课件：第七章水与电解质代谢障碍.pptx

第七章 水与电解质代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,动物体内各种电解质、一些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液称为体液( fluid)。水和电解质是体液的主要成分，广泛分布于组织细胞内外，构成了动物的内环境。动物体液中电解质的含量是相对恒定的(部分家畜血清中钠、钾、镁的含量见表7 -1)。外环境的剧烈变化常会引起水和电解质代谢障碍，导致水的容量和分布异常，电解质浓度变化，如得不到及时纠正，常引起严重后果，甚至危及生命。故纠正水和电解质代谢障碍的输液疗法是兽医临床上经常使用的重要治疗手段。 动物体内水和钠代谢关系十分密切，其代谢障碍主要根据细胞外液容量和血钠浓度的变化进行分类。,一、脱水,细胞外液容量减少称为脱水(dehydration), 可伴有或不伴有血钠浓度的变化。 (一)低渗性脱水 动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水(hypotonic dehydration)，也称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 【病因】常见原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如只给水而未给钠。 1. 经肾丢失 如慢性间质性肾炎，可使肾髓质正常结构破坏，不能维持正常的渗透压梯度和导致髓袢升支功能受损等，使钠随尿排出增加:长期使用利尿剂，可抑制肾小管对钠的重吸收;肾上腺皮质功能低下时，由于醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重吸收减少。 2. 肾外丢失 大量失血、呕吐、腹泻、大而积烧伤后，仅补充水而未补充氯化钠。,【对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗性脱水的两个特点，由此造成一系列后果。 (1)细胞外液容量减少，是低渗性脱水的主要特点，同时由于细胞外液的低渗，使水分从细抱外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使本来已减少的细胞外液进一步下降，严重时导致外周循环衰竭。患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状:如水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，可出现神经症状。 (2)血浆渗透压降低，一般无渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却难以经口补充液体。同时由于细胞外液低渗，抑制渗透压感受器，使抗利尿激素(ADH)分泌量减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和排水量增多。 较轻的低渗性脱水通过自身的调节，一般可恢复:但严重的低渗性脱水，如不及时治疗则可寻致血容量的进一步下降或外周循环衰竭(图7-1)，,(3)血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大。血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更明显，出现明显的失水体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等。 (4)经肾失钠的患畜-尿纳含量增多，如是肾外原因所致，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管重吸收钠增多，结果导致尿钠含量减少。,(二)高渗性脱水 动物失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗性脱水(hypertonic dehydration)，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 【病因】 1. 进水不足 动物得不到饮水(如水源断绝)或吞咽因难(如咽喉、食管疾病)不能饮水，但仍通过不感蒸发和排尿而丢失低渗体液。 2. 