课件：老年人常见呼吸系统疾病及处理.pptx

老年人常见呼吸系统疾病及处理,目 录,呼吸系统生理、病理变化,12岁 人的肺进入生长发育期， 肺泡数增加，各项肺功能增强 25岁 发育成熟 ，肺功能达到峰值 30岁 呼吸系统开始老化， 结构出现退行性变， 功能也随年龄的增加而逐步减退 60岁 呼吸系统结构与功能老化日趋明显,鼻、咽、喉 鼻黏膜变薄，腺体萎缩，鼻道变宽气道防御功能下降 咽黏膜和淋巴组织萎缩加湿作用减弱，易患呼吸道感染 咽喉黏膜、肌肉退行性变或神经通路障碍可出现吞咽功能失调吸入性肺炎多见 喉粘膜变薄、喉上皮角化、甲状软骨骨化发音的洪亮度减弱,老年人呼吸系统解剖学变化,气管与支气管 老年人气管和支气管黏膜上皮和粘液腺退行性变，纤毛运动减弱，防御和清除能力下降，容易患老年性支气管炎。,老年人呼吸系统解剖学变化,肺组织呈灰黑色 肺组织萎缩，体积变小，重量减轻 呼吸性细支气管和肺泡管扩大 肺泡壁变薄、肺泡隔中毛细血管数量和管内血流量减少，肺泡弹性下降，肺泡腔扩大 肺泡相互融合，数量减少，肺泡面积减少,肺“老年人肺”,老年人呼吸系统解剖学变化,胸廓与呼吸肌 老年人的胸廓由扁圆形变为桶形桶状胸。 肋软骨钙化呼吸费力。 呼吸肌：肌纤维减少、肌肉萎缩，脂肪组织增多 老年人的肺功能降低，吸气动力明显减退，咳嗽力不足，痰液不易咳出，可至呼吸道阻塞。,老年人呼吸系统解剖学变化,老年人肺功能变化,肺功能 下降,换气功能下降,弥散功能 通气/血流比值失调,肺容积改变,肺活量 (VC) 功能残气量 (FRC) 残气量 (RV) RVTLC ,血气改变,逐年 PaO2 SaO2 ,通气功能下降,MVV FEV1 MMEF ,1、肺及胸廓的顺应性 降低 2、气道反应性 增加 3、气道阻力 增加 4、运动试验 耐受性降低 5、呼吸中枢驱动力 下降 6、呼吸肌力量和耐力 降低,老年人呼吸力学变化,老年呼吸系统防御能力和免疫功能变化,加温加湿功能减弱,粘液纤毛清除能力降低,咳嗽反射减弱,体液免疫和细胞免疫均降低,M1,M2,M4,M3,呼吸系统防御能力和免疫功能下降,老年人呼吸系统疾病的特点（1）,疾病的种类：肺部感染、慢性支气管炎、肺癌及肺间质纤维化等发病率明显增加 临床表现不典型 合并症和并发症多 病情重、病程长、死亡率高,老年人脏器功能减退，治疗时需关注各脏器功能，避免发生副作用。 肾脏排泄功能降低导致药物半衰期延长，治疗时应根据年龄和肌酐清除率等情况适当调整药物剂量。 若无禁忌证，老年住院患者应评估深静脉血栓风险，必要时应用低分子肝素预防。,老年人呼吸系统疾病的特点（2）,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,流行性感冒的特点,主要传染源：病人、隐性感染者 传播途径：飞沫传播 秋冬季节高发 临床表现： 全身中毒症状：急起高热、显著乏力，全身肌肉酸痛 呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏 并发症：肺炎、心脏损害、神经系统损伤等 老年人多病情重、进展快，易合并其他系统损伤,重症流感的判断标准,出现下列1项或1项以上情况者为重症流感： 神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。 呼吸困难和/或呼吸频率加快：30次/min。 严重呕吐、腹泻，出现脱水表现。 少尿：成人尿量400ml/24hr，或出现急性肾功能衰竭。 动脉血压90/60 mmHg。 动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg或氧合指数(PaO2/ FiO2)300。 胸片双侧或多肺叶浸润影，或入院48小时内肺部浸润影扩大50%。 肌酸激（CK）酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等酶水平迅速增高。 原有基础疾病明显加重，出现脏器功能不全或衰竭。,流行性感冒的治疗,预防隔离与药物治疗并重、对因治疗与对症治疗并重 及早应用抗流感病毒药物： 神经氨酸酶抑制剂：对甲、乙型流感均具活性，包括奥司他韦和扎那米韦。 M2离子通道阻滞剂：仅对甲型流感病毒有抑制作用。包括金刚烷胺和金刚乙胺。 避免盲目或不恰当使用抗菌药物 加强支持治疗 预防和治疗并发症 以及合理应用对症治疗药物等,流行性感冒的预防,加强个人卫生知识宣传教育 保持室内空气流通，流行高峰期避免去人群聚集场所。 咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾等，避免飞沫传播。 经常彻底洗手，避免脏手接触口、眼、鼻。 流行期间如出现流感样症状及时就医，并减少接触他人，尽量居家休息。 流感患者应呼吸道隔离1周或至主要症状消失。患者用具及分泌物要彻底消毒。 加强户外体育锻炼，提高身体抗病能力。 秋冬气候多变，注意加减衣服。 