EFG--脑涨落图仪讲解.ppt

1,EFG-脑涨落图仪 Encephalofluctuograph,EFG,脑涨落图仪： 理论依据：脑涨落理论； 分析对象：脑电信号； 结果：脑内神经递质和大脑功能的相关参数； 意义：为判断大脑的生理状况及脑病诊断提供依据。,2,神经递质的检测,神经递质是脑内神经元之间传递信息的物质，是大脑生理功能的基础，脑内神经递质功能的测定是研究大脑的重要手段。,3,最常用的检测方法是通过检测血液或脑脊液中递质或其代谢产物的浓度来间接反映脑内递质功能的变化。 但是，因为血脑屏障的存在，通过血液或脑脊液的方法只有在特殊的情况下才能准确反映脑内的递质。 也有用微透析方法检测脑内细胞间液的递质浓度，但因为创伤较大且具有一定的危险性，并不适用于人体检测。 目前，还缺少一种在无创状态下检测脑内递质的手段。,4,神经递质与脑电信号,神经递质与受体作用后，在突触后膜产生电位变化，当神经细胞的电变化经过整合后传递到头皮就形成了脑电信号。也就是说，脑电中含有神经递质的信息，采取适当方法应该可以把神经递质的信息从脑电信号中提取出来，而脑电的检查是无创的。,5,神经递质与脑电信号,神经递质+受体神经细胞电位变化头皮形成脑电信号。,6,神经递质与脑电信号,根据频率的不同，结合我们的需要可将脑电波划分为： 快波 （fast wave,大于1 Hz ）； 慢波 （slow wave,0.2-1 Hz ）； 超慢波（infraslow wave,小于0.2 Hz ）。,7,神经递质与脑电信号,我国航天医学研究所研究发现，神经递质与脑电波中的超慢波频率对应，每一种神经递质对应一种超慢波频率。 每一种递质与特定频率的超慢波有一对一的对应关系（密码关系）。通过实验，现已破译了几种常见递质的密码，他们是： GABA 、 Glu、5-HT、Ach、NE、DA。,8,脑涨落图仪原理,根据脑内递质与脑电超慢波的对应关系，从脑电信号中提取各个递质所对应的超慢波，再对这些超慢波进行分析，获得递质功能方面的情况， 注意：EFG检测到的是递质的功能，即递质与受体结合后的效能，而不是浓度。,9,EFG的特点,无创 一次测试就可以检测6种递质的情况： GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA,10,EFG与脑电图的比较,EFG与脑电图的信号源都是脑电信号，但EFG在脑电信号使用方面有质的飞跃。 EFG与脑电图的区别相当于CT与普通X光机的区别。,11,分析指标,分析指标包括：递质功率分析、递质相对功率分析、总功率分布及脑功能指数分析、单频竞争图和熵值。,12,分析指标 -递质功率分析,递质功率分析 给出几种神经递质所对应超慢波的功率实测值及其在各脑区的分布，来反映递质功能的高低； 同时给出实测值与正常值范围对比后的情况：红色表示实测值高于正常值上限，蓝色表示实测值低于正常值下限，黑色表示实测值处于正常范围。 递质功率的过高和过低，表示递质功能的过强和过弱。 现已通过动物实验证实，5-HT、DA的功率检测值与脑内的生化浓度有高度相关性。,13,分析指标 -递质功率分析,递质功率分析包括神经递质功率的全脑及4脑区检测值； 左下角的的4个数字分别为：“1”表示左前脑、“2”表示右前脑、“3”表示左后脑、“4”表示右后脑，而且，代表了右边4排数字的排位顺序。例如，上图中，GABA的检测值为：全脑26、左前脑5.8、右前脑6.3、左后脑9.4、右后脑4.6。