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文档简介

精品,1,脑 梗 死 济南神经康复医院 2014.09.10,精品,2,概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。 脑梗死:包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70%,精品,3,一、脑血栓形成:是脑梗死最常见的类型,斑块破裂,泡沫细胞,单核细胞,黏附分子,胆固醇,精品,4,病因和发病机制,1. 动脉粥样硬化:发生在管径500m以上 高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。 常见部位: 颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段 和分叉部 椎动脉在锁骨下 动脉起始部,精品,5,病因和发病机制,2. 动脉炎:动脉炎(结缔组织病&细菌、病毒、螺旋体感染等) 3.少见原因:药源性(可卡因、安非他明);血液系统疾病(红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶缺乏、高凝状态等);蛋白C 和蛋白S异常;脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等,精品,6,病理和病理生理,1. 病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,血管 炎,血栓形成和栓子。 梗死区脑组织软化、坏死, 伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。 大面积脑梗死可发生出血性梗死。 脑梗死发生率: 颈内动脉系统约占80%, 椎-基底 动脉系统约20% 病变血管部位依次为: 颈内A 大脑中A 大脑 后A 大脑前A 椎-基底A,精品,7,精品,8,病理和病理生理,脑缺血性病变病理分期: 超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。 急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。 坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d-3w): 病变区液化变软 恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,精品,9,病理和病理生理,脑组织对缺血、缺氧损害极敏感; 阻断血流30秒脑代谢发生改变; 缺血1分钟神经元功能活动停止; 完全性脑缺血5分钟脑梗死。 神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血:仅某些神经元丧失; 完全缺血:神经元、胶质C、内皮C均坏死。,精品,10,病理和病理生理,急性脑梗死病灶:中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带:存在侧支循环&部分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复、脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能。 缺血半暗带脑细胞损伤的 可逆性是急性脑梗死患者急 诊溶栓的病理学基础。,精品,11,病理和病理生理,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即:治疗时间窗,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。 脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。,精品,12,颈动脉 椎动脉 系统 模式图,精品,13,基底动脉系统 血液循环 颈内动脉系统 大脑前A 大脑中A 椎-基底A系统 大脑后A,精品,14,病理和病理生理,再灌注损伤机制:自由基“瀑布式”连锁反应。 神经细胞内钙超载; 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等; 抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓; 减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护; 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念。,精品,15,临床表现,脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。 他们病理表现相同,但起病形式有所区别: 脑血栓形成:多于安静或睡眠中发病,局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。 脑栓塞:常于活动中突然发病,可立即或数小时内达到高峰。 腔隙性脑梗死:可毫无征兆或有轻度症状体征。 均可有TIA前驱症状:如言语不清、肢麻、无力等。 一般意识清楚,基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍,精品,16,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点 1. 颈内动脉闭塞 可无症状(取决于侧支循环); 单眼一过性黑矇; 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血); Horner征(颈上交感神经节后纤维受损); 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血); 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍; 颈动脉搏动减弱和血管杂音.,精品,17,临床表现,2. 大脑中动脉闭塞 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫,偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍。,精品,18,临床表现,2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞 上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支); 病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失; 优势半球伴运动性失语,非优势半球伴体象障碍; 无同向性偏盲。,精品,19,临床表现,2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞 下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支) 对侧同向性偏盲(下部视野受损较重); 对侧皮质感觉明显受损(图形觉实体辨别觉); 病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等, 无偏瘫; 优势半球感觉性失语, 非优势半球急性模糊状态。,精品,20,临床表现,2. 大脑中动脉闭塞 深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫; 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲; 优势半球出现皮质下失语 (音量小、语调低).,精品,21,临床表现,3. 大脑前动脉闭塞 前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿) 前交通动脉后闭塞- 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫; 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损); 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极胼胝体受损); 强握、吸吮反射(额叶受损); 优势半球出现运动性失语和上肢失用。,精品,22,临床表现,3. 大脑前动脉闭塞 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫; 可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞); 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状 (眶动脉和额极动脉闭塞)。 深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。 (累及内囊膝部和部分前肢),精品,23,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞 主干闭塞 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重); 黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血); 优势半球枕叶受累-命名性失语、失读、不伴失写。,精品,24,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞: 垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹; 眼球垂直性反向偏斜; 双侧大脑后动脉闭塞: 皮质盲、记忆受损(累及颞叶); 不能识别熟悉面孔(面容失认)、幻视、行为综合征。,精品,25,临床表现,大脑后动脉深穿支闭塞 丘脑穿通动脉红核丘脑综合征: 病侧小脑性共济失调,意向性震颤; 舞蹈样不自主运动; 对侧感觉障碍。 丘脑膝状体动脉丘脑综合征: 对侧深感觉障碍,自发性疼痛,感觉过度; 轻偏瘫,共济失调,舞蹈-手足徐动症等。,精品,26,临床表现,5. 椎-基底动脉闭塞 基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死, 危及生命。 眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热; 中脑受累-中等大固定瞳孔; 脑桥病变-针尖样瞳孔,眼球垂直性反向偏斜。 