课件：机械通气常识.ppt

机 械 通 气 常 识,广州军区广州总医院ICU 郭振辉,主要内容 1、机械通气的适应症/禁忌症 2、引起的病理生理改变和可能并发症 3、机械通气基本知识 有创与无创；呼吸模式，工作参数等 4、临床常见疾病实际应用 5、脱机,机械通气的适应症 各种可引起呼吸衰竭的预见性过程 引起呼吸衰竭状态的各种原因,各种可引起呼吸衰竭的预见性过程 患者虽未发生呼吸衰竭，但以病理过程的进展预计将发生呼衰。 围手术期：心胸、严重COPD的腹部手术后 长时间重度休克，严重头部创伤 各种危重病人（包括MODS）呼吸功能进行性减退，短期难以恢复者 减轻心血管系统负荷、减少呼吸功。,引起呼吸衰竭状态的各种原因 存在引起不能完成通气(泵衰) 或不能完成换气（肺衰），导致机体缺氧和/或二氧化碳潴留的各种原因。 PaO2 4060 ; PaCO245 90 对不同病种而言, 其上机指征不尽相同。 应在综合分析临床表现和相应的辅助检查后作出判断：病因，意识、呼吸和血气,2 1 意识不清者 伴呼吸频率、节律的改变而需上机 2 2 呼吸形式的变化 除呼吸频率、节律的改变外，存在呼吸肌极度疲劳、严重气道阻塞或氧合严重障碍征象时。 . 呼吸肌已处于极度疲劳状态 胸部与腹部在呼吸时呈现不同步或反常运动；辅助肌参与,. 严重气道阻塞： 严重呼吸困难（主观、呼吸频率、节律的改变，辅助呼吸及气道高阻力） c. 氧合严重障碍： 呼吸严重窘迫, 以上情况如在短时间内不能设法使之缓解, 呼吸衰竭将难以避免, 应做好上机的准备。,2 3 动脉血气的变化 不同疾病、患者对缺氧和(或)2潴留的耐受程度不同, 难有绝对界值。 . ARDS: FIO250%, PaO2 60mmHg, 但PaCO245mmHg 或 pH45mmHg 以前因哮喘严重发作致呼吸停止曾气管插管者；在使用糖皮质激素的情况下。,. COPD: 肺性脑病 PaO2 7080mmHg或7 30 当然，动态变化对判断最为重要, 呈进行性恶化更有意义。 此外,上机时机宜早。如果上机时机延迟, 全身各脏器会因缺氧和(或)2潴留而受到损害, 将直接影响机械通气的效果和病人预后。,（二）、禁忌症 气胸及纵膈气肿未行引流者、肺大泡 大咯血 急性心梗、重度出血性休克未纠正。,机械通气对生理功能的影响 呼吸通气、换气改善 缓解呼吸疲劳/呼吸肌依赖 VAP/VALI 循环回心血量减少 低血压 改善左心衰肺水肿 其它系统,1、对呼吸功能的影响 11、对通气功能的影响 正压通气提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的粘、弹性阻力, 把一定大小的潮气量按一定频率送入肺内, 改善肺通气。 12、对换气功能的影响 正压通气通过送入较大VT和应用PEEP, 使吸、呼气末的肺气容积增加, 改善局部通气功能不良和使肺泡萎陷的肺区复张，气体交换面积增大, 从而使弥散和/比改善, 肺内分流减少, 换气改善。,根据病情需要调节吸氧浓度, 维持肺泡与肺毛细血管之间较高的氧分压梯度, 有利于气体的弥散。以上环节改善换气功能。 13、减少呼吸功耗 减少呼吸功耗的环节：替代呼吸肌做功；对气道机械性扩张气道降低阻力；萎缩的肺泡复张、肺水肿减轻, 触使肺顺应性改善, 呼吸功耗得以降低； 通过应用镇静剂或肌松剂以抑制自主呼吸, 可减少呼吸功耗：正常时5%、呼吸困难时2550%、应用镇静剂（0.05mg/kg*h吗啡）9%。,1.4、机械通气可能的副作用 气道建立、开放；正压通气带来的副作用有： （1）、气道建立的相关性并发症 气管插管期间并发症：心跳停止、气胸、肺不张、自行拔管 喉插管后并发症：喉水肿、溃疡、出血，上气道阻塞、声嘶，鼻窦炎、误吸，躁动。 