,14,分析指标 -递质功率分析,“递质功率及相对值分布”提供了递质功率在12个脑区的分布情况，及左右脑对应位置的检测值的对比情况，大于10或小于0.1的比值显示出来，并以星号表示,15,分析指标 -递质功率分析,在上图中，每一栏显示一个递质的12脑区分布情况。每一个数字与相应脑电极导联的对应位置如下图,16,分析指标 -递质相对功率分析,在一些疾病状态下，会出现全部递质功率升高或降低的情况，而这种全部升高或降低的情况会掩盖了各个递质之间的相对差异，而递质之间的相对差异能够反映大脑功能的很多有用信息。 神经递质相对功率去除了全脑功率的升高降低对单个递质功率的影响，突出了各个递质之间的相互关系，来反映递质之间的平衡情况，从而判断递质功能的平衡对脑功能的影响。,17,分析指标 -递质相对功率分析,递质相对功率分析 包括递质相对功率的全脑检测值、4脑区检测值、12脑区及相对值分布,18,分析指标 -递质相对功率分析,递质相对功率及相对值分布,19,分析指标 -总功率分布及脑功能指数,总功率分布 总功率是指全部脑电活动的功率总和。总功率与大脑功能状态有关，在头痛、急性缺氧等情况下会出现总功率升高，在慢性缺氧以及一些慢性脑病时会出现总功率降低。,20,分析指标 -总功率分布及脑功能指数,运动指数 运动指数是反映所有参与运动调控的神经递质协调状态的指标。反映了大脑的运动兴奋性的高低。 当人处于慢性疲劳状态时，运动指数降低，表示大脑的应急能力降低。慢性疲劳状况下的降低是一种相对降低，当慢性疲劳患者处于运动或应急状态时，运动指数可以升高，但升高幅度小于正常人。,21,分析指标 -总功率分布及脑功能指数,兴奋抑制指数 兴奋抑制指数反映了脑内Glu与GABA的功能平衡情况。兴奋抑制指数的升高常见于头痛、脑梗等情况，降低则常见于抑郁、脑疲劳、记忆力下降等情况。,22,分析指标 -总功率分布及脑功能指数,血管舒缩指数 血管舒缩指数反映了脑内血管舒张递质和血管收缩递质之间的功能平衡情况。血管舒缩指数升高常见于血管性头痛、大脑缺氧（如椎动脉供血不足、CO中毒）等情况，此时，脑内舒张血管的递质功能占优势，脑血管处于扩张状态。血管舒缩指数降低时表示脑内血管收缩递质功能占优势，血管处于收缩或痉挛状态，此时可出现大脑供血不足的情况，如偏头痛的先兆期等情况。,23,分析指标 -波竞争图和熵值,波竞争图和熵值 脑电波的不同频率之间存在竞争，EFG用单频竞争图突出不同频率在段占优势的几率。频率优势的差异反映了大脑能量分布的差异，能量分布的情况可用“熵值”来量化表现。 某个频率绝对领先时，其它频率领先的几率就会非常小，此时脑的有序最大（熵值最小，相对熵为0）。当所有频率领先的几率相等，即大脑的能量平均分布在每一个频率上时，脑的有序最小，熵值最大，相对熵为100%。 正常大脑能量分布有一定规律，既不平均分布在各个频率上，也不全部集中在某一频率上，相对熵的正常值范围为50-80%。,24,EFG的应用范围,脑涨落图仪应用范围广泛，可应用于下列方面： （1）各种神经、精神心理疾病的诊断、治疗方案的选择及疗效的跟踪； （2）亚健康状态人群的检查及环境对大脑功能影响的评估，特殊人员选拔的脑功能评价； （3）大脑生理规律或机理的探索。,25,EFG的应用范围,头痛的诊断和鉴别诊断； 查找头晕病因； 脑血管病的早期诊断及病理生理分析； 在癫痫中的作用; 帕金森氏症的诊断和疗效观察； 分析高血压的病因及脑功能受损情况； 心理障碍、精神病的病因及发病机理探查；,26,EFG的应用范围,8. 全麻药作用机理的研究，麻醉深度监测，脑死亡的监测和诊断； 9. 痴呆、脑瘫的病因探查和病理生理分析; 10. 