课件：第次课流脑、乙脑、菌痢.ppt

神经系统感染性疾病,一、概述 二、细菌性感染疾病 流行性脑脊髓膜炎 三、病毒性感染疾病 流行性乙型脑炎,一、概述, 常见病原体： 细菌、病毒、真菌、寄生虫等 感染途径： 1、血源感染 2、局部扩散 3、直接感染 4、经神经感染, 相关解剖、生理特点： 1、无固定的淋巴组织和淋巴管， 免疫活性细胞来自血液循环； 2、由血脑屏障、血管周围间隙 构成的天然防线。（图）,血脑屏障模式图,组成：连续毛细血管内皮、基膜、神经胶质膜。 功能：阻止某些物质进入神经组织，选择性通过营养物质和代谢产物，以维持脑、脊髓内环境的稳定。,血脑屏障电镜图,流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis,一、 概述 二、 病因与发病机制 三、 病理变化与临床病理联系 四、 结局与后遗症 五、 暴发型脑膜炎球菌败血症,一、概述, 脑膜炎双球菌脑脊髓膜急性化脓性炎症 好发季节：冬春季 传染源：病人、带菌者 传播途径：呼吸道 易感人群: 10岁的儿童（6月-2岁）, 表现：全身中毒症状； 脑膜刺激症状、颅内高压症状； 脑脊液呈化脓性改变。 特点：世界性传染病，常呈周期性流行； 起病急、传播快、病情变化大。 预后：大多较好。,二、病因及发病机制,1、病因：脑膜炎双球菌,2、发病机制：,复习：解剖、组织学（图）,脑膜,硬膜：紧贴颅骨 蛛网膜：蛛网膜下腔 软脑膜：紧贴脑实质,脊髓膜,硬脊膜 蛛网膜 软脊膜,脑膜模式图（颅部冠状切面）,脑膜和血管（大脑冠状切面）,三、病理变化与临床病理联系, 上呼吸道感染期： 病变：粘膜充血水肿，少量中性粒 细胞浸润、分泌物增多； 表现：上呼吸道感染症状。,2. 败血症期： 病理变化：皮肤粘膜瘀点、瘀斑 原因：细菌栓塞小血管、 内毒素损伤血管壁； 临床表现：高热、头痛， 外周血中性粒细胞 刮片细菌(+)、 血培养细菌(+),3. 脑膜炎症期： 特点：脑脊髓膜急性化脓性炎 部位：可累及蛛网膜、软脑膜各部位， 尤以大脑顶叶、额叶、基底部最多见。 病变：（大体、镜下） 表现： 脑膜刺激症状：（图） 颅内高压症状：头痛、呕吐， 视神经乳头水肿，小儿前囟饱满； 脑脊液：压力、浑浊或呈脓性、 细胞数及蛋白、涂片及培养细菌(+),流行性脑脊髓膜炎（大体）, 脑膜血管高 度扩张、充血； 蛛网膜下腔 充满灰黄色脓性 渗出物，覆盖于 脑沟脑回，以致 结构不清，脑膜 浑浊，失去光泽。,流行性脑脊髓膜炎（大体）,脑膜血管 扩张、充血， 蛛网膜下腔充 满灰黄色脓性 渗出物，沟回 结构模糊。,流行性脑脊髓膜炎（镜下）, 脑膜血管高度 扩张充血，白细 胞浸润； 蛛网膜下腔显 著增宽、充满脓 性渗出物； 紧靠脑膜浅层 脑组织轻度病变。,流行性脑脊髓膜炎（镜下）,脑膜刺激症： 颈项强直 屈髋伸膝征(+) 婴幼儿角弓反张,四、结局与并发症,1.大多痊愈 2.极少数后遗症： 脑积水 颅神经麻痹 听力、视力障碍， 面神经麻痹 颅底部动脉炎 相应部位脑梗死,五、暴发性流脑,主要见于儿童，起病急骤，病情危重。 暴发型脑膜炎球菌性败血症 （华-佛综合征） 特点：严重败血症，脑膜炎症状轻。 表现：皮肤黏膜广泛出血、瘀斑（图） ， 周围循环衰竭。 机制：大量内毒素释放 中毒性休克+ DIC。, 暴发型脑膜脑炎 病理变化：脑膜炎波及脑组织 严重脑水肿，颅内压骤升。 临床： 高热、剧烈头痛、频繁呕吐， 伴惊厥、昏迷。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,一、 概述 二、 病因与发病机制 三、 病理变化 四、 临床病理联系 五、 结局与后遗症,一、概述, 乙型脑炎病毒脑实质急性变质性炎； 好发人群：10岁以下儿童多见； 好发季节：多在夏秋季流行； 起病急，病情重，死亡率高； 临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。,1. 病因：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 2. 传染源：乙脑病人、中间宿主家畜、家禽 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊 传播途径：经蚊虫（三节吻库蚊）叮咬传播 病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等）,二、病因、传播途径及发病机制,带病毒蚊叮人 入血 内皮及MPS细胞 内繁殖入血病毒血症,3. 发病机制,免疫力强、血-脑屏障功能正常者 隐性感染 免疫力低下、血-脑屏障功能不健全者 侵入CNS致病,2019/8/20,30,可编辑,三、病理变化,1.