气管切开有关并发症：气管食管瘘、气管狭窄。,（2）、气道开放：机械通气相关性肺炎 VAP的发病率高低各家报道不一。大多数作者报告，MV并发VAP在20%50%之间，并随机械通气天数增加，发病率增多。VAP细菌分内源和外源性： 室内空气、管道和“手”细菌污染吸入； 口咽部常住菌下移。胃肠道菌群在MV时也可向上移行进入下呼吸道和肺部，特别同时为预防应激性溃疡使用制酸药、H2受体拮抗剂可使VAP增加。,（3）、 通气不足或过度： 通气机参数或模式调节不当； 病人自主呼吸与通气机不协调/通气频率过快（参数、自主呼吸、中枢通气驱动）； 通气机故障、气源压力不足，通气机管道系统漏气；病人寒战、发热、抽搐、烦躁，机体代谢率增加或过多喂食碳水化合物，机体产生CO2增多，使原来设置的每分通气量相对不足。,（4）、机械通气相关性肺损伤,（4）、气道压与气压伤 气道压包括PIP、Pplat，Paw和PEEP。研究表明： PIP40cmH2O，可致弥漫性肺损伤，气胸发生率也明显增加。 研究表明： PIP40cmH2O，气胸发生率明显增加；高PIP引起弥漫性肺损伤，因其使肺泡过度扩张，肺泡-毛细血管屏障受损，通透性增加致液体、蛋白、电解质等小分子物质大量漏出。 进一步研究显示：Pplat可反映机械通气时肺泡内压，因为VILI大多发生于肺泡， Pplat 3035cmH2O易发生VALI危险性。,机械通气相关性肺损伤 肺泡外气体的发生率占机械通气的5%15%。 肺泡外气体： 肺间质气肿 沿支气管血管鞘到达肺门和纵隔引起纵隔气肿；阻力最小途径进入皮下组织引起皮下气肿，偶可进入心包、腹膜后和腹膜； 纵隔壁层胸膜破裂产生气胸。 进入肺循环，则可发生系统性气栓塞。,弥漫性肺泡损伤： 动物实验表明，正常动物以高压或大潮气量通气后可发生弥漫性肺损伤和严重的微血管及肺泡通透性改变、肺水肿和透明膜形成。 过高的氧可减少肺表面活性物质的形成。正压通气和氧毒性对VILI的形成具有协同作用。,ARDS肺易致VALI的原因： 肺损伤的不均质性机械损伤: 部分通气好的肺单位(重力非依赖区)过度扩张；肺萎陷区(重力依赖区：水肿纤维化区和萎陷区)反复开放和关闭产生强大的剪切力, 引起牵拉损伤；30cmH2O的平台压可致140cmH2O的剪切力。 致伤因素的协同作用-生物伤, 致伤因素(如炎性刺激、增加FiO2、增加血管压力)以联合方式损害肺组织。生物伤导致肺源性细菌学者症、内毒素血症及SIRS （？）,目前提倡较符合患者病理生理的通气条件 VT 810mlkg； f 1525次分 严格监护和限制气道高压。 ARDS肺保护策略从两方面来实行： 应用小潮气量 (58ml/kg)，以限定平台压35cmH2O容许高碳酸血症。 (2)加用适当PEEP保持肺泡开放，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起牵拉伤。,2、对循环生理的影响 呼吸机使用，胸腔内在吸气相促进心脏血液回流）转变为妨碍心脏血液回流；使回心血流减少回心血量：血容量和压力差（周围肺静脉与CVP；肺静脉压与左房压） ，心输出量下降（PIP30cm时，CO下降约33%），PEEP时更为明显。尤其使右心室前负荷降低，后负荷增加；左心室前负荷降低，使CO减少；反射性血管痉挛导致左心后负荷增加。,改善氧合、增加氧供，降低前负荷、减少呼吸功，减少氧耗。 低血压、心律失常和心肌缺血 发生低血压的原因多种多样，低血容量、静脉回流障碍、心功能不全、全身性炎症反应综合征(SIRS)和药物的影响。