大脑记忆功能的分析。 11. 亚健康、脑疲劳的检测、特殊工种人群疲劳程度的检测，如驾驶员疲劳程度的检测； 12. 脑康复疗效的跟踪； 13. 脑外伤后功能损伤程度及预后的评估、脑外伤后遗症的鉴别诊断； 14. 特殊人群的选拔。,27,-氨基丁酸（GABA）,我们的研究发现： GABA是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况； GABA存在于中间神经元中，和谷氨酸一起调节其它递质的功能，功能低下易引起其它递质功能紊乱。 GABA还参与大脑的高级机能，如学习、记忆、认知、控制力等；GABA功能的低下会导致学习、记忆能力和注意力的下降； GABA功能的低下常见于下列疾病：偏头痛、癫痫、脑疲劳、脑梗塞、脑出血、co中毒、心理障碍等慢性脑病； GABA还有肌松作用,28,谷氨酸（Glu）,功能： 谷氨酸是兴奋性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡。谷氨酸对全脑的神经元都表现出兴奋作用。持久剌激兴奋性氨基酸受体可导致细胞损伤和坏死。兴奋性氨基酸积聚是脑缺血时脑细胞损伤的主要原因之一。 谷氨酸和GABA一起调节其它递质的功能，功能低下易引起其它递质功能紊乱。 参与大脑的高级功能，谷氨酸在学习、记忆、神经元可塑性及大脑发育等方面起重要作用，功能的低下会导致学习、记忆能力和注意力的下降；,29,谷氨酸（Glu）,功能： 谷氨酸功能的低下常见于下列疾病：精神心理障碍等慢性脑病。一些神经退行性疾病与谷氨酸的功能异常相关，如：亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症和阿尔茨海默氏病等；这些疾病患者的脊髓和脑组织中谷氨酸含量低于正常人, 患者脑组织摄取谷氨酸的功能下降。 谷氨酸功能增强常见于：头痛、癫痫、脑疲劳、脑梗塞、脑出血、脑供血不足、缺少睡眠或睡眠不足；,30,5-羟色胺 -精神稳定剂,根据我们的经验， 5-HT的生理功能如下： 中枢5-HT是抑制性的； 中枢5-HT对心血管的调节是收缩血管、升高血压，与NE的舒张血管作用拮抗； 5-羟色胺可以产生负性情绪反应，与NE的正性情绪反应拮抗。 参与运动调节，与ACh、NE、DA一起维持运动功能的正常。,31,乙酰胆碱,乙酰胆碱是兴奋性递质，生理功能不清楚。,32,去甲肾上腺素(NE),我们观察到去甲肾上腺素有下列作用： 1、兴奋性作用：NE是兴奋性的； 2、心血管调节：扩张血管，降低血压； 3、情绪调节：维持情绪的高涨，拮抗一些负性情绪； 4、运动调节：维持肌肉紧张，维持运动的进行； 5、功能增强常见于：偏头痛、精分症、脑供血不足、入睡困难患者；功能不足常见于：抑郁、脑供血不足、帕金森病、易醒失眠患者。,33,多巴胺（DA）,据我们观察，DA有如下功能： 1、DA表现为兴奋性； 2、运动调节，使机体做好运动的准备，与NE配合维持运动的进行； 3、情绪调节，维持高涨的情绪； 4、功能过强常见于：精分症；功能过低常见于：抑郁、PD。,34,多种递质功能方面的相互作用,脑内神经递质除了各自具有生理功能外，它们之间还互相制约，保持脑功能处于平衡状态。平衡一旦被打破，大脑就会出现功能失常。 脑内主要有3对功能上相互制约的递质：-氨基丁酸/谷氨酸；多巴胺+去甲肾上腺素/乙酰胆碱+5-羟色胺；5-羟色胺/去甲肾上腺素。,35,多种递质功能方面的相互作用,谷氨酸与-氨基丁酸是一对作用相反，功能相拮抗的递质，它们共同作用维持大脑的兴奋与抑制的平衡 。 