体内酸碱平衡，或骨质疏松、骨折时，磷酸铅转化为磷酸氢铅。磷酸氢铅的溶解性大100倍，进入血液后引起铅中毒症状发生。,铅是一种蓄积性毒物。 体内的铅排出缓慢，半减期5-20年，主要通过肾脏排出。 血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅也可影响婴儿。,（3）铅的毒作用机制,铅致卟啉代谢紊乱 影响血红素合成,3.毒 理（5）, 铅对血红素合成过程的作用 ,（线粒体内）,（线粒体外）,甘氨酸 + 琥珀酰辅酶A,Pb ALAS,血红素 Pb,血红素合成酶,ZPP FEP 原卟啉 ,原卟啉原,尿粪卟啉 粪卟啉原 尿卟啉原 卟胆原,血、尿ALA,ALAD Pb,铅抑制了ALA脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是： ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。 血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合，使血红素合成发生障碍，最终可导致贫血。 红细胞游离原卟啉(FEP)增加，使体内的Zn离子被络合于原卟啉IX，形成锌原卟啉 (ZPP)。 尿粪卟啉增加。,.临床表现（1）,急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。,慢性铅中毒：,神经系统：主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。,.临床表现（2）,表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作或局部脑损害等综合征。,可分为感觉型、运动型和混合型。 感觉型的表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。 运动型的表现有:1、肌无力。2、肌肉麻 痹，呈腕下垂，足下垂。,表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,.临床表现（3）,消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。,腹绞痛（也称铅绞痛）是中度铅中毒最典型症状之一。 发作的特点：突然 部位：脐周 疼痛性质：剧烈绞痛 发作的体征：软腹、无固定压痛点、无反跳痛,.临床表现（3）,血液和造血系统：贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。 其它：齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2 ），肾脏损害Fanconi综合征，对生殖系统的损伤。,点彩红细胞,腕下垂,特征性的慢性铅中毒征象是: 腹绞痛 贫血 外周神经炎（周围神经病）,5.诊 断（1）,要根据职业史，职业卫生现场调查及典型临床表现、实验室检查，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。,血铅、尿铅、驱铅试验、锌卟啉（ZPP)、尿ALA,驱铅试验：对于工龄长，车间内Pb浓度高，有Pb中毒的临床表现，但血、尿Pb含量无异常的职业人群，在服EDTA后留24小时尿，再测尿中Pb含量。尿Pb=3.86mol/L者为中毒。,5.诊 断（2）,观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.34mol/L，或0.48mol/24h；血铅1.9mol/L。或经诊断性驱铅试验，尿铅1.45mol/L。,轻度中毒： 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状，尿铅0.58mol/L，或血铅2.9mol/L 。尿ALA61.0mol/L 经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L或4.82mol/24h。,5.诊 断（3）,5.诊 断（4）,中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。 重度中毒：有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病。,6.处理原则,观察对象：可继续原工作，36个月复查一次。 轻度中毒、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 重度中毒：必须调离铅作业，给予治疗和休息。,7.治疗方法,驱铅疗法： 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA） 二巯基丁二酸钠（NaDMS ） 二巯基丁二酸（DMSA） 对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。,8.预 防,降低铅浓度：,加强个人防护和卫生操作制度,职业禁忌证：,以无毒或低毒物代替铅； 加强工艺改革； 加强通风； 控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出,贫血、卟啉病、多发性周围神经病。,车间空气中的最高容许浓度为铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m3。 短时间接触容许浓度为铅烟0.09mg/m3，铅尘0.15mg/m3。,二、汞,1、理化特性 汞有三种形态分布于自然界： 金属汞元素汞（Hgo）俗称水银 汞的无机化合物（Hg2+）：HgCl2(升汞) 、HgS04 、HgS 汞的有机化合物 ( R-Hg-X ) : C2 H5 HgCl,在常温下呈银白色液态金属。比重13.5， 熔点 38.9 0C，在常温下即能蒸发。 汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，增加蒸发表面积。 附着力强：可被泥土、地面缝隙、衣物、工作台、天花板等吸附，形成二次污染，增加了对人体的危害。 汞蒸气比重为6.9, 易沉积在生产场所的下部。 不溶于水，易溶于稀硝酸和类脂质,能溶解许多金属,可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。 具有导电性、流动性，用途广泛。,汞矿开采与冶炼 电工器材、仪器仪表制造和维修 化工工业 生产含汞药物及试剂 汞齐的利用,.接触机会,.毒 理（1）,（1）侵入途径 主要为呼吸道，金属汞以蒸气形式、无机汞以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂溶性强，很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占吸入汞量的75%85%。 少量由消化道、皮肤吸收。金属汞不易经消化道侵入，但有机汞和汞盐易易经消化道吸收。,（2）代谢 汞的最初储存场所肝脏；最后储存场所肾脏； 约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。 