机械通气过程中发生心律失常也比较常见心肌缺血,3、对中枢神经系统的影响 行过度通气，PaCO2低于20mmHg（ 25mmHg ），脑血流量减少至正常血流量的40%。呼碱使脑血管收缩，脑循环阻力增加引起的。脑脊液压力下降使颅内压降低。 另一方面，在PEEP时（1.96Kpa）CVP增加，影响大脑静脉回流，血液郁积头部，使颅内压增高，此时应使头抬高30度，PEEP慢慢降低。,4、对肾功能的影响 心输出量下降，血压降低，肾血流灌注下降使肾血流量、肾小球滤过率与尿量减少，尤其PEEP时更为明显。RAS系统激活，水钠排出减少。 5、对消化系统的影响 上消化道出血：呼吸衰竭时的应激反应；正压通气使下腔静脉压力增高，增加胃肠道血流灌注的阻力，胃肠粘膜充血；留置胃管对胃粘膜的刺激。,机械通气参数的设定 工作参数：VT/MV、P/PSV， F、 I/E， 触发/切换、PEEP， 监护参数,1、潮气量 正常成人为1012ml/kg、儿童1213ml/kg、婴儿130-150ml/kg。 目前有进一步减少的倾向（ 810ml/kg ）；在ARDS时，小潮气量已证明降低VILI发生。 2、通气频率(): 正常呼吸1216bpm，与相配合确定MV。 气道阻力高时：适当调低F 肺顺应性低时：适当调高F 采用时：自主呼吸能力加强而逐渐下调其F。,3、PSV 正常选择1015cmH2O ；但 2530cmH2O 依据：胸内压（-5cmH20升到+35cmH2O ） 气压伤可能 4、/ 正常为1：1.5 2 气道阻力高时：适当调高/，但可致PIP、Ppla升高，产生VILI。 肺顺应性低时：适当调低/，但可致Paw升高，产生对血流动力学产生不利影响外, 人机配合很难协调, 需使用镇静剂或肌松剂。,5、(2) 根据需要调整FIO2，但0 5时需警惕氧中毒, 当0 6时, 氧中毒的发生呈指数增加。 满足基本氧合后尽可能下调至0.350.4(依据) 6、触发敏感度： 压力触发： -2-4cmH2O 流量触发： 13L/min 7、呼吸末正压 (PEEP) 根据需要: 需增加肺泡内压和功能残气量或克服内源性PEEP时。每施加5cmH2O的PEEP可增加约500ml的功能残气量。但同时可增加气道压,无创与有创通气的选择,3、临床操作技术 呼吸机应用的“三大选择”：无创通气和有创通气选择；工作参数的选择；监测参数的选择。 呼吸机工作的“三大内容”： 31、无创通气和有创通气的选择 机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道, 有效地引流痰液, 帮助迅速控制支气管、肺部感染；承担部分甚至全部通气负荷来保证机体的有效通气, 同时使呼吸肌得到休息。同时气道的开放带来“净、温、湿化”的失。,无创通气无人工气道合并症, 易于撤机, 病人能正常吞咽、进食、说话、咳嗽, 保留了上呼吸道生理温湿化和免疫功能, 兼可持续及间断使用。 但应用无创通气对气道引流无直接帮助, 并且其通气辅助水平不及有创通气, 不能保证较高的吸氧浓度, 因而有时不能保证通气效果, 对于严重低氧的病例不适用。患者的同步、适应性训练尤其重要； 对于病情较轻, 缺氧不严重者可在密切观察下应用, 若在一定时间效果不明显或病情恶化, 要不失时机地更换为有创通气。