5-羟色胺和去甲肾上腺素调节脑血管的舒缩，他们的作用相反，5-羟色胺收缩脑血管，去甲肾上腺素则舒张脑血管。,36,多种递质功能方面的相互作用,在运动调控中，现已知的有乙酰胆碱、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素4种递质参与。乙酰胆碱的作用是维持肌肉的紧张度；DA的作用是调节肌肉紧张程度，使机体做好运动的准备，并在大脑皮质的信号触发下“启动”某一动作；而NE则是在DA的基础上发动机体进行一系列的动作；5-HT则抑制多巴胺能和NE能系统。 这4中递质的相互关系是：DA、NE是协同关系；DA和NE抑制Ach；5-HT则抑制DA和NE,这样，5-HT间接地加强了Ach的功能，形成间接的协同关系。乙酰胆碱、5-羟色胺在运动调节中起抑制作用，多巴胺、去甲肾上腺素则起兴奋作用，在这几种递质的共同作用下，维持大脑运动功能的平衡。,37,慢性脑病,EFG的研究发现： 慢性脑病患者有2个共同特点： 都有大脑整体功能的下降，表现为全部或大部分递质功率的下降；如果此时，各个递质之间的平衡被打破，就会出现各种临床症状； 还有谷氨酸和/或-氨基丁酸功能的下降，影响大脑的高级功能，如认知、学习、记忆等。表现为谷氨酸和/或-氨基丁酸相对功率的下降。,38,在头痛诊断中的作用,头痛是一种常见的内科症状，引起的病因非常多。以前头痛的分类多根据病因来分，很混乱。 国际分类标准（ICHD-2）对头痛进行了详细的分类，但其分类的根据是临床表现，诊断标准很复杂，临床医生操作有一定的难度。这种分类对临床治疗的指导意义较小。,39,在头痛诊断中的作用,原发性头痛的最新国际分类(ICHD-2 ): 1 偏头痛 11 无先兆性偏头痛 12 先兆性偏头痛:典型先兆性偏头痛、典型先兆伴非偏头痛型头痛、仅有典型先兆不伴头痛型、家族性偏瘫型偏头痛(FHM)、散发性偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛； 13 儿童周期性综合征：周期性呕吐型、腹痛型、良性阵发性眩晕型； 14 视网膜型偏头痛； 15 偏头痛的并发症：慢性偏头痛 、偏头痛持续状态、无梗塞的持续性先兆型偏头痛、偏头痛型脑梗塞、偏头痛触发的癫痫、可能的偏头痛； 2 紧张性头痛(TTH):低频发作型、高频发作型及慢性紧张性头痛 3 丛集性头痛(CH)及其他三叉神经的自主性头痛(TACs) 31 丛集性头痛：发作性丛集性头痛 、慢性丛集性头痛； 32 阵发性半侧头痛 33 短暂性单侧神经痛伴眼结膜充血，流泪(SUNCT)综合征 34 可能的三叉神经的自主性头痛 4 其他类型原发性头痛 原发性刺痛型头痛、原发性咳嗽型头痛、原发性劳力型头痛、与性活动有关的原发性头痛、入睡前发生的头痛、原发性爆发型头痛、持续性偏侧头痛 、新型每日持续性头痛,40,在头痛诊断中的作用,根据EFG的检查结果（神经递质的异常）可将功能性头痛分为三大类，即：血管性头痛、神经性头痛和混合性头痛。 这种分类方法指明了头痛的发病机理脑内神经递质的变化，对临床治疗具有指导意义。 EFG为功能性头痛的诊断、鉴别诊断及分类提供了新的途径。,41,在头痛诊断中的作用,血管性头痛EFG表现为：与血管活动有关的神经递质NE、5-HT有异常变化，如偏头痛患者头痛时有NE升高或5-HT降低。 神经性头痛EFG表现为：没有NE、5-HT的异常变化，而出现兴奋性递质的增高，如谷氨酸、兴奋递质3、兴奋递质6、多巴胺的升高。 