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文档简介

动脉血气电解质分析,了解呼吸功能 酸碱平衡的判断 水电解质紊乱的判断,血气分析的目的,血气分析标本的采集 常用血气分析检验正常值及临床意义 酸碱平衡紊乱的判断及处理要点 电解质紊乱的治疗,讨论要点,血气分析标本的采集,物品准备,1000u/ml肝素盐水,血气标本的采集(一),消毒,安静状态 样本肝素化 密封送检,立即测定,冷藏室保存2h 化验单上注明吸氧浓度 患者体温,注意要点,常用血气分析检验值,PH PaO2 SaO2 PaCO2 BE AB SB Lac K Na Ca,PH值正常值及临床意义,定义 血液中H+浓度的负对数 正常值 7.357.45 生理极值 6.87.8 临床意义 7.45为碱中毒,定义 指物理溶解在动脉血中的O2所产生的张力。 正常值 80100mmHg 老年人参考值 60岁: PaO2 80mmHg 70岁: PaO2 70mmHg 80岁: PaO2 60mmHg 90岁: PaO2 50mmHg,PaO2正常值及临床意义,缺氧程度 诊断呼吸衰竭 诊断酸碱失衡的间接指标 机械通气指征之一 计算氧合指数,PaO2临床意义,氧合指数:PaO2 / FiO2 正常:400-500mmHg 呼衰: 300mmHg ALI:200-300mmHg ARDS:200mmHg 举例: 鼻导管吸O2,流量4 L/min PaO2 80mmHg, 判断有无呼衰?,结果: FiO20.210.0440.37 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.37300mmHg 提示:呼吸衰竭,定义: 是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。 正常值:95100 。 SaO2与PaO2正相关,曲线呈“S”型。,SaO2正常值及临床意义,氧解离曲线,陡直段: PaO2 60mmHg 一般: PaO2 =60mmHg时 SaO2=90% PaO2 =40mmHg时 SaO2=75%,定义:指动脉血液中CO2分子所产生的张力。 正常值:3545mmHg 临床意义: PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标,PaCO2正常值及临床意义,判断肺泡通气量 判断呼吸性酸碱平衡 诊断呼衰性质:型呼衰标准:50mmHg 肺性脑病:6570mmHg 机械通气指征之一:70mmHg,PaCO2 临床意义,定义 是在标准条件下(37,Hb150g/l,SaO2为100 PaCO240mmHg)将每升动脉血pH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若需加的为酸,则用正值表示,若加的是碱,则用负值表示 。 正常值 3mmol/ml 临床意义 为代谢性指标,测得值3mmol/ml,表示代谢性碱中毒; 测得值-3mmol/ml,表示代谢性酸中毒。,BE正常值及临床意义,定义 AB:血浆中实测HCO3-值,受呼吸因素影响 SB: 标准状态下测的HCO3-值,不受呼吸因素影响 正常值:2227mmolL 平均值:24 mmolL 临床意义: 反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常情况下ABSB HCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿 HCO3-27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿,AB、SB正常值及临床意义,血浆乳酸的正常值:1.0士 0.5mmolL 临床意义: 诊断高乳酸血症 反映低灌注与缺氧 休克存在及严重性的重要指征 疗效监测,LAC正常值及临床意义,小结,PH PaO2 SaO2 PaCO2 BE AB SB Lac,呼吸功能 酸碱失衡,静脉血气有用吗?,动静脉血气值的对比,静脉血气分析 可用于判断酸碱失衡, 不能用于判断呼吸功能。,结 论,分为单纯性和混合性两大类,酸碱失衡的分类,单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒(呼酸),呼吸性碱中毒(呼碱),代谢性酸中毒(代酸),代谢性碱中毒(代碱),混合型酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱 代酸并代碱,酸碱失衡的分类,酸碱失衡的判断方法,评价血液酸碱平衡状态的指标较多,目前较趋向一致的看法: 1)将pH作为判定血液酸碱度的指标 。 2)PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标。 3)将BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标。,酸碱失衡的代偿规律,HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化,原发HCO3-升高,PaCO2代偿性升高 原发HCO3-下降,PaCO2代偿性下降,原发失衡变化必大于代偿变化,酸碱失衡的代偿规律,pH7.40-原发酸碱失衡可能为酸中毒,pH7.40-原发酸碱失衡可能为碱中毒,根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论: 原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸 HCO3-和PCO2呈相反变化, 必有混合性酸碱失衡存在 PCO2和HCO3-明显异常,同时伴pH 正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在,酸碱失衡的规律,用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断,通过pH、PCO2、HCO3-三个参数,并结合临床确定原发失衡 根据原发失衡选用合适公式 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范围外判断为混合性酸碱失衡 单凭一张血气分析报告单不全面,结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿公式,举例: pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L,原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 55mmHg,常用酸碱失衡预计代偿公式,判 断 方 法,PaCO2 30 mmHg , 40mmHg,可能为呼碱; HCO3- 20 mmol/L , 24mmol/L,可能为代酸; 但pH 7.45 7.40,偏碱性,提示:可能为呼碱。 