本质：脑脊髓实质的变质性炎症； 2.部位：大脑皮质、基底节、视丘最严重； 3.肉眼： 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟变窄； 切面脑组织水肿，重者见点状出血、软化灶；,4. 镜下： 血管改变和炎症反应：,脑实质内小 血管高度扩张充 血，血管周间隙 增宽，以淋巴细 胞为主的炎细胞 围绕血管周围间 隙，形成血管套。, 神经细胞变性坏死,神经细胞肿 胀，尼氏体消失， 胞质内出现空泡， 核偏位等。重者 神经细胞可发生 核固缩、核溶解 等坏死的变化。,在变性坏死神经细胞周围有增生的少突 胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象。 小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内 称为嗜神经细胞现象。,卫星现象,嗜神经细胞现象, 软化灶形成,严重时，发生灶性神经组织液化性坏死，形成质地疏松、染色浅淡的镂空筛网状病灶。, 胶质细胞增生 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生，后者 多位于坏死神经细胞附近或小血管旁，形成 小胶质细胞结节。,1.早期毒血症表现：高热、全身不适等 2.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹症状： 神经细胞广泛变性、坏死 3.肢体瘫痪：运动神经元受损症状 4.颅内压升高：脑水肿头痛、呕吐 5.脑膜刺激症状：脑膜反应性轻微炎症,四、临床病理联系,脑膜炎性充血； 蛛网膜下腔脓性 渗出物堆积； 脑脊液量 浅层脑实质炎性水肿,脑膜炎性充血； 脑水肿、NS变性； 胶质细胞增生。,流脑 乙脑,乙脑与流脑颅内压增高区别,1.痊愈 大多在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失. 2.后遗症： 痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等. 3.死亡,五、预后,流脑与乙脑的区别,流脑 乙脑 病 因 脑膜炎双球菌 乙脑病毒 传染途径 呼吸道 虫媒介导 流行季节 冬春 夏秋 病变性质 化脓性炎 变质性炎 病变部位 脑脊髓膜 脑实质 临床表现 颅内高压症状， 颅内高压症状， 脑膜刺激症状， 神经精神症状， 颅神经麻痹 颅神经麻痹,流脑 乙脑 脑脊液 压力高， 透明微混， 混浊脓性。 淋巴细胞为主。 预 后 抗菌治疗， 预后较差， 预后好。 常有后遗症。,细菌性痢疾 (bacillary dysentery), 痢疾杆菌引起的肠道内传染病； 特点：假膜性肠炎； 普通型菌痢病变多局限于结肠； 好发季节：夏秋季，多见儿童； 临床：腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便。,一、病因及发病机制 病因：痢疾杆菌（G-） 福氏 宋内氏 内毒素 鲍氏 志贺氏内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者 传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童,2.发病机制： 痢疾杆菌少部分逃脱胃酸在结 肠内繁殖直接浸入肠粘膜固有层内 繁殖释放内毒素肠粘膜假膜及溃疡 形成全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻,二、病理变化与临床病理联系,部位：主要为大肠，以乙状结肠和直肠为重 1. 急性细菌性痢疾： 病理：急性卡他性炎特征性假膜炎、溃疡形成 临床：阵发性腹痛、腹泻； 里急后重、排便次数 稀粘液便粘液脓血便 预后：病程1-2周，经治疗大多痊愈， 少数转为慢性； 肠出血、穿孔等并发症少见。,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,病变处肠粘膜发生 坏死，与渗出的纤维素、 炎细胞、红细胞及细菌 一起形成特征性的假膜。 肉眼呈灰白色，易脱落。,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2月以上； 多由急性转变而来，以福氏菌感染多见； 病变： 新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行； 黏膜常过度增生而形成息肉； 肠壁各层均有炎细胞浸润； 纤维组织增生，瘢痕形成