混合性头痛EFG表现为：具有上述两者的共同变化，既有NE、5-HT的异常变化，也有兴奋性递质的增高。混合性头痛往往是血管性头痛发病时间过长导致脑神经细胞受损的结果。,42,头晕与眩晕,头晕和眩晕的发病机制和病因不清楚，目前的研究集中于大脑的供血方面。主要用TCD或B超研究颈部和脑内的血管血流情况，研究结果认为大多数头晕和眩晕患者有颈部和脑内血管因素引起脑部供血不足的问题。 头晕还常见于慢性脑疲劳、精神心理疾病、失眠患者，甚至有精神心理疾病患者以头晕为主诉。 头晕的可能机制是：由于供血不足或其他原因导致大脑功能下降，因而出现头晕症状。,43,头晕与眩晕,头晕和眩晕虽然都有脑部供血不足的问题，但两者的缺血部位和程度不相同。 头晕表现为全脑广泛性供血不足，但缺血程度较轻，病程较长；属于慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI） 慢性脑供血不足是一种介于大脑正常供血与脑梗塞引起的严重脑供血不足之间的一种脑供血状态。病因有：脑动脉硬化、炎症、心功能障碍、长期低血压等。,44,头晕与眩晕,眩晕是由于椎基底动脉狭窄、受激惹等原因导致的大脑枕叶、前庭、内耳等部位缺血，缺血程度较重，病程较短。 可见头晕和眩晕的发病机制并不相同。,45,头晕与眩晕,EFG研究发现，与正常人比较，头晕患者的全部递质的功率和全脑总功率显著降低，熵值显著升高，表明头晕患者的整体脑功能降低； 递质功能平衡情况, 可有GABA和/或的相对功率降低，其余递质的表现有2种情况：1、兴奋/抑制递质平衡失调，常见于脑疲劳、精神心理疾病患者；2、血管舒缩递质平衡失调和血管舒缩指数的异常，脑内供血不足，导致头晕。,46,头晕与眩晕,间歇期眩晕患者的全部9种递质的功率和全脑总功率也降低，熵值也升高;但变化幅度小于头晕患者，说明眩晕患者的大脑整体功能好于头晕患者。而且，与正常组比较，递质的功率和全脑总功率没有显著差异。 大部分眩晕患者至少有一侧颞部的兴奋抑制指数和血管舒缩指数的异常，表明，眩晕患者的颞部存在缺血病灶，这可能与椎基底动脉病变有关。,47,在帕金森病中的作用,近年来的研究发现，帕金森氏症患者不仅有多巴胺的异常，同时还有乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素、P物质等神经递质的异常，这也是目前临床单用多巴胺类药物或抗胆碱能能药物疗效不理想的原因所在； EFG研究发现，帕金森病患者不仅有DA功率的降低，其它递质功率和全脑总功率也降低，这表明患者大脑整体功能下降。 帕金森病患者还可有“运动指数”降低，表明运动兴奋性递质功能不足，运动抑制性递质功能占优势； 经左旋多巴治疗后，患者不仅有DA功率的升高，5-HT、NE、Ach和全脑总功率也有不同程度的升高，表明服用左旋多巴不仅能提高多巴胺能系统的功能，也能改善大脑的整体功能；,48,在帕金森病中的作用,治疗前，DA及其它的递质都降低,治疗后，DA升高，同时，NE、5-HT、Ach、GABA、Glu都有升高,49,在帕金森病中的作用,EFG可以在一次检查中发现脑内多个递质的异常，并且可以综合分析多个递质间的相互作用，这就为寻找新的治疗途径提供了可能。 EFG可对疗效进行监测，医生可以根据EFG检查结果有针对性地调整治疗方案，这将有助于提高帕金森氏症的疗效。 在PD的早期诊断中发挥作用。,50,在帕金森病中的作用,用EFG进行了帕金森氏症动物实验。用EFG检测大鼠脑内递质功率，用HPLC检测大鼠脑内递质浓度。EFG的检测结果与生化浓度的变化一致； 在进行相关性分析时，3组动物相关系数t检验P值均小于0.05，说明2种方法的检测结果有高度正相关。