课件：水盐代谢与酸碱平衡.ppt

2019/8/25,1,第二十章 水盐代谢与酸碱平衡 (water-electrolyte metabolism and acid-base balance),水+无机盐+蛋白质葡萄糖等 体液成分与分布保持相对恒定 物质代谢顺利进行 生理机能正常发挥,体液,2019/8/25,2,本章主要内容,水和无机盐的生理功能 体液的含量和分布 体液平衡和调节 水盐代谢紊乱 酸碱平衡,2019/8/25,3,第一节 水与无机盐的生理功能 一、水的生理功能,构成组织的重要成分 2. 调节和维持体温的恒定 参与体内物质代谢和运输养料 4. 润滑作用,结合水 自由水,水的比热大 水的蒸发热大 水的流动性大,2019/8/25,4,二、无机盐的生理功能 1、构成组织与体液的成分,体液： Na+、K+、Cl-、 HPO42-、HCO3- 骨骼：钙、磷,2019/8/25,5,2、维持体液酸碱平衡与渗透压,2019/8/25,6,3、维持神经、肌肉的应激性,K+Ca2+ 神经肌肉应激性手足抽搐 或碱中毒 K+Ca2+ 神经肌肉应激性 四肢肌肉 软弱无力,2019/8/25,7,维持心肌细胞的应激性,K+抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期 K+心率紊乱，严重时心跳停止于收缩期 Na+Ca2+心肌兴奋性拮抗K+ 对心肌的抑制作用,2019/8/25,8,4、维持酶活性,K+ 糖原合成酶激活剂 Mg2+ 磷酸化酶激活剂 Cl- 唾液淀粉酶激活剂 Cu2+ 唾液淀粉酶抑制剂,2019/8/25,9,5、参与组成体内有特殊功能的化合物,Fe2+ 参与合成血红蛋白、细胞色素 碘 参与合成甲状腺激素（T3、T4） Zn2+ 参与胰岛素合成 磷酸 参与核苷酸和核酸的合成,2019/8/25,10,第二节 体液的含量和分布,一、人体水的含量与分布 细胞内液（40%） 体液（60%） 血浆（5%） 细胞外液 细胞间液（15%） * 体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异,2019/8/25,11,二、体液电解质的含量与分布特点,2019/8/25,12,* 电解质分布特点,溶液呈电中性 细胞内外电解质的分布差异大 细胞内外的渗透压相等 血浆和细胞间液的蛋白质含量相差较大,2019/8/25,13,第三节 体液平衡及调节,水代谢 无机盐代谢 体液平衡的调节,2019/8/25,14,一、水的代谢 （一）体内水的来源和去路,2019/8/25,15,体内水的去路 （1） 肺的呼出 （350ml） 呼气时，以水蒸气形式呼出一定量水分 （2） 皮肤蒸发 非显性汗 自然蒸发（主要为纯水） ( 500ml ) 显性汗 汗腺分泌 （属于低渗液） （3） 消化道排泄 （150ml） 如： 酸性胃液 / 碱性肠液 （特殊的等渗液） （4） 肾的排出 最低尿量（500ml）; 500ml （少尿） 100ml （无尿）,NPN： 非蛋白质的含氮物,2019/8/25,16,肺的呼出 350ml 皮肤蒸发（非显性汗）500ml 肠道排泄 150ml 肾的排出（最低尿量）500ml 临床对不能进水的病人，每日补液2000 2500ml,最低需水量 （1500ml）,2019/8/25,17,(二) 体液的交换,1、血浆与细胞间液之间的交换 交换部位 毛细血管壁（半透膜） 血浆有效胶渗压（吸水） 取决因素 差值，决定体液 血压 （驱水） 流动方向 血浆胶渗压组织间液胶渗压 血浆有效胶渗压,2019/8/25,18,毛细血管内外液体交换,H2O,毛细血管血压血浆有效胶体渗透压差值 正值 ： H2O 从 血浆 流向组织间液 负值 ： H2O 从 组织间液回流入血管,2019/8/25,19,毛细血管内外体液交换的意义,维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡 有利于组织和血浆之间进行物质交换 