课件：水、电解质紊乱多.ppt

水、电解质代谢紊乱 内三科 杨柳竹,水、电解质的正常代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,2、体液的电解质成分,CL-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L (280 310mmol/L),血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒） 形成。占血浆总渗透压1/200， 维持血管内外液体交换。 晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒） 形成。主要维持细胞内外液体交 换。,正常成人每日水的摄入和排出量,生理需水量: 1500ml/day,4、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡 含钠量:4050mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF， 10%在ICF。 排 出：肾（主要） “多吃多排，少吃少 排，不吃不排”。汗腺（少量） 。,血清Na+正常范围：130-150mmol/L 。,5、体液容量及渗透压的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用,晶体渗透压 血容量 血管紧张素,口渴中枢兴奋,渴感消失,drink,（二） ADH的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,视交叉,视上核,（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K+ 多 Na+ 少,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加 肾动脉压升高,血管紧张素原,转化酶,氨基肽酶,血管紧张素,（四）其他与水钠调节有关的部位和物质,心房肽（心房利钠因子 ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 013种亚型,水钠代谢障碍的分类,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等容量性高钠血症,高容量正常钠血症（水肿）,等渗性脱水,低钠血症,高钠血症,正常血钠 性水紊乱,脱水,水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显 减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代 谢变化的病理过程。,简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水,脱 水,指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。 血钠130-150mmol/L，血浆渗透压280310mmol/L。 轻度失水（失水量占体重的2%3%） 中度失水（失水量占体重的3%6%） 重度失水（失水量占体重的6%以上） 失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性失水。,低钠血症（低渗性）,低容量性低钠血症 低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration),1、概念：以失钠多于失水，血清Na+ 130mmol/L， 血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失 长期使用利尿药： 肾上腺皮质功能不全： 肾实质性疾病： 肾小管性酸中毒：,肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水,低渗性脱水,主要特征: 失钠多于失水， 血钠浓度130mmol/L， 血浆渗透压 280 mOsm/（KgH2O） 临床表现： 易发生休克为主要特点。 无口渴感是低渗性脱水的特征。,对机体的影响,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,结果： ICF 细胞肿胀、CNS功能障碍,组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）,血浆易发生低血容量性休克,ECF,ADH 血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少,渴感中枢 血浆渗透压 抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）,低血容量性休克,低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态， 使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。,细胞外液减少,低渗性脱水治疗,轻度失水，可口服补充； 以补充高渗性溶液为主； 补液速度，先快后慢，在开始的48小时内输入补液总量的1/21/3，其余1/22/3在2448小时内补足； 补水量：补钠量（mmol）公式=142病人血钠（mmol/L）体重（Kg）0.6。再除以17即需氯化钠量(g) 先予3%氯化钠溶液，补钠后再用生理盐水补不足的液体量,纠正低钠血症速度,慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h18 mmolL。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。有严重的营养不良，酒精中毒，或进行性肝病者更易发生渗透性脱髓鞘综合征。有高危因素的患者，在一定限度内纠正低钠血症的时间要比那些没有高危因素的患者的时间更长。,高钠血症（高渗性）,低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1、概念：以失水多于失钠、血清Na+ 150mmol/L、血浆渗透压310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：,(1)原发病治疗； (2)补充足量的水： (3)脱水纠正后，适当补钠； (4)适当补钾 。,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%， 可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足 肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,对机体的影响,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,结果：由于细胞内水外移细胞脱水、细胞皱缩功能代谢障碍（ 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。 （部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。,ADH 分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重 渴感中枢 渴感中枢（+） 主动摄水,高渗性脱水,临床表现： 失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性失水病理生理变化的关键环节。 细胞内、外液都减少，细胞内液丢失为主，发生休克者少见 轻度失水-口渴明显、尿量减少 中度失水-口渴加剧、尿少、心率增快，血压下降，出汗减少，烦躁； 重度失水-神经系统症状，发热，甚至急性肾衰。,高渗性脱水,治疗 轻度失水，可口服补充； 补液速度，先快后慢，在开始的48小时内输入补液总量的1/21/3，余1/22/3在2448小时内补足。 补水量的公式： 补液量=血钠（mmol/L）142）体重（Kg）4；女性再乘以0.75。 先予0.45%氯化钠，血钠下降每小时0.5mmol/L为宜，降至140mmol/L为目的。再按所需水量补给生理盐水。,等渗性脱水,钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。 等渗性脱水 高渗性脱水,低渗性脱水或低钠血症,不处理,不感蒸发，呼吸,补低渗液,等渗性脱水,主要特征: 水与钠成比例丢失， 血钠130150mmol/L，渗透压280310 mOsm/（KgH2O） 2.原因： 小肠液大量丢失。 大面积烧伤，血浆大量丢失。 大量胸、腹水。 3.临床表现 不即时处理，可因皮肤、呼吸道蒸发水分，转为高渗性失水； 若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性失水。 兼有高渗性、低渗性失水的临床表现。 口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降。,等渗性失水,治疗 轻度失水，可口服补充； 以补充等渗性溶液为主 补液速度先快后慢，开始的48小时内输入补液总量的1/21/3，余1/22/3在2448小时内补足 补水量：缺多少，补多少 等渗溶液可用生理盐水1000毫升，加入5%葡萄糖液500毫升及5%碳酸氢钠100毫升配成溶液使用。,三型脱水的比较,水过多或水中毒,一、定义 指各种原因引起机体水在体内积聚过多，以致细胞外液量增加、血浆渗透压下降所引起的一组临床症候群。 过多的水进入细胞内，使细胞内水过多，可引起水中毒。,水过多或水中毒,二、原因 1.抗利尿激素（ADH）分泌过多； 2.肾排水功能不足 3.低渗性失水晚期 4.肾上腺皮质功能减退,水过多或水中毒,三、临床表现 轻度，组织间隙中水潴留的程度尚不足引起明显的凹陷性水肿，症状不明显。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状。 严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停。,水过多或水中毒,四、实验室检查 血浆渗透压和血钠明显降低，尿钠低； 血清钾、氯及血浆蛋白降低。 血红蛋白浓度、红细胞压积降低，平均红细胞体积增大。 五、诊断及鉴别诊断 1.诊断：临床表现实验室检查 2.鉴别诊断：与低渗性失水相鉴别 相同点：低钠血症、血浆渗透压降低 不同点：血红蛋白浓度、红细胞压积增高，尿比重下降较少。,水过多或水中毒,六、治疗 1. 轻症停止水分摄入， 重症给予高渗盐水； 有心肝肾疾患者适当限盐，并给予利尿剂。 2.迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。 3.透析脱水。,2019/8/20,39,可编辑,钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1.钾的生理作用 维持细胞的新陈代谢； 维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 维持神经肌肉细胞膜的应激性； 维持心肌的正常功能。 血浆钾的浓度为3.55.5mmol/L。,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,血清K+ 3.5-5.5mmol/L 血清K+ 血浆K+ 消化液K+ 血清K+,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收。,钾的排泄：肾脏 90% 多吃多排， 少吃少排， 不吃也排。,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,高钾血症,概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。,（一）原因和机制 1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多,cell,（二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,（4）对心肌收缩性的影响,高钾,抑制复极化2期的Ca2+内流,心肌细胞内Ca2+降低,收缩性,3 .心电图表现：T波高尖; P波和QSR波群压低; 多种类型的心律失常，严重时停搏。,4.对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,（三）防治原则,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,(四） 治 疗,紧急处理高钾引起严重的心律失常危及生命。 防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因 。 降低血钾 使钾向细胞内转移：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠 使钾排出体外：阳离子交换树脂、排钾利尿剂、腹膜透析或血液透析； 注射钙剂：10葡萄糖酸钙静脉注射可拮抗钾对心肌的毒性作用。 (5)血液透析治疗：当血钾6.5mmol/L以上是紧急透析指证,低钾血症,1.定义： 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 2.原因和机制 钾摄入过少； 钾排出过多； 细胞外钾向细胞内转移 ； 稀释性低钾血症。,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,( 钾向细胞内转移,胰岛素过量,碱中毒,K+,H+,血K+ ,低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,低钾血症对机体的影响,1.对神经-肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，