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文档简介

,成都中医药大学临床医学院 潘敏娟,慢性心力衰竭,流行病学,慢性心力衰竭:慢性充血性心力衰竭。是大多数心血管疾病的最终归宿和最主要的死亡原因。发病率及死亡率无确切统计。 西方以高血压、冠心病为主,我国以心瓣膜病为主,但近年来其所占比例已趋下降,高血压、冠心病的比例明显上升。,临床表现,一、左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低表现为主。 (一)症状: 1、程度不同的呼吸困难 (1)劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。 因运动使回心血量增加,左房压力升高中,加重了肺淤血。 (2)端坐呼吸:肺淤血到一定程度时,患者不能平卧,高枕卧位、半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 因平卧时回心血量增多且横膈上抬,呼吸更加困难。 (3)夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。 是因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加;夜间迷走神经张力增加小支气管收缩,横膈上抬,肺活量减少。 (4)急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰 呼吸困难最严重的形式。,临床表现,2、咳嗽、咳痰、咯血:常于夜间发生,坐位或立位时减轻,痰为白色浆液性泡沫状,偶见痰中带血丝,少数可见大咯血。 是肺泡和支气管粘膜淤血所致。大咯血是扩张的血管破裂所致。 3、乏力、疲倦、头晕、心慌:是心排血量不足,器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致 4、少尿及肾功能损害症状:是肾血流量明显减少所致。表现为少尿,血尿素氮、肌酐升高,肾功能不全的相应症状。,临床表现,(二)体征 1、肺部湿性啰音: 啰音从局限于肺底直至全肺。是由于肺毛细血管压增高,流体可渗出到肺泡而出现。 2、心脏体征:除基础心脏病的固有体征外,一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。,临床表现,二、右心衰竭:以体静脉淤血的表现为主 (一)症状 1、消化道症状:胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。是右心衰竭地常见的症状。 2、劳力性呼吸困难:分流性先天性心脏病、肺心病、继发于左心衰的均见。 (二)体征 1、水肿:首先出现于身体地低垂的部位,为对称性陷性;也可见胸腔积液,以双侧多见,单侧以右侧多见,均由体静脉压力升高所致。 2、颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈静脉反流征阳性。 3、肝脏肿大:肿大、压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。 4、心脏体征:三尖瓣收缩期杂音。,临床表现,三、全心衰竭: 左心衰继发右心衰后肺淤血症状反而减轻;扩张型心肌病左、右心衰同时出现,肺淤血征往往不重,以心排血量减少的相关症状和体征为主。,实验室检查,一、X线检查 1、心影大小、形态为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,心脏扩大的程度和动态改变间接反映心脏功能状态。 2、肺淤血(反映心功能状态),间质性肺水肿,肺小叶间隔内积液(Kerley B线)是慢性肺淤血的特征性表现。 二、超声心动图: 1、提供各心脏大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2、估计心脏功能 舒张功能及收缩功能的判定 三、放射性核素检查,实验室检查,四、心肺吸氧运动试验 最在耗氧量:正常20,轻、中度受损16 20,中、重度受损10 15,极重损害10 无氧阈值:值愈低心功能愈差。 五、有创性血流动力学检查 漂浮导管测:心脏指数(CI)2.5L/(min.m2);肺小动脉楔压(PCWP)12mmHg,诊断和鉴别诊断,一、诊断: 有明确的心脏病史; 有心衰的症状体征。 二、鉴别诊断: 1、支气管哮喘与心源性哮喘:前者多见于青少年,有过敏史,发作时可闻及典型哮鸣音。 2、心包积液、缩窄性心包炎所致腔静脉回流受阻与右心衰:根据病史、体征及检查确诊。 3、肝硬化晚期与慢性右心衰竭:前者无上腔静脉回流受阻的体征。,治疗,一、治疗原则和目的:采取综合治疗措施,如病因治疗,调节心力衰竭的机制, 目的:提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。,治疗,二、治疗方法: (一)病因治疗 1、基本病因的治疗: 2、消除诱因: (二)一般治疗 1、休息: 2、控制钠盐摄入:,治疗,(三)药物治疗 1、利尿剂的应用 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷,缓解症状。慢性心衰原则上长期维持,个有能作为单一治疗。 (1)噻嗪类利尿剂: 作用于肾远曲小管,抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 双氢克尿塞 (2)袢利尿剂: 作用于Henle袢的升支,排钠排钾,强效。 速尿,治疗,(3)保钾利尿剂: 螺内酯:作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿 氨苯蝶啶:作用于肾远曲小管排钠保钾。 阿米洛利:作用于肾远曲小管排钠保钾。利尿作用较强而保钾作用较弱,治疗,2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用: 主要作用机制:抑制肾素血管紧张素系统。循环中的RAS抑制,扩张血管、抑制交感神经兴奋性。心脏组织中的RAS抑制,改善和延缓心室重塑。抑制缓激肽的降解,前列腺素生成增多,扩张血管,同时抗组织增生。副作用:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳。禁忌症:无尿性肾功能衰竭、妊娠啧哺乳、双侧肾动脉狭窄、Cr225mol/L 高血钾(5.5mmol/L) 卡托普利 苯那普利 培哚普利,治疗,3、正性肌力药: (1)洋地黄类药物: 作用:正性肌力作用:抑制心肌细胞膜上的Na-K2ATP酶,增强心肌收缩力。