心力衰竭毛细血管静脉压组织间液回流障碍 水肿； 慢性肝炎、肝硬化清蛋白 血浆胶体渗压 组织间液回流障碍 水肿； 长期营养不良清蛋白合成原料不足,2019/8/25,20,2、细胞间液与细胞内液之间的交换 细胞膜半透膜,蛋白质,钠泵,Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-,Na+,K+,小分子 尿酸、H2O、CO2、Cl、HCO3-,大分子 Pr,无机盐,泵,水总是从渗透压低的一侧向高的一侧移动,（取决于晶体渗透压的高低）,2019/8/25,21,二、无机盐代谢,钾代谢 钠、氯代谢 钙、磷代谢,2019/8/25,22,（一）钾代谢,1. 含量与分布 98在细胞内 正常成人总K+量(120g) 2细胞外 （血K+：3.55.5mmol/L）,摄入 植物性食物 蔬菜、水果等， 一般饮食即可满足生理需要。,3. 排泄 皮肤 （显性汗，少量） 肠道 （粪便，10） 肾脏 （尿，8090） 肾排钾特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,2019/8/25,23,物质代谢对K+分布的影响 (1) 糖和蛋白质的影响 糖原 蛋白质 糖原 蛋白质,合成 胞外K+进入细胞 血钾,分解 胞内K+外移 血钾,组织生长 / 创伤愈合期 Pr合成 输入胰岛素和葡萄糖 Gn合成,血钾,严重创伤 感染 Pr和Gn分解 血钾 缺氧,2019/8/25,24,（2） 酸中毒和碱中毒的影响,酸中毒 碱中毒,胞外,胞内,H+,H+ H+,K+ K+,H+,K+,K+,血中H+,泌H+ 泌K+,肾,随尿排K+,血中H+,酸中毒 高血钾 碱中毒 低血钾,血K+,肾,泌H+ 泌K+ 随尿排出K+,血K+,2019/8/25,25,（二）钠和氯的代谢,含量与分布 50在细胞外 正常成人钠总量（约60g） 10在细胞内 40在骨骼组织 血钠：135145mmol/L 氯总量（约100g）主要分布在细胞外液 血氯：98106mmol/L NaCl的摄入 主要来自膳食中的氯化钠（食盐）, 成人每日最低需NaCl量：5g左右， 一般进食盐可达715g /天，提倡吃得清淡些。,2019/8/25,26,汗腺（显性汗）大量出汗时 有3条排泄途径 消化道 严重呕吐、腹泻时 肾脏 主要排泄途径 肾脏排Na+ （Cl-）具有很强的调节能力 NaCl摄入量 肾排出； NaCl摄入量 肾排出； NaCl摄入量0.51.0g或严重缺钠时肾加强对钠重吸收 尿中无NaCl 肾脏排泄NaCl特点： 多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排,NaCl的排泄,2019/8/25,27,缺盐性（低渗性）脱水无NaCl排出 缺水性（高渗性）脱水尿中有NaCl 并且可提示缺盐程度,检查尿液中NaCl含量变化， 可以帮助判断患者是否为,2019/8/25,28,（三）钙和磷代谢,1. 含量与分布 正常成人： 钙总量(约1Kg)； 磷总量(约0.6Kg）。 99钙 85磷 0.1钙 0.3磷,羟磷灰石 骨盐 骨骼；,游离存在 生理调节。,2019/8/25,29,2. 钙和磷的生理功能,钙组成骨骼成分 降低神经、肌肉兴奋性，参与肌肉收缩 参与血液凝固 增强心肌收缩 参与腺体分泌 第二信使作用,磷组成骨骼和牙齿成分 核酸和磷脂的成分 辅酶的成分 能量载体组成 参与维持酸碱平衡等。,2019/8/25,30,3. 吸收与排泄,1） 钙、磷的吸收 酸度较大的小肠上段 主动转运 食物钙 钙、磷 吸收入血 (结合钙) （溶解状态） 2）影响钙磷吸收的因素 活性Vit.D 钙磷吸收 增加肠液酸度的物质(胃酸、乳酸、aa等） 钙吸收 碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐等 与钙形成难溶性钙盐 钙吸收 钙排泄：主要通过肠道（约80%） 磷排泄：主要通过肾脏（约70%）,3）,2019/8/25,31,4. 