结合病史,若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算,预计HCO3- 在19.5-24.5mmol/L,HCO3- 20mmol/L在此代偿范围内,结论急性呼碱。若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算,预计HCO3- 在17.38-20.82mmol/L,实测的HCO3- 20mmol/L,在此代偿范围内,结论慢性呼碱。,酸碱平衡紊乱的处理,呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒,血气分析: 血液PH值降低,PaCO2增高。 病因: 呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、肺部疾患,如 肺部感染和慢性阻塞性肺病。 治疗: 治疗原发病和改善患者的通气功能,必要时建立人工气道,用呼吸机辅助呼吸。使用呼吸机时,使分钟通气量增大,延长呼气时间;减少无效腔量,如做气管切开,剪去一部分过长的气管导管 。,呼吸性酸中毒,血气分析:血液PH值增高,PaCO2下降 。 病因: 呼吸中枢过度兴奋、医源性 肺换气过度,如呼吸机分钟通气量过大 治疗: 积极处理原发病,增加呼吸道死腔 使用呼吸机者,适当减少分钟通气量,缩短呼气时间,给予镇静休息。,呼吸性碱中毒,血气分析: pH和HCO3-降低。 病因: 腹泻、肾小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、中毒 治疗: 以迅速清除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施,如积极治疗腹泻和肠瘘等,对于HCO3-10mmol/L者,应立即补充碱液,代谢性酸中毒,血气分析: pH和HCO3-增高 病因: 低钾血症、胃肠道引流或呕吐、碱性药物过量。 治疗: 注重于原发病的治疗,如减少胃液的丢失、积极治疗 低钾血症。必要时可以补充酸液,如精氨酸等,代谢性碱中毒,电解质紊乱的治疗,低钾血症 高钾血症 低钠血症 高钠血症 低钙血症,钾的生理功能,参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,钾代谢的特点,钾的分布: 98%存在细胞内,细胞外液仅占2%。血清钾浓度为3.5-5.5mmol/l 钾的来源:主要是食物 钾的排泄: 肾是排钾的主要器官,正常时80%-90%的钾随尿排出。 排钾原则:多吃多排,少吃少排,不吃也排。,低钾、高钾 致命,定义 血清钾3.5 mmol/ml。血钾过低时,心肌的兴奋性增高,异位起搏点的自律性增高,传导性降低,容易发生各种心律失常及传导阻滞 。 病因:摄入不足,排出过多,低钾血症,循环系统: 可出现心律紊乱,如室早房早,严重者出现室早、室速、室颤,最后心脏停搏在收缩状态。 神经肌肉系统: 最早的临床表现是肌无力,先是四肢,以后可延及躯干和 呼吸肌,还可有软弱无力,甚至软瘫 。 胃肠道系统:口苦、恶心、腹胀、呕吐等肠麻痹表现 其它:烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状,低钾血症临床表现,口服或鼻饲补钾 食物补钾 药物补钾:10氯化钾稀释或选用口服控释片 静脉补钾 严重病例需静脉滴注。,低钾血症的治疗,口服补钾最安全 见尿补钾 不宜过浓 不宜过快 不宜过多 低钾伴低钙时,应先补钾再补钙,补钾注意事项,定义 血清钾5.5mmol/ml.血钾过高时,心肌的兴奋性、传导性均降低或消失,易造成心肌收缩无力及传导阻滞。最危险的是高血钾可致心搏骤停 。 病因:摄入过多,排出减少 。,高钾血症,循环系统: 心律失常,心脏停搏,典型的心电图改变为T波高尖,QRS波增宽,QT及PR间期延长 神经肌肉系统: 四肢乏力,麻木甚至软瘫,高钾血症临床表现,立即停止一切钾盐的摄入; 给予钙剂,常用10%的葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推; 碱化血液,可用5%的碳酸氢钠快速静滴或静推; 50%的葡萄糖50-100ml加胰岛素6-12U静推(胰岛素:葡萄糖1:4-5); 迅速利尿; 腹膜透析或血液净化,高钾血症的治疗,钠的生理功能,维持细胞外液的渗透压 调节酸碱平衡 维持循环血容量的稳定 维持正常的神经肌肉兴奋性,钠代谢的特点,钠的分布: 90%存在于细胞外液,10%存在于细胞内液,血清钠浓度为135-145mmol/l 来源:食物中的食盐 排泄: 主要通过肾随尿排出 排钠原则:多吃多排,少吃少排,不吃不排。,定义 血清钠135 mmol/ml 。 病因:摄入不足,排出过多。 临床表现: 轻者疲乏无力、头晕,重者眼花、恶心、呕吐、眼窝及浅静脉萎陷,脉搏细速,血压不稳或下降,甚至神志不清,出现昏迷。 治疗:1、口服 2、静脉滴注 3%氯化钠,低钠血症,定义 血清钠150mmol/l 。 病因:摄入过多,排出过少 。 临床表现: 神经精神症状为主要表现 急性高钠血症,主要是脑细胞脱水的临床表现,如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。,高钠血症,控制钠的摄入 5%葡萄糖溶液稀释疗法 多饮水 ,或鼻饲温开水 排钠性利尿药 透析疗法,高钠血症的治疗,钙的生理功能,参与维持细胞的正常代谢 维持体内酸碱平衡 维持神经肌肉应激性 参与凝血,钙代谢的特点,钙的分布: 99%存在骨骼与牙齿,细胞内液几乎不含钙。血清钙2.25-2.75 mmol/ml,游离钙1.15-1.25 mmol/ml 钙的来源:主要是食物 钙的排泄: 80%肠道排出,20%肾脏排出 排钙原则:多吃多排,少吃少排,不吃也排。,定义 血清钙 2.2 mmol/ml,游离钙 1.1mmol/ml 临床表现: 神经肌肉兴奋性增强,手足抽搐,抑制心脏功能,出现心律失常或血压下降。 治疗: 10%葡萄糖酸钙缓慢静推 。,低钙血症,Thank you !,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资

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