机构内暴发流行的防控 接种流感疫苗,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,肺炎的分类,社区获得性肺炎（CAP） 指在医院外罹患的感染性肺实质炎症（含肺泡壁，即广义上的肺间质），包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎（HAP） 是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。,CAP的发病率,欧洲及北美 成人CAP的发病率为5-11/1000人/年,美国 成人住院CAP发病率 2.5/1000人/年 65-79岁 6.3/1000人/年 80 岁 16.4/1000人/年,中国 16585住院的CAP患者5岁 37.3% 26-45岁青壮年的 9.2% 65 岁 28.7%,日本 15-64岁 3.4/1000人/年 65-74岁 10.7/1000人/年 75岁 42.9/1000人/年,患病率,CAP的病死率,德国 成人CAP患者的30d病死率 8.6% 门诊病死率 0.8% 住院患者病死率 12.2% ICU中重症CAP30d病死率 23%-47%,日本 住院CAP患者的病死率 15-44岁1.4% 45-64岁3.3% 65-74岁6.9% 75岁9.3%,中国 2012年肺炎死亡率平均 17.46/10万 1岁 32.07/10万 25-39岁 1/10万 65-69岁 23.55/10万 85岁 864.17/10万,病死率,老年CAP危险因素,年龄相关变化 口腔卫生差 粘膜纤毛清除下降 免疫功能下降 其他危险因素 营养不良 低蛋白血症 卧床 吸入,最近病毒感染 存在慢性器官功能障碍综合征 （包括间质性肺疾病） 最近抗生素治疗,老年CAP：65岁人群发生 的肺炎。,CAP的诊断,社区发病 肺炎相关临床表现： 新近出现的咳嗽、痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血； 发热； 肺实变体征和(或)闻及湿性哕音； 外周血白细胞10109L或4 X 109L，伴或不伴核左移。 胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 符合1、3及2中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等,老年CAP的临床特点 (1),起病隐匿，临床症状不典型 表现为非特异性的健康状态恶化 常以“老年人公式”出现：食欲减退、尿失禁、体力下降、精神状态异常，而发热、咳嗽、白细胞或中性粒细胞增高等典型肺炎表现不明显，易漏诊和误诊。 呼吸急促是老年CAP的一个敏感指标。,肺炎链球菌是老年CAP的主要病原体。 对于伴有基础疾病的老年患者，要考虑肠杆菌科细菌感染的可能，应进一步评估产ESBL肠杆菌科菌的危险因素。 有产ESBL耐药菌感染高风险的患者可经验性选择头霉素类、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦、厄他培南或其他碳青霉烯类。,老年CAP的临床特点 (2),老年CAP的临床特点 (3),老年CAP治疗失败率为615，常见原因为伴发严重脓毒血症、心肌梗死或肺炎进展。 心血管事件在老年CAP中很常见，为病死率增加的原因之一。 吸人性肺炎，约占老年CAP的71%。,吸入性肺炎随不同年龄的变化,吸入性肺炎,误吸：指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸。,引起老年吸入性肺炎的因素,神经源性功能异常 意识障碍 口腔定植菌 机体免疫状况下降,吞咽困难 胃食管反流 气管插管、机械通气 鼻饲饮食及胃造瘘,卧位：上叶后段或下叶背段 立位：下叶基底段为主的炎症阴影 右叶较左叶好发,老年吸入性肺炎的特点（1）,老年吸入性肺炎的特点（2）,老年肺炎易延迟吸收,老年吸入性肺炎的特点（2）,老年吸入性肺炎易反复 老年吸入性肺炎基础病和并发症多 老年吸入肺炎病原学多为厌氧菌、革兰阴性菌及金黄色葡萄球菌感染，治疗应覆盖以上病原体。,2019/8/21,34,可编辑,吸入性肺炎的抗菌药物治疗,经验性治疗：根据患者病情严重程度选择阿莫西林克拉维酸、氨苄西林舒巴坦、莫西沙星、碳青霉烯类等具有抗厌氧菌活性的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素； 目标性治疗：根据痰培养及药敏试验结果进行针对性目标治疗。,吸入性肺炎的预防,康复训练：吞咽功能训练, 如舌肌训练、咽收缩练习和喉上提训练等 口腔卫生：减少致病微生物的定植 管饲饮食 药物：辣椒素、叶酸、ACEI、减少镇静剂、避免不必要的应用抗生素 管饲饮食患者吸入性肺炎的预防 机械通气患者吸入性肺炎的预防 感染控制：洗手 疫苗：流感疫苗、肺炎球菌疫苗,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限通常为进展性，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强相关。 