血钙与血磷,Ca2+ + 血浆蛋白质阴离子,蛋白结合钙,OH+,H+,发挥调节作用 的形式,血钙 （2.5mmol/L）,离子钙 可扩散钙 柠檬酸钙 结合钙 蛋白结合钙 非扩散钙,碱中毒 血Ca2+ 神经肌肉兴奋性 出现手足抽搐现象。,2019/8/25,32,血钙与血磷的关系,血钙与血磷两者浓度积（Ksp）为一个常数,Ca X P = 2.5 3.5,Ca、P,Ca、P,两者浓度积始终在 2.5 3.5之间,Ca X P 3.5： 钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中 利于成骨作用,Ca X P 2.5： 影响骨组织钙化及成骨作用 甚至骨盐溶解佝偻病或骨软化症 （骨质疏松）,2019/8/25,33,5. 钙磷代谢调节,活性维生素D1，25-（OH）2-Vit D 甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT）,小肠对钙、磷的吸收 钙、磷在骨组织和体液之间的平衡 肾脏对钙、磷的吸收和排泄,影响,2019/8/25,34,（1） 活性Vit D 的调节作用,1，25-（OH）2- Vit D,小肠 骨骼,Ca2+和磷重吸收,破骨作用 成骨作用,对钙、磷重吸收,血钙、 血磷,肾,2019/8/25,35,（2）甲状旁腺素（PTH）的调节作用,血钙 PTH分泌； 血钙 PTH分泌,PTH,骨 肾 小肠,骨盐溶解 血钙,钙吸收 磷排出,血钙，血磷,对钙和磷吸收 （间接: 肾对Vit.D的活化）,2019/8/25,36,（3）降钙素（CT）的调节作用,血钙 CT分泌,CT,骨 肾,抑制骨盐溶解 促进钙沉积于骨,钙磷重吸收,血钙， 血磷,2019/8/25,37,三、体液平衡调节,神经系统的调节 抗利尿激素的调节 醛固酮的调节 心钠素调节,2019/8/25,38,（一）神经系统的调节,机体失水过多（12） 高盐饮食 输入高渗液,细胞外液（晶体）渗透压,丘脑下部渗透压感受器,大脑皮层兴奋,口渴感,2019/8/25,39,（二）抗利尿激素（ADH）的调节,（加压素）,下丘脑视上核神经细胞（分泌）,神经垂体（贮存）,血液,肾,远曲小管、集合管对水的重吸收,减少尿量，保留水分,细胞外液渗透压 血容量 ADH分泌加强肾对水的重吸收 血压 尿量减少，保留水分,ADH分泌的调节,ADH 作用,2019/8/25,40,（三）醛固酮的调节,（盐皮质激素）,肾 远曲小管对Na+重吸收（伴随H2O和Cl-的重吸收） （机制：H+-Na+交换和 K+-Na+交换） （排钾泌氢，保钠保水）,醛固酮分泌的调节,肾素血管紧张素系统 血K+ 血Na+,醛固酮分泌,醛固酮作用,2019/8/25,41,（四）心钠素（ANF）的调节, 肾小管对水和钠的重吸收 肾小球滤过率 肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌,利尿、利钠,ANF的作用,2019/8/25,42,第四节 水盐代谢紊乱,水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱,2019/8/25,43,一、水、钠代谢紊乱,水肿 脱水* 血浆胶渗压 体内水和钠缺失， 静脉压 ； 细胞外液容量减少 清蛋白合成 激素灭活作用,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,水和钠代谢紊乱,2019/8/25,44,可编辑,2019/8/25,45,（一） 高渗性脱水（缺水性脱水） 原因 进水不足 失水过多,不能饮水：昏迷、食道梗阻、极度虚弱等 水源断绝： 战时缺水、沙漠迷路、大地震等）,高热大汗 使用大量脱水性利尿剂 垂体性或肾性尿崩症,以上情况，一方面得不到足够量水分，另一方面又不断地经呼气、皮肤蒸发丢失水分 失水失钠 高渗性脱水,2019/8/25,46,2. 