失水过多 丢失水的途径有:经胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻、反当动物瘤胃酸中毒等;经呼吸道或皮肤失水，如过度通气，汗腺不发达动物夏季为调节体温而进行热性喘息;炎热的气候、发热时的大出汗等:经肾丢失水分，如ADH分泌障碍或肾远曲小管、集合管对ADH缺乏反应，静注高渗葡萄糖溶液。,【对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两个特点。 (1)细胞内液向细胞外转移，由于细胞外高渗，使细胞内液向细胞外转移，细胞外液得到部分恢复。但同时也引起细胞脱水，严重者发生脑细胞脱水，出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽擂、嗜睡，甚至昏迷G (2)口渴和ADH分泌增加。细胞外液容量减少和渗透压增高，可通过渗透压感受器和渴感中枢引起动物口渴; ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量减少、尿钠浓度增高。 (3)血液学变化。血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，但红细胞压积通常变化不大(红细胞体积缩小所致)。 通过以上调节，均可使细胞外液得到补充，既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复(图7 - 2)。,(4)细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热;细胞内脱水可引起分解代谢的增强，以增加内生性水，但同时也使产热增加，引发脱水热。,(三)等渗性脱水 动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量降低，渗透压不变，称等渗性脱水(isotonic dehydration)，又称低容量血症(hypovolemia) 。 【病因】等渗性脱水在动物临床上极为普遍。呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因，另外软组织损伤、大面积烧伤等也可丢失大量等渗性体液。 【对机体的主要影响】 (1)细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重者可引起血压降低，甚至休克。 (2)细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大，使血液浓缩，单位体积血液中红细胞数增 加，血红蛋白含量增高，红细胞压积增大。 (3)细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重吸收水和钠，使细胞外液 量有所增加。,二、水中毒,由水过量引起的低的血症称为稀释性低钠血症(dilutional hyponatremia)，又称水中毒(water intoxication)或高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)，其特点是细胞外液量增多，血钠浓度降低，细胞外液低渗。 【病因】正常动物不会因摄水过多而引起水中毒，因为机体可通过调节排出过多的水分。但在下列情况下，可发生水中毒: 1. 应激状态下输液过多(大量输葡萄糖溶液)因创伤、手术等应激状态时，机体ADH分泌增加，抑制了水的排出，过多输入不含电解质的溶液，可发生水的潴留。 2. 肾功能不全肾的尿稀释功能受到损伤，排水能力降低。 3. 肾上腺皮质功能减退糖皮质激素对下丘脑分泌ADH有抑制作用，缺乏糖皮质激素则 ADH分泌增加，如摄水(或输水)过量易发生水中毒。,【对机体的主要影响】细胞外液容量增多和渗透压下降是水中毒的两个主要特点。 1. 细胞内水肿 细胞外液低渗，使水自细胞外转入细胞内，一方面可使细胞外液容量得以 ，恢复;另一方面可造成细胞内水肿，严重时可引起脑细胞水肿和颅内压增高，出现中枢神经系统功能紊乱，如动物定向障碍、呕吐，甚至出现反射消失和昏迷。而细胞外液容量的增加则可通过压力感受器和容量感受器的调节使肾脏排水增加，对细胞外液容量和渗透压的恢复都有一定的作用(图7 - 3)。 2. 血液学变化 表现为稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，单位体积血液中红细胞数 减少。