,51,抑郁障碍,抑郁症患者的EFG表现为大脑总功率下降，全部神经递质功率下降，表明患者的脑功能下降。 相对功率中，兴奋抑制平衡方面，表现为抑制性神经递质（如5-HT）升高，或兴奋性递质（如NE、DA）下降，表明大脑抑制占优势。,52,焦虑障碍,神经递质功率及大脑总功率与抑郁症一样全部降低，表明患者的脑功能也下降。 但在兴奋抑制平衡方面，则与抑郁症的相反，表现为兴奋性神经递质（如NE、DA）升高，或抑制性递质（如5-HT）下降，表明大脑功能兴奋占优势。,53,焦虑合并抑郁,神经递质功率及大脑总功率与抑郁症一样全部降低，表明患者的脑功能也下降。 在相对功率中，表现为既有兴奋性神经递质升高，也有抑制性递质（如5-HT）升高；或既有兴奋性神经递质降低，也有抑制性递质（如5-HT）降低。,54,精神分裂症,精神分裂症发病机理不明，但认为有脑内神经递质的功能异常，主要是谷氨酸功能的降低和多巴胺功能的升高。 还有学说认为，精分症患者左右脑功能不协调。 也有一些研究者认为精神分裂症与脑内NE 能神经功能亢进有关。 一些研究发现某些慢性或以阴性症状为主的分裂症患者其脑内5-HT 浓度增高。5-HT 功能的不足与精神分裂症、尤其是以阳性症状为主的分裂症有关。药物治疗效应的观察也发现, 一些具有5-HT2受体阻滞作用的药物如氯氮平、利培酮等不仅可改善阳性症状, 同时也能改善阴性症状。,55,精神分裂症,EFG检测精分症患者发现，未经治疗的患者：全部递质功率降低；GABA、Glu相对功率降低；可以有兴奋抑制平衡失调的情况；脑功能指数中发现有左右脑功能分离的情况。 （以上情况分别与发病机理的几种假说相印证）,56,失 眠,失眠，是指睡眠的始发和维持发生障碍,致使睡眠的质和量不能满足个体的生理需要,引起患者白日不同程度地自感未能充分休息和恢复精力,因而躯体乏困,精神萎靡,嗜睡,注意力减退,思考困难,反应迟钝,情绪低落、焦躁。,57,失 眠,失眠按其发生时间长短,可分为 : 1) 一过性失眠:指偶尔失眠; 2) 短期失眠:指为期23 周或数月的失眠; 3) 慢性失眠:通常指病程在6 个月以上的经常性失眠。,58,失 眠,失眠就其表现形式,可有入睡困难、睡眠表浅、多梦、易醒、早醒等,其中以入睡困难、易醒和早醒最为多见。因此,有分别称之为“入睡性失眠”、“睡眠维持性失眠”和“早醒性失眠”者。 根据美国睡眠障碍协会建议，各种失眠表现的量化标准如下,可作为参考: 入睡困难:指入睡潜伏期(SL) 30 min。 易醒:指觉醒的次数过多和(或) 时间过长,包括以下的1 至数项:1) 全夜30 min 的觉醒次数2 次以上;2) 全夜觉醒时间40 min。 早醒: 睡眠醒起时间较平素正常的醒起时间提前30min,59,失 眠,慢性失眠对人的影响： 长期严重失眠时,对躯体、精神和行为均可产生不利影响； 躯体方面：在儿童可因生长激素在睡眠时的分泌受阻,影响机体生长发育;在成人可引起交感神经功能亢进,夜间和白日代谢增高,影响躯体机能恢复,削弱免疫机制,加重原有的各种躯体和精神疾患； 精神方面：易引起情绪沮丧、焦躁，进而影响人际关系 ；失眠患者更容易出现精神和心理障碍，有研究报道，失眠超过1年以上的人，如果不接受治疗，大多会发生重性抑郁； 行为方面：影响工作和学习效率,特别是与记忆、计算和逻辑推理有关的精神活动更受影响。,60,失 眠,失眠的原因： 慢性失眠:原因复杂,也无统一的分类标准。总的说来,与患者本身易感素质和一定的外在特定条件有关 。 