功能变化及症状,高渗性 脱水,血浆 渗透压,渗透压 感受器,产生 口渴感,血Na+,醛固酮 分泌,肾对Na+ 重吸收,尿中有 NaCl,ADH 分泌,肾对H2O 重吸收,尿量 减少,尿 比重,细胞间液水分移至血浆,细胞间液渗透压,细胞内水分移至细胞外,细胞内脱水,2019/8/25,47,血Na+ 醛固酮分泌 肾对Na+重吸收 尿中有NaCl 高渗性脱水血浆渗透压 有明显口渴感 （失水失Na+） 尿液比重 ADH分泌 肾对水重吸收 尿量,高渗性脱水 （小结）,2019/8/25,48,(二) 低渗性脱水（失钠性脱水） 原因 多种原因引起体液大量丢失（严重呕吐、腹泻，大量出汗， 肾功能不良，糖尿病酸中毒等） 只注意补充水而忽视补充盐 血浆渗透压 低渗性脱水,2019/8/25,49,2. 功能变化及症状,低渗性 脱水,血浆 渗透压,无明显 口渴感,血Na+,醛固酮 分泌,肾对Na+ 重吸收,ADH 分泌,肾对水 重吸收,早期 尿量,尿中 无NaCl,尿液 比重,细胞间液部分 电解质进入血浆,细胞间液水分 进入细胞内,细胞水肿,细胞间液,皮肤松弛 眼窝下陷,血压 血容量,肾血流量 滤过滤,晚期 尿量,循环 衰竭,2019/8/25,50,低渗性脱水（小结）,血Na+ 醛固酮分泌 肾对Na+重吸收 尿中无NaCl 低渗性脱水血浆渗透压 无明显口渴感 （失水失Na+） 尿液比重 ADH分泌 肾对水重吸收 早期：尿量 细胞间液显著 血容量血压 循环衰竭 后期：ADH分泌 少尿、无尿,酸碱平衡 紊乱,2019/8/25,51,（三） 等渗性脱水（混合性脱水）,轻度腹泻、呕吐、 出血、胃肠引流等 丢失等渗液而未及时补充,1. 原因,2019/8/25,52,丢失等渗体液,肺呼吸、皮肤蒸发,水丢失盐丢失,口渴、少尿,（高渗脱水症状）,细胞内外液基本平衡,细胞内液不能补充外液的丢失,血容量 血压,（低渗脱水症状）,2. 功能变化及症状,2019/8/25,53,二、钾代谢紊乱,血钾正常值：3.5 5.5mmol/L 血钾3.5mmol/L：低血钾 血钾5.5mmol/L：高血钾,2019/8/25,54,（一） 低血钾,原因 （1） 摄入不足 长时间不能进食（胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食） 肾排钾特点：不吃也排,随胃液丢失而直接丢失K+ 血K+ 大量胃液丢失代谢性碱中毒 血K+,随大量肠液丢失而直接丢失K+ 血K+ 大量Na+随肠液丢失 醛固酮分泌 肾排K+,剧烈呕吐,严重腹泻,（2） 丢失过多,2019/8/25,55,（3） 分布异常 糖原合成促使K+移入胞内血K+ 临床使用大量的胰岛素和葡萄糖促进糖原合成血K+ （4）代谢性碱中毒 H+ 低血K+ 主要症状 （1） 全身软弱无力； （2） 心律失常 治疗原则 轻度多吃蔬菜、水果等植物性食物，或口服KCl 重度静脉滴注（坚持见尿补钾、四不宜） 四不宜：不宜过早、过量、过浓、过快 防止高血钾,2019/8/25,56,（二）高血钾,原因 （1）摄入过多 输K+过多过快; 输入大量陈旧血液 （2）排泄障碍 肾上腺皮质功能减退醛固酮分泌肾排K+血K+ 肾功能衰竭少尿期肾排K+保Na+能力血K+ （3）分布异常 大面积烧伤、肌组织损伤组织蛋白分解胞内K+外移 或溶血血K+ （4）酸中毒 大量H+进入细胞K+被取代移向胞外血K+ 肾：泌H+、泌K+血K+,2019/8/25,57,2. 主要症状 （1）神经肌肉应激性增高 手足感觉异常，肌肉酸痛， 极度疲乏，嗜睡，神志模糊及骨骼肌麻痹等 （2） 心肌应激性和自律性降低 心律变慢、心音减弱；严重时心脏停跳于舒张期。 3. 治疗原则 积极治疗原发性疾病，限制钾摄入 采取生化措施： 注射胰岛素、葡萄糖促进糖原合成使钾进入细胞 注射乳酸钠或葡萄糖酸钙血Na+ 血Ca2+ 拮抗K+对心肌的抑制作用,2019/8/25,58,第五节 酸碱平衡,酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的紊乱,acid-base balance,2019/8/25,59,一、体内酸性或碱性物质的来源,（一）酸性物质的来源 1. 