,NIPPV入选标准 入选标准（符合至少2条） 中至重度呼吸困难，辅助呼吸肌参与并出现矛盾呼吸 中至重度酸中毒（pH6.0-8.0kPa,45-60mmHg） 呼吸频率25次/分,NIPPV排除标准 排除标准（只要1条符合） 呼吸抑制 心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗塞） 嗜睡、神志障碍、不合作的患者 有吸入危险者：粘液或分泌物较多时 近期有面部或胃食道手术史 面部外伤，固定性的鼻咽部畸形 过度肥胖,有创机械通气的指征 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与，出现矛盾呼吸 呼吸频率35次/分 致命性低氧血症（PaO28.0kPa,60mmHg） 呼吸抑制 嗜睡或神志障碍 心血管系统并发症（低血压、休克、心衰） 其它并发症（代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液） 无创正压通气（NIPPV）失败,通气模式的特点及其应用,机械呼吸类型可分为四类：指令（控制）、辅助、支持和自主呼吸。 分类依据：触发、吸气流速、切换？ “触发”：由机器定时（控制通气）；由患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）。 “限制”靠设置流量（压力可变）或设置压力（流量可变）来进行。 “切换”靠设置容量、时间或流量来进行。 所谓“机械通气模式”，实际上就是指令，辅助、支持和自主呼吸的理想结合和不同组合,由机器和患者控制时相的变化特殊结合来定义呼吸类型,通气方式 触发 限制 切换 指令（控制） 机器 机器 机器 辅助 患者 机器 机器 支持 患者 机器 患者 自主 患者 患者 患者,一、控制通气（Controlled Ventilation CV）,CV又称指令通气，呼吸机以预设频率定时触发，并输送预定VT/P。即呼吸机完全代替患者的自主呼吸。 患者的呼吸方式（f、 VT或P、I/E和吸气流速）完全由呼吸机控制，由呼吸机来提供全部呼吸功。,无吸气触发，压力上升前无反向波出现，各波形形态（包括压力上升坡度，峰压，下降坡度以及吸、呼气时间）一致，表明为时间指令性通气。,控制通气CV,（1）无自主呼吸者：患有严重呼吸抑制或呼吸暂停，如麻醉、CNS功能障碍等。 （2）呼吸功耗损大影响心、肺功能：最大限度降低呼吸肌负荷、氧耗，有利缓解急性冠状动脉缺血和呼吸肌休息和恢复疲劳。 （3）“非生理性”特殊通气方式的实施；对患者呼吸力学的监测，如呼吸阻力、顺应性、PEEPi，只有在CV控制通气时测定才准确可靠。,CV主要用于：,二、辅助通气（Assisted Ventilation AV）,AV是在患者吸气用力时依靠压力或流量触发，触发后按预设f、 VT或P、I/E和吸气流速将气体传送给患者。预设恰当的VT、F和触发灵敏度是关键。 压力触发敏感度一般设置于-0.5至-1.5cmH2O水平，采用流量触发时设置触发敏感度13L/min 。,三、辅助控制通气（Assist-control Ventilation A-CV）,A-CV模式大多以容量转换型通气来实行，应用容量转换A-CV时，需预设触发敏感度、VT、F（备用频率）、吸气流速和流速波型。 近年来已有呼吸机以压力转换型通气来实现A-CV。此时需预设Tr、P、I/E和 F。,辅助-控制通气 A-CV,控制通气 CV,四、间歇指令通气（Intermittent Mandatory Ventilation IMV）,大多数呼吸机的IMV模式，指令通气以容量切换方式来实现，此时需预设：通气量/潮气量（VT）、流速或（和）吸气时间（Ti）、指令 f 和 Tr。 已有少数呼吸机以压力切换方式来实行指令通气。