参考各种报道，将慢性失眠归纳为以下四种原因:1) 器质性疾病引起的失眠;2)精神和心理疾病引起的失眠;3) 药物引起的失眠;4) 觉醒/ 睡眠节律失调引起的失眠;,61,失 眠,失眠的诊断当前主要依靠患者自述的病史，失眠的临床主观诊断要点： 1、主诉睡眠功能障碍。 2、白天疲乏、头胀、头昏等症状系由睡眠障碍干扰所致。 3、仅有睡眠量减少而无白日不适，则不视为失眠。 目前常用的治疗手段有药物治疗、物理治疗、心理治疗以及中医药治疗等。,62,失 眠,EFG检测结果： 失眠患者有慢性脑病的特征表现：全部神经递质功率和全脑总功率均明显降低，说明大脑整体功能下降；以及GABA和/或Glu功能的降低。 失眠患者还有兴奋抑制失平衡，表现则有3类：一类表现与抑郁症类似，表现为抑制性递质功能占优势；另一类表现与焦虑症类似，表现为兴奋性递质功能占优势；这说明失眠的发病与抑郁和焦虑有关。再一类表现与焦虑症合并抑郁类似，同时有兴奋和抑制的升高或降低。 另外，许多失眠患者有脑血管舒缩功能的异常，说明脑供血的异常是失眠的重要原因。,63,失眠与焦虑、抑郁的相关性,以失眠为主诉的患者常伴随躯体不适, 仅对症治疗, 往往效果较差。最后经临床精神科专业评定, 方可发现大部分失眠患者隐藏有焦虑抑郁情感障碍, 所以失眠为主诉的患者不可忽视焦虑抑郁症之存在； 失眠、焦虑、抑郁常相伴存在。有实验证实: 长期睡眠不良可引起焦虑和抑郁, 而焦虑抑郁症患者又常有失眠的主诉。失眠患者的焦虑、抑郁症状水平明显高于正常人, 但是其严重程度未达到焦虑症和抑郁症的水平； 失眠与焦虑的相关度为62. 2%; 失眠与抑郁的相关度为59. 7%； 失眠症不单纯是一个睡眠生理紊乱过程, 同时也存在着心理紊乱过程，对失眠症的治疗提倡采用综合治疗的原则。,64,慢性脑疲劳,EFG检测结果： 慢性脑疲劳时，全部神经递质功率下降，全脑总功率下降，熵值升高，表明脑功能下降； GABA、Glu相对功率降低，可导致大脑的高级功能（如学习和记忆功能）减弱； 有兴奋抑制平衡的紊乱。,65,慢性脑疲劳,EFG在疲劳中的作用： 客观及时地判断疲劳的出现及其程度，对于合理地安排工作及运动有很大的实际意义； 根据EFG的检测结果，通过实验，可以找出人们的最佳劳动量，从而最大程度地提高劳动效率。例如EFG可通过监测大脑疲劳情况而提示运动员的训练负荷是否恰当。,66,小儿多动症,儿童多动综合征，又称多动症，是指发生于儿童期，表现与年龄不相称的、长期持续的（6个月以上）、明显的注意涣散、活动过度和任性冲动、学习困难为主要特征的一组综合征。,67,小儿多动症,目前，得到认同的发病机理可能是： 网状结构中去甲肾上腺素和多巴胺是兴奋性递质，5-羟色胺则是抑制性递质。血小板内单胺氧化酶降低导致5-羟色胺降解减少，血中多巴胺-羟化酶活性降低使去甲肾上腺素合成减少，造成多动症患儿脑干网状上行激动系统中去甲肾上腺素和多巴胺功能低下，5-羟色胺活动亢进。导致脑皮质兴奋性降低，抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到过滤作用。这样，病儿就对外来的各种刺激不加选择地做出反应，势必影响注意力的集中，并引起过多的活动。,68,小儿多动症,EFG研究发现，多动症患儿的GABA、Glu的功率和相对功率降低，表明GABA、Glu的功能降低； 有情绪或睡眠障碍的患儿还会有兴奋抑制平衡的失调。,69,小儿多动症,我们假设多动症的发病机理是：患儿的大脑皮层（GABA、Glu）功能不足，导致皮层对皮层下大脑的抑制能力减弱，同时，皮层下大脑的兴奋性相对升高，从而出现一系列症状。