挥发性酸H2CO3,CO2,CO2,糖、脂、蛋白质 CO2 H2OH2CO3 H2O CO2,肺,【O】,呼出,2. 非挥发性酸固定酸,H2SO4 H3PO4 丙酮酸 乳酸 酮体 尿酸,均不能以H2CO3形式经肺的呼吸 排出体外，故称非挥发性酸,（糖、脂、蛋白质产生大量酸性食物，被称为成酸性食物）,2019/8/25,60,（二） 碱性物质的来源,蔬菜、瓜果中的有机酸盐 柠檬酸盐 苹果酸盐 药物或饮料中的小苏打（ NaHCO3 ） 代谢产生的NH3 NH4， 从而增加了体液中的OH-,柠檬酸或苹果酸继续被氧化利用,Na+（K+） HCO3-,NaHCO3 或 KHCO3 （碱性物质）,H+,2019/8/25,61,二、酸碱平衡的调节,血液的缓冲 肺对CO2呼出 肾脏排泄与重吸收NaHCO3,(体内调节酸碱平衡的三大体系),2019/8/25,62,（一）血液缓冲系统的调节,缓冲溶液的组成,血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4 Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4 H-蛋白质,红细胞中缓冲对：KHCO3 K2HPO4 KHb KHbO2 H2CO3 KH2PO4 HHb HHbO2,碳酸氢盐缓冲对 （64）,血红蛋白缓冲对 （28）,2019/8/25,63,正常人血液pH7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节 血浆NaHCO3=24mmol/L; H2CO3=1.2mmol/L,PH = pK + lg,盐, 酸,= 6.1 + lg,20,1,= 6.1+1.3 = 7.4,只要使NaHCO3与H2CO3的浓度比维持20/1，血液PH值不变； 如果某一方浓度发生改变，只要另一方作相应的调整，使其比值维持在20/1, 血液pH 7.4， 故可以认为，酸碱平衡是围绕着NaHCO3与H2CO3的浓度比进行调节的。,2019/8/25,64,2、血液缓冲系统的作用,（1）对固定酸的缓冲（主要由NaHCO3缓冲）,CH3COCH2COOH + NaHCO3 CH3COCH2COONa + H2CO3,CO2+H2O,（酸性较强）,（酸性较弱）,NaHCO3含量高，缓冲能力最强，一定程度上可以代表血浆缓冲固定酸的能力。 习惯上将血浆NaHCO3称为碱储（备）； 碱储多少用二氧化碳结合力（CO2-CP*）来表示。,如，严重糖尿病并发酮症酸中毒血中酮体,2019/8/25,65,A. 血液流经组织 B. 血液流经肺部,CO2 H2O,K Hb H2CO3,HHb + K+ + HCO3-,碳酸酐酶,Cl-,血浆,HCO3-+ K+ HHbO2,H2O CO2,KHbO2 H2CO3,Cl-,CO2 CO2,红细胞,红细胞,肺泡,（2）对挥发性酸的缓冲作用（依赖于红细胞内血红蛋白缓冲对）,组织 CO2,HCO3-,Cl- （氯转移*）,2019/8/25,66,（3） 对碱的缓冲作用（主要由H2CO3 来缓冲）,Na2CO3 + H2CO3 2NaHCO3 CO2 + H2O Na2CO3 + NaH2PO4 NaHCO3 + Na2HPO4 Na2CO3 + H-蛋白质 NaHCO3 + Na-蛋白质,(补充),2019/8/25,67,（二）肺脏对酸碱平衡的调节,（ 通过呼吸作用，控制CO2排出量，影响血中H2CO3）,当固定酸产生过多，NaHCO3与之中和，产生大量H2CO3时， PCO2、PH 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2呼出 使血中H2CO3恢复正常； 当碱性物质过多，H2CO3与之中和， PCO2、PH呼吸中枢兴奋性减弱 呼吸变浅变慢 CO2呼出 保留血中H2CO3,（临床应注意病人的呼吸频率和深浅）,2019/8/25,68,（三）肾脏对酸碱平衡的调节,主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。 