肺功能是重要的诊断工具,慢阻肺病因,吸烟 室外污染 职业暴露 室内生物燃料污染 遗传性-1抗胰蛋白酶缺乏 ,慢阻肺诊断,慢阻肺的肺功能评估,GOLD指南提出对慢阻肺应进行全面评估,慢阻肺综合评估,慢阻肺治疗,稳定期 患者咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微 急性加重期 患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢阻肺的常规用药者 通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现,慢阻肺急性加重期治疗,1.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11,ICS + LABA 或 LAMA,ICS + LABA 或/和 LAMA,SAMA prn 或 SABA prn,LABA 或 LAMA,C,D,A,B,GOLD 4,GOLD 3,GOLD 2,GOLD 1, 2,1,0,mMRC 0-1 CAT 10,mMRC 2 CAT 10,每年急性加重发生次数,慢阻肺稳定期治疗药物治疗,慢阻肺稳定期治疗非药物治疗,上肢锻炼 下肢锻炼,呼吸肌锻炼 腹式呼吸和缩唇呼吸 阻力呼吸训练：吹气球（哨子）,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）,指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。,OSAHS相关术语定义,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由呼吸中枢神经功能调节异常引起，呼吸中枢神经不能发出有效指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：即1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 低通气：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低30并伴SpO2下降4，持续时间10 s；或者是口鼻气流较基线水平降低50并伴SpO2下降3%，持续时间10 s。 OSAHS：每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI5次/h。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。,OSASH危险因素,肥胖 年龄：随年龄增长患病率增加 性别：女性绝经前发病率显著低于男性 上气道解剖异常 具有OSAHS家族史 长期大量饮酒和或服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物 长期吸烟 其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。,OSAHS临床特点,夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多 晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常； 可能合并高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、慢性肺源性心脏病、卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗、肾功能损害以及非酒精性肝损害等 可有进行性体重增加。,OSAHS诊断,病史、体征 睡眠初筛便携式诊断仪 多导睡眠监测（PSG）,OSAHS治疗,病因治疗 一般性治疗 戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物 侧卧位睡眠 无创气道正压通气 口腔矫治器 外科手术 合并症的治疗,老年人常见呼吸系统疾病,流行性感冒 肺炎 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸衰竭,呼吸衰竭定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2 50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭,呼吸衰竭的病因,呼吸衰竭分类,按动脉血气改变： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 按病情急缓： 急性 慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 按病理生理改变： 肺衰竭（典型