,70,脑 瘫,脑瘫是小儿因缺氧而导致的大脑一过性损伤，主要表现在运动、智力、情绪、睡眠等方面的障碍。 EFG检查，脑瘫患儿有共同的表现，即GABA、Glu功能的底下；有情绪或睡眠障碍的患儿还会有兴奋抑制平衡的失调。,71,老年痴呆,老年痴呆（Senile Dementia）即阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，AD）是一种主要表现为认知功能障碍，生活能力丧失及精神行为异常的神经系统进行性病变，是严重危害老年人身心健康的重大疾病之一。,72,老年痴呆,老年痴呆发病机制不清楚，有很多假说，比较公认的有A假说。近期，血管因素在AD发病中的作用越来越受到重视，很多学者认为血管因素可能是AD发病早期最基本的病理过程，从而对传统的A假说提出了挑战。有很多的证据支持AD可能是一种由脑灌注损伤引起的血管性疾病，包括流行病学研究、临床研究及基础研究成果。但是，目前还缺少生理方面的证据。,73,老年痴呆,EFG研究发现，与正常组比较，痴呆组脑内全部9种递质的功率都下降，但只有GABA和Glu是显著下降。 相对功率中，痴呆组GABA和Glu的相对功率显著下降。说明痴呆患者脑内的GABA和Glu功能相对较弱，而GABA和Glu与大脑的意识、学习、记忆等功能密切相关，GABA和Glu的功能不足可能是痴呆发病的生理基础。 5-HT的相对功率显著上升，说明5-HT的功能相对增强，而5-HT的生理功能是收缩脑血管，可见痴呆患者有脑供血不足的情况； 熵值显著升高，说明痴呆患者的整体脑功能下降;,74,老年痴呆,相关分析发现：NE 的功率和相对功率与临床痴呆评分（CDR）高度负相关，说明NE的功能越弱，痴呆的病情越严重。 NE的生理功能是舒张脑血管，这也同样证明，痴呆的发病有脑供血不足因素 。,75,老年痴呆,我们推测，老年痴呆的发病机理是： 由于5-HT功能过强，NE功能的不足，导致患者脑内血管的紧张性增高，引起大脑供血不足，引起大脑整体功能下降，同时也导致脑内与高级功能有关的递质GABA和Glu的功能下降、大脑高级功能下降，因而出现痴呆的临床症状。,血管性痴呆病理图,76,在脑血管病中的作用,脑血管疾病是神经系统的常见病及多发病，发病率高，死亡率高，是人类疾病的三大死亡原因之一。 研究发现，再灌注损伤是脑血管病中脑细胞损伤的重要因素，而兴奋性递质则在再灌注损伤中起主要作用。兴奋性递质的水平与病灶大小、病情轻重有关。同时也发现，抑制性神经递质为了拮抗兴奋性递质的神经毒性而反射性升高，GABA的升高是脑缺血损伤的敏感标志。 脑内递质的变化可作为脑梗塞早期诊断的客观指标。,77,在脑血管病中的作用,用EFG检测脑梗塞病患者可以发现，GABA与Glu功率在发病后有一个升高再回落的过程，其它递质功率没有这个过程。 发病后3天，GABA与Glu功率升到最高；发病后5天，GABA与Glu功率回落到接近正常水平，其它递质功率与发病后3天比较变化不大。 DA的表现与所有递质不同，表现为持续升高。,78,在脑血管病中的作用,79,在脑血管病中的作用,同时，用EFG研究脑梗塞发现，单独用Glu或GABA来观察每一病例再灌注损伤的情况时，检测结果经常与临床情况不符合，但用 “兴奋抑制指数”来观察比单独用Glu或GABA更稳定。 “兴奋抑制指数”是Glu或GABA的比值，反映了脑内兴奋抑制的平衡情况。 脑梗塞患者有一个 “兴奋抑制指数”先上升后下降的过程，多数患者在发病第3天开始升高，第