红细胞压积通常降低， 但红细胞体积增大。严重的急性水中毒，可发生溶血。 3. 尿液变化 水中毒早期尿量增加(肾功能障碍除外)，尿比重下降。,三、盐中毒 盐中毒(salt intoxication)又称高容量性高钠血症(hypervolemic hypernatremia)，其特点是血容量和血钠均增高。 【病因】 1. 盐摄入过多 各种动物都可因食盐摄入太多而发生盐中毒，但猪对食盐最敏感，常因食入含盐量较高的泪水而突发神经症状C镜检主要病变是脑血管周围嗜酸性粒细胞浸润(附图7-1-1)。,另外，在治疗低渗性脱水或等渗性脱水的患畜时，没有严格控制高渗溶液的输入，如始发原因是肾本身疾患将难以及时调控过来，也有可能导致盐中毒。 2. 原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症患畜，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管 对Na+、水的重吸收增加，常引起体内钠总量和血钠含量的增加，同时伴有细胞外液量的扩张。,【对机体的主要影响】细胞外液容量增多和渗透压升高是盐中毒的关键。高钠血症时，细胞外液高渗，水分自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍，镜检可发现嗜酸性粒细胞性脑炎的病变。,四、水肿 水肿(edema)是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞内液增多。细胞内液增多称为细胞水肿， 液体积于体腔内，通常称为积水(hydrops)，如心包积水、腹腔积水等。水肿不是一种独立的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程。但有些疾病以水肿为主要表现，如仔猪水肿病。 水肿按其发生的范围可分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)，后者发生于局部，如脑水肿、肺水肿等;接水肿发生的原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿等。 水肿液主要是指组织间隙中能自由移动的水，它不包括组织间隙中被胶体网状物(如透明质酸、胶原、黏多糖等)吸附的水。 水肿液来自血浆，除蛋白质含量外，其余与血浆相同，其蛋白质含量主要取决于毛细血管壁的通透性和淋巴回流状况。当毛细血管壁通透性增高(如炎症)，淋巴回流受阻时，水肿液中蛋白质含量增高，密度增加。通常将蛋白质含量高，密度在1.020kg/L以上的水肿液称为“渗出液“(exudate);而将蛋白质含量少，密度在1.012kg/L以下的水肿液称为“漏出液“ (transudate)。,(一)水肿发生的机理 1. 血管内外液体交换平衡失调-组织液生成大于回流 正常动物组织液生成和回流之间保持着动态平衡，即在毛细血管动脉端不断有组织液生成，而在静脉端又不断回流，其中部分则进入毛细淋巴管，经淋巴循环后再汇入血液循环。这种动态平衡的维持主要取决于有效流体静压、有效胶体渗透压、淋巴回流等因素(图7- 4)。促使组织液生成的力量是有效流体静压，即毛细血管血压减去组织间隙流体静压的差值。毛细血管动脉端血压约为3， 33kPa，静脉端血压约为1.33kPa，平均毛细血管血压约为2.33kPa;组织间隙流体静压约为 -0.87kPa，故在毛细血管动脉端有效流体静压= 3.33kPa-(-0.87kPa) =4.2kPa，在毛细血管静脉端有效流体静压=1.33kPa -(-0.87kPa) = 2.2kPa，平均有效流体静压=2.33kPa - (- 0.87kPa)=3.2kPa。促使组织液回流至毛细血管内的力量是有效胶体惨透压，也即血浆肢体渗透压减去组织胶体渗透压的差(3.72kPa-0.67kPa=3.05kPa)。在毛细血管动脉端有效流体静压大于有效胶体渗透压，二者之差值为净外向力(4.2kPa-3.05kPa=1.15kPa)，可见在毛细血管动脉端组织液不断生成。在毛细血管静脉端有效胶体渗透压大于有效流体静压，二者之差值为净内向力(3.05kPa-2.2kPa=0.85kPa)，因此在毛细血管静脉端组织液又不断回流至毛细血管内。动脉端滤出的约9/10的破体又从静脉端回到毛细血管内，其余约1/10进入淋巴管。