H+-Na+交换 主要机制 NH4+-Na+交换 K+-Na+交换,2019/8/25,69,H+-Na+交换 （1） 碳酸氢盐重吸收,通过H+-Na+交换方式，可将肾小球滤过的NaHCO3几乎全部重吸收入血。,2019/8/25,70,(2) 磷酸氢盐的酸化,Na2HPO4 4 NaH2PO4 1 乳酸Na+ 酮体Na+ 原尿 pH = 7.4 Na2HPO4 1 NaH2PO4 99 乳酸 酮体 终尿 pH = 4.8,通过H+-Na+交换，使磷酸氢盐得到酸化，以重新生成NaHCO3, 并排出固定酸, 使尿液得到酸化。,2019/8/25,71,2. NH4+-Na+交换,NaCl Na2SO4,通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸而损害组织。,（铵盐）,氨基酸,2019/8/25,72,3、 K+-Na+交换,（H+-Na+交换受血浆K+浓度制约）,高血钾,H+-Na+交换,K+-Na+交换,酸中毒,低血钾,K+-Na+交换 ,H+-Na+交换,碱中毒,（K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用）,2019/8/25,73,三、 酸碱平衡紊乱(04-21),呼吸性碱中毒（ H2CO3 ）,代谢性碱中毒（ NaHCO3 ）,呼吸性酸中毒（ H2CO3 ）,NaHCO3异常,代谢性酸中毒（ NaHCO3 ）,H2CO3异常,失调初期 使NaHCO3 和H2CO3 作相对调整， 两者比值维持在20：1， PH 可以不变， 称为代偿性酸中毒或碱中毒；,严重发展 使NaHCO3 和H2CO3 两者比值不能维持在20：1， PH 7.35 或 7.45， 称为 失代偿性酸中毒或碱中毒。,2019/8/25,74,1、代谢性酸中毒,（1）基本原因 固定酸产生过多 糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物； NaHCO3丢失过多 严重腹泻、肠瘘等 固定酸排出障碍 肾病、肾功能衰竭等； 以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少 代谢性酸中毒,2019/8/25,75,（2） 代偿机理（严重糖尿病并发酮症酸中毒） 血液：乙酰乙酸 + NaHCO3 乙酰乙酸-Na + H2CO3 肺：pHH+ 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2呼出 血浆H2CO3 肾：泌H+ 、泌NH3 NaHCO3重吸收 固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿： NaHCO3 /H2CO320/1, pH正常， 代偿性代谢性酸中毒； NaHCO3 /H2CO3 20/1, 血浆pH ，失代偿性代谢性酸中毒,2019/8/25,76,（3） 基本特征 血浆： NaHCO3原发性， 血CO2.CP 肺： 呼吸加深、加快 肾： 尿液酸度、铵盐排出 代偿性pH正常, 失代偿性pH下降。 酸中毒 高血K+ （4） 治疗原则,2019/8/25,77,代谢性碱中毒 （1）基本原因 大量丢失酸性胃液 剧烈呕吐 胃液引流 服用过多的碱性药物 胃溃疡患者：服用大量NaHCO3， 低血钾 碱中毒, 丢失大量胃酸 使原来用于中和胃酸的 NaHCO3 重吸收入血 血NaHCO3 代谢性碱中毒,2019/8/25,78,（2） 代偿机理（剧烈呕吐） 血液： NaHCO3 肺：pH H+ 呼吸中枢兴奋 呼吸变浅变慢 CO2呼出 血浆H2CO3 肾：泌H+ 、泌NH3 NaHCO3重吸收 固定酸排出 尿液酸度 经上述代偿： NaHCO3 /H2CO3