娃娃头,冰水试验眼球水平运动缺如或不对称; 眼球向偏瘫侧同向偏视, 垂直性眼球运动可受损。,精品,27,临床表现,椎-基底动脉中脑支闭塞 Weber综合征:同侧动眼神经瘫,对侧肢体瘫(动眼神经交叉瘫)。 Benedit综合征:同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。,精品,28,临床表现,椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞 闭锁综合征:意识清醒,但只能以眼球上下运动示意,眼球水平运动以下的一切运动都不能。 脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler synd.):同侧外展和面神经瘫,对侧肢体瘫。 脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome):同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。,精品,29,临床表现,基底动脉尖综合征: 基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。主要供血中脑、丘脑、 小脑上部、颞叶内侧、枕叶。,精品,30,临床表现,基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。,精品,31,临床表现,血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖。 临床表现多样: Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹; 一过性或持续数日意识障碍; 眼球运动障碍及瞳孔异常; 幻觉,主要表现为幻听、幻视; 对侧偏盲和皮质盲(枕叶受累); 严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。,精品,32,临床表现,基底动脉尖综合征诊断: 中老年卒中突发意识障碍又较快恢复; 瞳孔改变,动眼神经麻痹,垂直注视障碍; 无明显运动,感觉障碍; 皮质盲和偏盲; 严重记忆障碍。 确诊-CT和MRI双侧丘脑枕叶颞叶中脑病灶,精品,33,临床表现,小脑后下动脉闭塞( 延髓背外侧-Wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核); 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束); 同侧Horner征(下行交感神经纤维); 饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核); 同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。,精品,34,临床表现,特殊类型的脑梗死 1.大面积脑梗死 颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中; 病灶对侧完全性偏瘫; 偏身感觉障碍; 向病灶对侧凝视麻痹。 椎-基底动脉主干梗死 意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹, 进行性加重; 明显脑水肿、颅内压增高征象, 甚至发生脑疝。,精品,35,临床表现,2.分水岭脑梗死 是相邻血管供血区分界处和边缘带(border zone)缺血; 典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低; 心源性和动脉源性栓塞; 卒中样发病症状较轻恢复较快。,精品,36,临床表现,2.分水岭脑梗死 皮质前型-大脑前、大脑中动脉分水岭梗死: 病灶位于额中回; 以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍; 情感障碍、强握反射、局灶性癫痫; 主侧病变出现经皮质运动性失语。,精品,37,临床表现,2.分水岭脑梗死 皮质后型:大脑中、大脑后动脉,大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死: 病灶位于顶、枕、颞交界区; 偏盲, 下象限盲为主; 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻; 情感淡漠、记忆力减退和 Gerstmann综合征(朊病毒感染,小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积,多为家族性); 主侧病变-经皮质感觉性失语, 非主侧-体象障碍。,精品,38,临床表现,2.分水岭脑梗死 皮质下型-大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭梗死; 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等; 纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。,精品,39,临床表现,3 出血性脑梗死 脑梗死灶动脉坏死使血液 漏出并继发出血; 常见于大面积脑梗死后。 4 多发性脑梗死 2个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死: 反复发生脑梗死所致。,精品,40,辅助检查,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶, 病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶; 大面积脑梗死伴脑水肿和占 位效应; 出血性梗死呈混杂密度; 病后2-3w“模糊效应”, CT难以分辨病灶; 梗死吸收期, 水肿消失 和吞噬细胞浸润。,精品,41,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时: T1WI低信号T2WI高信号病灶,出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感。 DWI发病2h内可显示病变。 图: MRI显示右颞枕叶 大面积脑梗死(A: T1, B: T2) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失。,精品,42,辅助检查,DSA 发现血管狭窄和闭塞部位; 显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形。 图: DSA显示闭塞大脑中动脉,精品,43,辅助检查,2. 腰穿检查 无条件做CT检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者:脑压和 CSF常规正常。 3. 经颅多普勒(TCD)发现颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。 4. 超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。 5.血液化验和心电图检查。,精品,44,诊断,中年以上,有高血压及动脉硬化患者; 静息状态下或睡眠中突然发病; 一至数日出现脑局灶性损害症状体征; 可归因于某颅内动脉闭塞综合征; CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊; 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎致血栓形成的可能。,精品,45,鉴别诊断,(1) 脑出血:脑梗死与脑出血的鉴别要点,精品,46,鉴别诊断,(2) 脑栓塞 起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰; 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤; 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿和颅内压增高, 可伴痫性发作。,精品,47,鉴别诊断,(3) 颅内占位病变: 卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征。 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。 CT 和 MRI可鉴别。,精品,48,卒中单元(stroke unit, SU),卒中单元:由多科医师、护士、治疗师参与, 经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。 使病人得到及时、规范的诊断和治疗; 有效降低病死率和致残率; 改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费; 有利于出院后管理和社区治疗。 大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死 和病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。,精品,49,急性期治疗原则,调整血压,防治并发症,防止血栓进展,减少梗死范围,综合治疗与个体化治疗相结合,治 疗,精品,50,急性期治疗原则,治 疗,1.一般处理 (1) 卧床休息,维持呼吸道功能,防治褥疮及呼吸道感染,保持水电解质平衡 (2)调整血压 (3)降低颅内压防治脑水肿 (4)其他,如降温,精品,51,2.溶栓治疗,治 疗,急性期治疗原则,尿激酶(UK) 25100万IU加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水i.v滴注,30min-2h内滴完,组织型纤溶酶原激活物(t-PA),精品,52,治 疗,溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,2.溶栓治疗,精品,53,肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间,治 疗,(3) 抗凝治疗,精品,54,低分子右旋糖酐或706代血浆,500ml,静点,1次天,连续710天,治 疗,(4) 血液稀释疗法,精品,55,治

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