淋巴回流的特点之一是具有较大的代偿能力，如与组织间隙的流体静压为 -0.87kPa时，淋巴回流为每100g组 织0.lml/h;当组织间隙流体静压增至0kPa时， 淋巴回流可增加l050倍。另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过，可将毛细血管滤出的蛋白质和细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环。,引起组织液生成增多的原因有: (1)毛细血管流体静压增高:毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，使组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。常见原因是动脉性充血(如炎症)和静脉压增高。引起静脉压增高的因素有:心力衰竭引起的静脉回流障碍(如牛的创伤性心包炎)，肝硬变导致的门静脉高压(如寄生虫性肝硬变)，静脉阻塞(如血栓)，静脉受压等。 (2)有效胶体渗透压降低:有效胶体渗透压是血浆肢体渗透压减去组织肢体渗透压的差值，是促使组织液回流的力量，因此当有效胶体渗透压降低时可引起水肿。,血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白的含量，因此凡能引起血浆蛋白含量降低的因素均可导致血浆胶体渗透压下降。常见原因有:蛋白质合成不足，如营养不良，消化吸收障碍，严重肝病等:蛋白质丢失过多，见于肾病综合症患畜，大量蛋白质从尿中丢失;大量钠、水在体内滞留可使血浆蛋白稀释。这类水肿液的特点是蛋白含量较低。 组织胶体渗透压增高:组织胶体渗透压增高的因素有:做血管壁通透性增高，使大分子物质滤出到组织液中，致组织肢体渗透压增高:局部组织细胞变性、坏死，组织分解加剧，使大分子物质分解为小分子物质，引起局部胶体渗透压增高。 (3)做血管壁通透性增高:做血管壁通透性增加，使较多的蛋内质滤出到组织间隙中，一方面使组织胶体渗透压增高(有效胶体渗透压降低)，另一方面使毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，从而引起水肿，主要见于各种炎症和某些变态反应，包括感染、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等。这些因素可直接损伤微血管壁或通过炎症介质(血管活性胺类，如组胺、5-羟色胺;激肽类，如胰激肽、缓激肽等)使微血管壁的通透性增高3这类水肿液的特点是蛋白质含量高，可达36 g /dL,(4)淋巴回流受阻:由于淋巴回流的特点，使其具有较强的抗水肿作用，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白质较多的液体可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见原因有: 淋巴管阻塞:如丝虫病时淋巴管道被成虫阻塞，恶性肿瘤细胞等阻塞淋巴管，或肿瘤、疤痕组织等压迫淋巴管，手术截断淋巴管干道等。 淋巴管痉挛:淋巴管发生痉挛性收缩，可使淋巴回流受阻。 淋巴泵失去功能:在慢性水肿时，由于长期淋巴回流增多，使淋巴管被动扩张，管内瓣膜关闭失灵，降低了淋巴泵在促使淋巴回流中的作用。 淋巴性水肿液的特点是蛋白质含量较高，可达45g/dL,2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 动物对钠、水的摄入量和排出量通常保持动态平衡，从而维持体液量的相对恒走。这种平衡的维持是通过神经-体液的调节而实现的，其中肾脏的作用尤为重要。肾脏通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收作用而维持钠、水的平衡(称为肾小球肾小管平衡或球-管平衡)。一旦球-管平衡失调，可导致纳、水潴留，成为水肿发生的基础。球-管失衡通常表现为:肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变;肾小球滤过正常，肾小管重吸收增多;肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多(图7 - 5)。,(1)肾小球滤过降低:肾小球滤过降低而不伴有肾小管重吸收相应减少时，会导致钠、水潴留。肾小球滤过常取决于滤过膜的通透性和总面积、有效滤过压以及肾血流量，当上述因素中的一个或几个发生障碍时，便可导致肾小球滤过降低。 