此时需预设：P、Ti、f及Tr。,以预定的 f 输送固定VT（或 P ），在两次指令通气间歇期，允许患者自主呼吸。,间歇指令通气IMV,IMV的缺点,指令通气之外的自主呼吸也通过呼吸机进行，并没有得到机械辅助，需克服按需阀开放和呼吸机回路阻力做功。 如果通过功能不佳的按需阀持久应用IMV就可能加重呼吸肌疲劳，增加氧耗，甚至使循环功能恶化。 为了克服呼吸机回路的阻力，可加用5cmH2O的吸气压力支持。,五、 同步间歇指令通气（SIMV）,在进行SIMV时，让指令通气的输送与患者的吸气用力同步。,同步间歇指令通气SIMV,SIMV的优点,可按需提供不同的通气辅助功，并具有预设指令通气水平的安全性。 自主呼吸易与呼吸机协调，增加舒适感，减少对镇静剂的需要；降低平均气道压； 可使呼吸肌功能得到维持和锻炼，避免呼吸肌萎缩，有利于适时脱机；改善V/Q比例； 临床上应用IMV和SIMV，主要是在撤机时，作为控制通气到完全自主呼吸之间的过渡。,七、持续气道正压（CPAP）/呼气末正压（ PEEP）,保持呼气末时的气道正压于预定水平。,呼气末正压PEEP,持续气道正压CPAP,为自主呼吸患者提供持续气道正压。,CPAP/PEEP的作用：,增加肺泡内压和功能残气量，对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；使P(A-a)O2减少，有利于氧向血液内弥散； 使萎陷的肺泡复张，在整个呼吸周期维持肺泡的通畅；增加肺顺应性，减少呼吸功；改善V/Q的比例,应用PEEP的副作用,增加 PIP 和Paw，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加VALI的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平。,最佳PEEP的选择常用的方法,（1）先给35cmH2O，以后逐渐增加，直至达FiO20.6时PaO260mmHg时的最低或监测顺应性达最好的PEEP 。若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，即可能因过多降低心输出量而减少组织的氧输送。必要时应插漂浮导管进行监测。 （2）对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP 。,八、压力支持通气（PSV）,提供的气流方式可与患者的吸气流速需要相协调，可根据患者的病理生理及自主呼吸能力改变调整PS水平，提供恰当的呼吸辅助功。 同步性能良好，通气时PIP和Paw较低，可减少VALI等并发症。,患者触发后呼吸机输送预定的正压，f由患者决定，VT取决于压力支持水平和患者的吸气用力。 图中可见每次通气前触发波，触发后压力迅速升至平台并维持一定时间的平台压以后，成指数减至基线。,压力支持通气PSV,PSV的主要缺点,当患者气道阻力增加或肺顺应性降低时，如不及时增加 PS 水平，就不能保证足够 VT ， 呼吸力学不稳定或病情在短期内可能迅速变化者应慎用 PSV。此外，呼吸中枢驱动受抑制或不稳定的患者也应避免应用 PSV。,通气模式的比较和选择,部分通气支持和完全通气支持,按照呼吸机为患者提供是全部或部分代替自主呼吸用力，可将通气模式分为控制通气和辅助通气、支持两大类， 控制通气：有容积、压力控制， 辅助通气：有AV、A-CV， 属不可调性部分通气支持。 支持通气： IMV（SIMV）、PSV、MMV属可调性部分通气支持。