汞是一种蓄积性毒物。,.毒 理（2）,（）毒作用机制 与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。,.毒 理（3）,. 临床表现（1）,（1）急性中毒： 吸入性 全身症状（头晕、乏力、发热） 肺部症状（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）,消化道 口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂） 急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克） 汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）,. 临床表现（2）,. 临床表现（3）,（2）慢性中毒：多为职业性汞中毒,口腔炎：,唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、牙痛、牙齿松动、脱落,易兴奋症：,神经衰弱、易兴奋、激动、头痛头晕、失眠多梦、幻视、幻听。,汞毒性震颤：,意向性震颤，有步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病 。,其他：,肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。,慢性中毒三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。,.诊 断（1）,根据职业接触史，症状、体征，尿汞及驱汞试验等。,驱汞试验： 对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。,.诊 断（2）,.处理原则（1）,患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。,驱汞治疗： 巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠（肌注）,.处理原则（2）,.预 防,改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。 加强个人防护，建立卫生操作制度。 职业禁忌证：口腔疾病，胃肠道和肝、肾疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期妇女。,三、砷,砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。 砷有灰、黄、黑三种同分异构体。 砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。 含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢。,.理化特性,.接触机会,含砷的有色金属冶炼； 处理烟道和矿渣、维修燃烧炉； 从事含砷农药的生产和使用； 砷化物的使用,.毒 理（1）,（1）侵入途径 砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。 经呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为“载体”被吸入肺部。 经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%。,（2）分布 吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。,.毒 理（2）,.毒 理（3）,（3）代谢,五价砷,砷化氢,三价砷,甲基转移酶,单甲基砷酸 二甲基砷酸,尿 皮肤、毛发、指甲、乳液,砷可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约10h。,（4）毒作用机制 砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。,.毒 理（4）,砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。 砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。,.毒 理（5）,4.临床表现（1）,（1）急性中毒： 吸入砷化物，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。,口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。 砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。,4.临床表现（2）,（2）慢性中毒,职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。,4.临床表现（3）,皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。 慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。,4.临床表现（4）,砷中毒者皮肤病变,皮肤角化症,角化斑块和溃疡,皮肤溃烂,砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。 呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。,4.临床表现（5）,砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。 砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。,4.临床表现（6）,4.诊 断,（1）急性中毒：接触史，典型的临床表现及排泄物中有过量砷存在。 （2）慢性中毒：长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查。,5.处理原则（1）,（1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。 砷化氢中毒，应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。二巯基磺酸钠对砷化氢中毒无效。,（2）慢性中毒：职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。,5.处理原则（2）,6、预防 生产设备应采取密闭、通风等技术措施 加强个人防护 尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。,四、锰 (一)理化特性 锰(Mn) 为浅灰色金属，比重7.4，熔点1260C，沸点1962C。质脆，反应活泼，溶于稀酸。,（二）接触机会 锰矿石的开采、运