肾小球滤过膜通透性降低或滤过总面积减少:广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，影响滤过;慢性肾小球肾炎，肾单位遭到严重破坏，肾小球滤过面积显著减少。 肾血流量下降:有效循环血量减少，如失血、休克、充血性心力衰竭等，可使肾血流量减少。另外，有效循环血量减少还可反射性地引起交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过下降。 有效滤过压降低:构成有效滤过压的3种力量有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小球囊内压)中，任何一种力量的改变，都将影响肾小球的滤过。例如，当全身动脉血压显著降低，交感神经高度兴奋，肾上腺素大量分泌时，肾小球毛细血管血压明显降低，肾小球滤过减少:当肾孟或输尿管结石以及肾外肿物压迫引起尿路不畅、尿液蓄积时，肾小球囊内压升高，使有效滤过压下降。,(2)肾小管重吸收增多:肾小管重吸收增多是引起钠、水潴留的主要方面。在伴有或不伴有肾小球滤过下降的情况下，肾小管重吸收增多，均可导致钠、水潴留。 肾血流重新分布:动物的肾单位有皮质肾单位和近髓质肾单位两种。皮质肾单位因髓袢短，不能进入髓质高渗区，对纳、水重吸收较少:近髓肾单位髓袢长，其肾小管深入髓质高渗区，对钠、水重吸收较多。正常时，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有小部分通过近髓肾单位。但在某些病理情况下(如休克、心衰等)，肾血流重新分布，使大部分肾血流进入近髓肾单位，纳、水重吸收增加。,激素:醛固酮和ADH是调节远曲小管和集合管对钠、水重吸收的主要因素，当二者分泌增多或灭活减少时，可导致纳、水重吸收增多。心房利钠肽(atrial natriuretic peptide， ANP)也称心纳素，具有利尿、利钠作用。当有效循环血量减少，血压下降时， ANP分泌减少，肾近曲小管对钠、水重吸收增加。 肾小球滤过分数( filtration fraction， FF)增加: FF=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常时约有20的肾血浆流量经肾小球滤过。写充血性心力衰竭时，肾血流量随有效循环血量减少而下降，但肾小球滤过率却相对增高，导致FF增高。同时由于血流量减少，流体静压下降，近曲小管对钠、水重吸收增加。 以上是水肿发生机理中的基本因素。在各种不同类型水肿的发生发展过程中，通常是几种因素先后或同时发挥作用，在每一种特定水肿的发生中，各种因素所起作用的大小也各不相同。,(二)常见水肿及其发生机理 1. 心性水肿(cardiac edema ) 心衰可引起水肿，通常左心衰竭引起肺水肿(附图7 - 1 2)，而右心衰竭可引起全身水肿。 (1)左心衰竭导致肺水肿的机理: 左心衰竭时，肺静脉血回流入左心房受阻， 使肺毛细血管流体静压增高，引起肺水肿。 左心衰竭，心输出量降低，反射性地引起交感神经兴奋，使血液转移到肺内，肺血容量增多。 由于肺水肿的形成，影响肺泡毛细血管氧气供应，使毛细血管壁通透性增高，导致水肿液中蛋白含量增加。,2019/8/21,31,可编辑,(2)右心衰竭导致全身性水肿的机理: 右心衰竭时，前腔静脉、后腔静脉的血液回流入右心房受阻，使体静脉压增高，毛细血管流体静压增高。事实上右，心衰竭时，水肿首先出现在毛细血管流体静压最高的下垂部，这也充分说明了体静脉压增高与水肿形成有直接关系 钠、水潴留:右心衰竭， 由于回心血量减少，使心输出量减少，有效循环血量下降，肾小球;虑过率降低:另一方面，肾血流量的减少，使肾素血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增多，导致钠、水重吸收增加。 (3)特点:水肿通常出现于身体下垂部或皮下组织较疏松处，而平卧位后水肿减轻，严重时也可出现胸水和眼水等。 心力衰竭主要表现为回心血量减少(后向衰竭)和心输出量不足(前向衰竭)两个方面，二者都与心性水肿的发生和发展紧密相关。心输出量减少可引起有效循环血量下降，从而使制、水在体内积聚;回心血量减少则引起静脉和毛细血管流体静压增高，导致水肿的发生。,2. 肾性水肿(renal edema) 肾性水肿发生的中心环节是低蛋白血症。 (1)血浆胶体渗透压降低:发生肾小球肾炎、肾病综合征、肾功能不全等肾脏疾病时，常因大量蛋白质(主要是白蛋白)从病变的肾小球滤出，而肾小管又不能全部重吸收，从而出现蛋白尿(大量蛋白质经肾丢失，造成低蛋白血症，导致血浆肢体渗透压下降。 (2)钠、水潴留:肾脏疾病时，因肾血流量减少，导致肾小球滤过减少。另外，由于血浆胶体渗透压下降，引起肾小球滤过降低，造成钠、水潴留。 (3)特点:肾性水肿属全身性水肿，水肿出现在组织疏松的部位(如眼睑部)，因组织结构疏松，皮肤伸展度大，容易容纳水肿液。,3. 肝性水肿(hepatic edema)肝脏疾病尤其是肝硬变可引起水肿，主要表现为腹水增多。 其发生机理是多因素的，原发因素是血液动力学变化。 (1)肝静脉回流受阻:肝血流的特点是1/3血液来自肝动脉， 2/3来自肝门静脉。肝硬化时，弥漫性的结缔组织增生及假小叶的形成，使肝内血管特别是肝静脉的分支被挤压，发生偏位、扭曲、闭塞或消失。肝静脉血回流严重受阻，肝静脉和窦状隙内压增高，过多的液体滤出，当超过淋巴回流时，液体由肝表面滴入腹腔。用手术造成犬的后腔静脉缩小至原来的1/2，术后几天就出现明显的腹水。 (2)门静脉高压:肝硬变以及寄生虫卵、血栓等的阻塞可导致门静脉高压。门静脉高压时，肠系膜区的毛细血管流体静压增高，特别是肝硬变时血浆肢体渗透压降低，组织液生成明显增加，当超过淋巴回流的代偿能力时，导致肠壁水肿，液体溢入腹腔c,(3)钠、水潴留:可能与下列因素有关: 肝脏疾病时，对醛固酮和ADH的灭活能力降低，使血中醛固酮和ADH含量增高c 腹水形成，使有效循环血量下降，继发肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋，血中醛固酮含量增高，促使远曲小管对钠的重吸收增加。 (4)血浆胶体渗透压下降在肝性水肿发生中的作用:严重肝病常伴有低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，一直被认为是肝性水肿发生的重要原因。但实际上由于消化道的毛细血管壁，尤其肝窦壁对血浆蛋白的通透性较高，因此当血浆蛋白含量降低时，组织液中蛋白含量也随之降低，有效肢体渗透压并不降低，有时反而会增加。故血浆胶体渗透压的下降在肝腹水形成中的作用值得考虑。但这并不排除低蛋白血症在其他部位水肿发生中的作用。 (5)特点:肝性水肿也是全身性水肿，但以腹水形成为主要特点。,4. 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性水肿是炎症尤其是急性炎症时重要的局部症状之 一。其发生的主要机理是: (1)毛细血管流体静压增高:炎症伴有的充血(后期淤血)是毛细血管流体静压增高的主要原因。 (2)做血管壁通透性增高:微血管壁通透性增高的主要原因是炎症介质的作用。某些炎症介质(如组胺等)，能引起内皮细胞的收缩蛋白发生收缩，炎性细胞溶酶体释放的溶酶，可导致基底膜破坏或其他化学结构的降解，从而使基底膜出现裂缺，屏障作用被削弱。 (3)组织胶体渗透压增高:一方面微血管壁通透性增加使大分子蛋白滤出，组织液蛋白质含量增高;另一方面炎症局部组织分解代谢增强，也使局部组织中的代谢产物增加，组织肢体渗透压增高，使有效胶体渗透压下降，有利于局部液体的积聚。 (4)特点:炎性水肿的特点是局部水肿，水肿液蛋白质含量较高，通常称为渗出液，发生在体表时伴有明显的红、肿、热、痛。,(三)水肿的表现及影响 1.水肿的表现 (1)皮下水肿:皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。皮下组织结构较疏松，是水肿液容易积聚之处。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，手指按压时可留有凹陷，此为显性水肿(frank edema)，实际上，全身性水肿动物在出现明显水肿之前，组织液就已增多，但不易察觉，称为隐性水肿(recessive edema)，这主要是因为分布在组织间隙中的胶体网状物对液体有强大的吸附能力和膨胀性。只有当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时，才形成游离水肿液。