,压力预设通气和容积预设通气,正压通气可分为“定压”和“定容”两大类， 定压通气：以气道压来管理通气，当吸气达预设压力时，吸气停止，转为呼气。气道压是独立参数（如PCV、 PSV），VT为可变 定容通气：送气达预设容积后停止送气，转为呼气。气道压与肺顺应性、气道阻力相关。VCV、 SIMV/IMV等,辅助通气和支持通气 VAV和VSV均属部分通气支持，吸气靠患者触发，通气均能保证潮气量。 VAV在吸气触发后，呼吸机以预设条件来提供潮气量、吸气流速和控制吸呼时比； VSV在吸气触发后，通气以PSV方式来进行，即提供一恒定吸气压力辅助外，其余由患者控制。VT依靠自动调整PS水平来实现的。,SIMV和PSV IMV（SIMV）和PSV同为最常用的部分通气支持，但前者是间歇性地为患者提供通气辅助功，而后者每次呼吸均提供通气辅助功，而且辅助功是在患者吸气用力的基础上提供的，因此更适合患者的吸气需要，机械通气与自主呼吸的协调性也更好。,常见疾病的呼吸支持,COPD急性恶化病人用哪种通气模式比较理想仍有争论： 理论上说，如果存在明显的外周吸气肌疲劳，让呼吸肌完全休息可以达到更有效的恢复。 呼吸肌的过长时间休息也可导致肌肉的调节障碍和萎缩。,COPD通气模式及常用参数,对COPD急性加重患者行机械通气时，开始阶段常用AC模式，呼吸机参数的设置和调整根据每个病人的具体情况，仔细选择吸气流速，潮气量，以减少病人的呼吸功和不适感。 PSV是一较新的通气模式，每次呼吸由病人触发，潮气量由病人用力、压力支持水平和呼吸系统阻抗来决定。故呼吸系统阻抗的改变可明显影响潮气量。,对COPD病人常用的参数 潮气量：为810ml/kg（ 810L/min ）2 3天降低至合理水平 I/E：1：2（1：2.5）；PEEP 吸氧浓度(FiO2)应调整到维持动脉血 氧饱和度(SaO2) 90%以上,COPD通气模式及常用参数 基本原则：在保证SaO2 90%的前提下 减少分钟通气量、延长呼气时间、避免过度肺充气 40%正常通气可致气压伤 参数选择 VT：810ml/kg、f 10 12bpm （ 56L/min ）；Pplat30cmH2O I/E：1：2（1：2.5）；PEEP 应用？,ARDS通气模式及常用参数 ARDS通气治疗时在提供病人基本的氧合和通气需要（肺开放策略）的同时，应尽力避免通气机所致肺损伤（肺保护策略）。 1、实施肺开放策略： 让萎陷肺泡复张需足够吸气压（35 4555CM 或MAP3040 ）并维持此压力一定时间（1530），才能使肺泡复张，肺顺应性改善，但存在可能副作用-。,维持肺单位开放需加适当的PEEP。选择合理吸气压和PEEP水平是实施肺开放策略的关键。 2、肺保护策略： 应用小潮气量 (58ml/kg)，以限定平台压35cmH2O容许高碳酸血症。 (2)加用适当PEEP保持肺泡开放，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起牵拉伤。,呼吸机撤离,一、呼吸机撤离指征 11、对于呼吸辅助通气时间较长的患者 诱因基本去除，如感染控制；神志清楚、自主呼吸增强, 咳嗽有力 基本符合呼吸生理参数要求， （见呼吸通气力学、通气和换气能力） 各重要脏器功能改善且稳定; 尤其是循环稳定 内平衡稳定：血气、酸碱、水电解质和营养状况改善 向患者讲明撤机目的和要求后, 患者能够配合,呼吸机撤离的呼吸生理要求： 通气力学： 最大吸气压力（-20mmHg），呼吸肌肌力指标较呼吸肌耐力指标对预测撤机具有更重要的意义 自主呼吸频率（5ml/kg、 FEV110 ml/kg (理想 PaCO2。 氧合能力：PaO2(FiO20.4时