电生理作用:抑制心脏传导系统,大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性,低钾时易发生各种快速性心律失常。迷走神经兴奋作用:对抗心衰时交感神经兴奋。 制剂:地高辛:维持量法:0.25mg/qd,口服后经小肠吸收,23小时血浓度达高峰,48小时获最大效应,半衰期为1.6天,連续口服7天可达有效稳态。地高辛治疗剂量为12ng/ml。 毛花苷丙:0.20.4mg/次,24h总量0.81.2mg。注射后10分钟起效,12h达高峰。 毒毛花苷K:0.25mg/次,24总量0.50.75mg。注射后5分钟起效,1/21h达高峰。,2019/8/22,17,可编辑,治疗,适应症:心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰效果欠佳;肺源性心脏病易中毒;肥厚型心肌病禁用。,治疗,洋地黄中毒及其处理: 影响中毒的因素:心肌缺血、缺氧、电解质紊乱、紧功能不全及药物的相互作用(胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林)中毒的表现:各类心律失常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕吐、倦怠以及中枢神经的症状(视力模糊、黄视、) 中毒的处理:停药;快速性心律失常者补钾或利多卡因或苯妥英钠,电复律一般禁用;有传导阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品,一般不需安置临时心脏起搏器。,治疗,(2)非洋地黄类正性肌力药: 1)肾上腺素能受体兴奋剂: 多巴胺 去甲肾上腺素的前体 小剂量(25g/kg.min)心肌收缩力增强,血管扩张;大剂量(510 g/kg.min )心排量及外周血管阻力增加,肾血管收缩,血压增高。 多巴酚丁胺 多巴胺的衍生物 心肌收缩力增强,全扩血管作用不如多巴胺 2)磷酸二酯酶抑制剂:使细胞内的cAMP降解受阻, cAMP浓度升高,使细胞膜上的蛋白激酶活性增高,促进Ca2+通道激活使Ca2+内流增加,心肌收缩力增强。 氨力农 米力农,治疗,4、受体阻滞剂的应用: MERIT-HF试验:提高运动耐量,降低死亡率。 美托洛尔 比索洛尔 卡維地洛 禁忌症:支气管痉挛、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞。 5、醛固酮受体提起拮抗剂: 螺内酯,治疗,6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯: 阻塞性心瓣膜病(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄)、左心室流出道梗阻因依赖长高左室充盈压来维持心排量,不宜应用强效血管扩张剂。,治疗,治疗小结: 级心衰:控制危险因素;ACE抑制剂级心衰:ACE抑制剂;利尿剂;受体阻滞剂;用或不用地高辛 级心衰:ACE抑制剂;利尿剂; 受体阻滞剂;地高辛 级心衰: ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用受体阻滞剂,治疗,(四)舒张性心力衰竭的治疗: 最典型的肥厚性心肌病变,高血压、冠心病是由于心室舒张不良使左室舒张末压升高而致肺淤血: 1、 受体阻滞剂:改善心肌顺应性,使心室的容量压力曲线下移,舒张功能改善 2、钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。,治疗,3、ACE抑制剂:有效控制高血压,从长远看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张,最适用于高血压心脏病、冠心病。 4尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。 5、对淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷,但不宜过度,过分的减小前负荷可使心排血量下降。 6、在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。,急性心力衰竭,定义:由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰以肺水肿或心源性休克为主要表现。 急性右心衰(急性肺源性心脏病)主要为大块肺梗死引起。,急性心力衰竭,病因和发病机制 是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高。 一、病因: 1、冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂。 3、其他:高血压心脏病血压急剧升高;原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。,急性心力衰竭,二、病理生理: 心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP)迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 早期,因交感神经激活,血压可升高,但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步下降。,急性心力衰竭,临床表现 症状:突发严重呼吸困难,呼吸频率常达3040次/ min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 体征:发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,舒张早期奔马律,肺动脉第二音亢进。,急性心力衰竭,诊断和鉴别诊断 典型症状与体征 治疗 1、患者取坐位,双腿下垂。 2、吸氧: 3、吗啡:镇静;舒张小血管减轻心脏负荷。510mg iv 每15min一次。 4、快速利尿:呋塞咪 2030mg iv 4重复一次。 5、洋地黄类药物: 毛花苷丙 0.40.8mg 两小时可再给一次 急性心梗24小时内不宜用;二尖瓣狭窄所致心

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