当液体的积聚达到一定量时，用于指按压时游离的液体向周围散开，形成凹陷，数秒钟后凹陷自然平复c,(2)全身性水肿:发生心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等全身性水肿时，水肿出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在下垂部位，肾性水肿表现为眼睑部或面部水肿，肝性水肿则以腹水较多见，主要与下列因素有关: 重力效应:毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平向下垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高3因此，右心衰竭时，体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的静脉压增高与水肿c 组织结构特点:通常组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。组织结构致密的部位，如指(趾)部，皮肤伸展度小的部位不易发生水肿。因此，肾性水肿，由于不受重力的影响，首先发生于组织疏松的眼睑部:而创伤性心包炎动物，受上述两个特点的影响，以胸前和颌下水肿最明显。 局部血液动力学因素参与水肿形成:如肝硬变时，由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，易伴发腹水的形成。,2. 水肿的影响 (1)水肿的有利方面:炎性水肿的水肿液有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。肾性水肿的形成对减轻血液循环的负担起着弃卒保车的作用。心性水肿液的生成可降低静脉压，改善心肌收缩功能等。 (2)水肿的不利方面:水肿对机体的不利影响，取决于水肿发生的部位、程度、发生速度及持续时间。 器官功能障碍:水肿对器官组织功能活动的影响，取决于水肿发生的速度和程度。急性水肿比慢性水肿影响大C若为生命活动的重要器官，可造成严重后果，如心包积水妨碍心脏的泵血机能;喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。 细胞营养障碍:水肿可引起组织内压增高，尤其是受骨壳限制的脑脊髓组织发生水肿时，使血液供应减少。此外，因水肿液的存在，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间交换的距离，可引起组织细胞营养不良，使组织抗感染能力和再生能力降低。,第二节 钾代谢障碍 钾代谢障碍主要是指细胞外液中K+浓度的异常变化，尤其是血清K+浓度的变化，包括低钾血症和高钾血症。 一、低钾血症 低钾血症( hypokalemia)是指动物血清钾浓度低于正常范围。各种家畜的正常血清钾浓度略有不同(表7 -1)。缺钾(potassi um depletion)则是指体内总钾量不足，二者是不同的概念。低钾血症和缺钾可同时发生，也可分别发生。,【病因及致病机理】 1. 钾摄入不足动物饲料中一般不会缺钾，尤其是草食动物，但在吞咽闲难、长期饥饿、 消化吸收障碍等情况下，可引起缺钾。 2. 钾丢失过多 这是造成功物机体缺钾和低钾血症的主要病因。 (1)经消化道丢失:消化液富含钾，当严重的呕吐、腹泻、真胃阻塞、高位肠梗阻等丢失大量消化液时，可发生缺钾。另外，大量消化液丢失引起体液容量减少，还可导致继发性醛固酮分泌增多，促进肾排押。 (2)经肾丢失:肾是排钾的主要器官。肾远曲小管和集合管的上皮细胞一方面可主动分泌钾进入小管液中，另一方面可以通过Na+-K+交换的形式，将K+交换入管腔中z在醛固酮原发性或继发性分泌增加时(如慢性心力衰竭、肝硬变等)， Na+-K+交换增加，导致肾排钾增加:长明使用利尿剂、渗透性利尿(如输入高渗葡萄糖溶液)，随着远曲小管内尿液流速加快，导致尿钾增多;镁缺乏常引起低钾血症，这和Na+-K+-ATP酶的功能障碍有关，因Mg2+是该酶的激活剂，缺镁时，细胞内Mg2+不足而使此酶失活，导致钾重吸收障碍，尿钾增加。 (3)经汗液丢失:汗液中的钾含量为5l0mmol/L，一些汗腺发达的动物在高温环境中进行重役，可因大量出汗丢失较多的钾，若没有及时补充，可造成低钾血症。,3. 钾在细胞内外分布异常 某些原因引起低钾血症，但不引起缺钾。常见的有以下几种情况: (1)碱中毒:碱中毒时，H+从细胞内外溢，为维持细胞膜两侧正电荷平衡，则伴有细胞外K+、Na+进入细胞内，引起血清钾浓度降低。 (2)细胞内合成代谢增强:细胞内糖原和蛋白质合成加强时， 钾从细胞外转移进细胞内，可引起低钾血症。 (3)某些毒物:如棉酚、钡中毒，可特异地阻断钾通道，使钾由细胞内向外流动受阻。,【对机体的主要影响】低钾血症对机体的影响，在不同的个体差异很大，临床症状和体征取决于血钾降低的速度和程度c一般来说，血钾浓度越低对机体的影响越大。慢性失钾，临床症状可不明显。低钾血症对机体的主要影响是神经和肌肉的功能障碍 1. 对神经肌肉的影响 可兴奋细胞的兴奋性是由静息电位与闻电位之间的差值决定的，差值越大，引起兴奋所需的剌激强度就越大，其兴奋性就越低。反之，差值越小，引起兴奋所需的刺激强度就小，兴奋性就高。静息电位很大程度上与细胞膜内外钾的浓度差有关。浓度差越大，钾外流越多，静息电位越大(负值增大)因此，在低钾血症，尤其是急性低钾血症时，细胞外液中钾离子浓度急剧降低，使细胞内外钾离子浓度差显著增大，细胞内钾离子外流增多，从而导主静息电位负值增大，与阈电位之差变大，使可兴奋细胞的兴奋性降低。通常把这种变化称之为超极化阻滞。不同细胞发生超极化阻滞的表现不同。,(1)对神经系统的影响:动物主要表现为淡漠、走向力弱、嗜睡，甚至昏迷。 (2)对肌肉的影响:急性低钾血症常引起肌肉无力，甚至麻痹:消化道平滑肌则常发生运动减弱，造成便秘、腹胀，严重的发生麻痹性肠梗阻。其发生机理为低钾血症引起消化道平滑肌细胞超极化阻滞ATP的产生和利用发生障碍，从而导致收缩力下降c (3)对心脏的影响:低钾血症对心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性均有影响。可引起心律失常，易发生异位节律。心电图的特征性表现是T波后出现明显U波， S-T段压低。,2. 其他影响 低钾血症时，肾脏对尿的浓缩功能降低，表现为多尿和尿比重降低。其机理可能是:低钾时，远曲小管和集合管对ADH的反应性降低，从而导致水重吸收障碍;另外还可影响髓质高渗环境的形成，使尿液浓缩功能障碍。 此外，严重的低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，主要矶理是:发生低钾血症时，H+向细胞内转移增多，同时肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少， H+- Na+交换增多，使肾排H+增多。,二、高钾血症 动物血清钾浓度高于正常范围称为高钾血症(hyperkalemia)。血钾浓度高不一定反应体内钾含量高。此外，还应注意排除假性高押血症。这是因为如果血标本处理不当，大量红细胞、白细胞、血小板被破坏，可使细胞内的钾大量释放入血清。 【病因及致病机理】高钾血症的主要原因是钾排出受阻和细胞内钾外移，而由于钾摄入过多引起的高钾血症则较为罕见。 1. 肾排钾障碍 (1)在急性肾功能不全的少尿、无尿期，或慢性肾功能不全的后期，因肾小球滤过率下降或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。 (2)肾上腺皮质功能下降，醛固酮合成障碍或某些药物和疾病引起继发性醛固酮不足(如肾上腺皮质机能降低)，使钾的排出减少。,2. 细胞内钾外移大量溶血和组织坏死，如严重创伤、烧伤等导致钾从细胞内大量释出， 超过肾代偿能力，血钾浓度升高。组织缺氧， ATP生成不足，细胞膜Na+- K+- ATP酶功能障碍，非但细胞外的钾不能泵入细胞内，而且细胞内的钾还大量外流，引起高钾血症。酸中毒时，一方面细胞外H+进入细胞内，使细胞内Na+和K+外移:另一方面肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多， K+-Na+交换减少，从而导致高钾血症。,【对机体的主要影响】 1. 对骨骼肌的影响轻度高钾血症(血清钾浓度高于正常值2，0mmol/L以内)，细胞外液钾浓度的增高，使细胞内外钾浓度差减小，腰电位降低(负值减小)，相当于部分去极化，因而兴奋所需的阈剌激减小，肌肉的兴奋性增强，临床上可出现肌肉震颤。重度高钾血症(血清钾浓度高于正常值2，0mmol/L以上)骨骼肌细胞膜电位过小，等于或低于阈电位，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，肌肉细胞不易被兴奋，兴奋扩布困难，这种状态称为去极化阻滞。临床上可出现四肢软弱无力、腱反射消失，甚至出现麻痹。肌肉症状首先出现于四肢，然后向躯干发展。 2. 对心脏的影响 高钾血症可使心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性降低，导致心律失常，甚至心搏骤停。 3. 对酸碱平衡的影响 高钾血症常伴发代谢性酸中