心脏瓣膜病课件ppt课件.ppt

心脏瓣膜病 valvular heart disease,济宁医学院附属医院 心内监护室 崔英华 ,教学目的,掌握瓣膜病的临床表现、诊断依据、并发症和治疗原则； 熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断及手术适应证； 了解心脏瓣膜病在我国的流行病学、检查方法及治疗上的新进展。,心脏瓣膜 平面示意图,心脏血流动力学示意图,概 述,在我国，心瓣膜病是最常见心脏病之一。,病因,炎症、变性、粘连、缺血 坏死、创伤或先天发育异常,病变,心瓣膜结构、功能异常（单瓣、多瓣急、慢性狭窄或关闭不全）,结局,血流动力学显著改变,心脏瓣膜病（valvular heart disease）概述,瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流 瓣膜狭窄-心腔压力负荷增加 瓣膜关闭不全-心腔容量负荷增加,概 述,瓣膜受累情况： 最常受累为二尖瓣，约占70； 二尖瓣+主动脉瓣，占2030； 单纯主动脉瓣病变为2一5； 三尖瓣和肺动脉瓣，少见。,二尖瓣狭窄,Mitral Stenosis, MS,CASE 1,男性，44岁，农民。 胸闷、心悸2月，加重1周。,CASE 1,2月前始于活动后如上3楼等出现胸闷不适、呼吸困难，伴阵发性心悸，休息可稍缓解，症状进行性加重，近10天症状明显加重，稍事活动即出现胸闷，并偶有阵发性夜间呼吸困难，遂来院求诊。病后精神、食欲差，小便量少，大便正常。近3月有游走性大关节红肿热痛。,印 象？,胸闷、呼吸困难： 肺源性 心源性 其他疾病：如血液疾病、中毒、神经精神疾病 与活动相关，可能 肺源性，如慢阻肺、肺栓塞、胸水、气胸等 阵发性夜间呼吸困难 心源性？ 心力衰竭？,心悸原因 心脏搏动增强 心律失常 心脏神经症 阵发性发作 心律失常可能性大 游走性大关节红肿热痛 风湿性关节炎,总 体 印 象,心源性疾病： 心衰、心律失常 风湿性关节炎 互相关系？,体 格 检 查,P110次/分 R18次/分 P110/70mmHg 半卧体位，_面容，颈静脉充盈，双下肺可闻及_音。心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线内0.5cm。心界_。HR119次/分，律 ，S1_，心尖区闻及3/6级_杂音，不传导，P2亢进。脉_。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻度水肿,舒张期隆隆样,小水泡,短拙,不大呈梨形,绝对不齐,强弱不等,二尖瓣,辅助检查,胸片,心 电 图,第二天心电图,讨论以下问题,患者阳性体征有哪些？ 初步诊断是什么？ 心尖部舒张期隆隆样杂音还可见于哪些情况？ 该疾病有哪些危害？ 如何治疗？,最常见原因：风湿热 男/女 1：2,风湿热,MS Etiology,女性患者占2/3,95%,5%,荚膜：透明质酸酶,细胞壁：M蛋白、M相关蛋白,N-乙酰葡糖胺,细胞膜：蛋白、脂质、糖,关节,心肌,心内膜,下丘脑/尾核,心肌,A组链球菌,链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与抗原形成循环免疫复合物，沉积于人体心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变 相同的抗原性，产生免疫交叉反应,链球菌感染诱导的异常免疫反应,环形红斑（箭头处）,皮下小结（标示处）,1992年修订的Jones诊断标准,主要表现 次要表现 链球菌感染证据 心脏炎 发热 多发性关节炎 关节痛 咽拭子培养阳性 舞蹈病 血沉增快 快速链球菌抗原试验阳性 皮下结节 CRP阳性 抗链球菌的抗体滴度增高 环形红斑 P-R间期延长, 2项主要表现，或1项主要指标伴2项次要表现者，可诊断为风湿热。 主要表现为关节炎者，关节痛不再作为次要表现。 主要表现为心脏炎者，P-R间期延长不再作为次要表现。,Jones 标准的例外 有链球菌感染证据的前提下，存在以下之一 的应考虑风湿热:,排除其他原因的舞蹈病; 无其他原因可解释的隐匿性心脏炎; 以往已确诊为风湿热，出现一个主要表现或 几个次要表现时提示风湿热复发。,风湿热,瓣膜交界处粘连 (30%) 瓣膜游离缘粘连 (15%) 腱索粘连 (10%) 以上部位复合病变 (45%),MS Pathology,Normal,MS,MS Pathophysilogy,正常成人二尖瓣口面积 4.0-6.0 c,轻度二尖瓣狭窄,中度二尖瓣狭窄,重度二尖瓣狭窄,1.5-2.0 c,1.0-1.5 c, 1.0 c,MS Pathophysilogy,左房压力,肺循环压力,右心室压力,三部曲,MS,左心房压升高、被动后向传递 肺小动脉收缩（功能性） 肺血管床闭塞（器质性）,MS Pathophysilogy,MS患者肺动脉高压产生机制,MS 临床表现,Symptoms,呼吸困难(dyspnea) 咳血（haemoptysis) 咳嗽(cough) 声嘶(hoarseness ),早期最常见的症状,瓣口面积1.5c时始有症状,MS 临床表现,MS 呼吸困难(dyspnea)的表现形式,劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion / exertional dyspnea) 静息时呼吸困难(dyspnea on rest) 端坐呼吸(orthopnea) 阵发性夜间呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 急性肺水肿 (acute pulmonary edema),MS 临床表现,MS 咯血（haemoptysis)有以下几种情况: (表现形式与机制),咯大量鲜血 血痰或痰带血丝 大量粉红色泡沫痰 咯暗红色血,支气管静脉破裂,微血管破裂,急性肺水肿,肺梗死pulmonary infarction,MS 临床表现,Signs,心脏外体征: 二尖瓣狭窄本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征,二尖瓣面容mitral faces,MS 临床表现, 二尖瓣狭窄本身的心脏体征,心尖部舒张期隆隆样杂音，局限、不传导,杂音在左侧卧位、呼气末、运动后明显，窦律时舒张晚期加强,S1亢进、有开瓣音： (opening snap,OS) 瓣膜弹性好 S1低钝、无开瓣音：瓣膜弹性差,MS 临床表现, 肺A高压和右室扩大的心脏体征,肺动脉瓣区S2亢进、分裂 Graham Steel杂音 三尖瓣区收缩期吹风样杂音,Graham Steel杂音,二尖瓣狭窄发展至肺动脉高压阶段时，肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音,胸部X线 心电图 超声心动图 心导管检查,MS 实验室检查,左房大、肺淤血、右室大,“二尖瓣型P波”、右室大,确诊MS的可靠方法,X线检查： 典型表现左心房增大：后前位右心缘有双房影，左前斜位见左房使左主支气管上抬，右前斜位见食道下段后移。 此外尚可见肺淤血、间质性肺水肿(如kerley B线)等表现。,MS 胸部X线： 左房增大 肺淤血 右室增大,心电图 重度二尖瓣狭窄有“二尖瓣型”P波：P0.12s伴 切迹，PV1终未负向电量增大； 肺高压时可有右室肥厚。,V1,II,MS ECG 左房增大呈“二尖瓣型P波”,MS ECG 右室增大,MS 超声心动图典型改变,M型：二尖瓣城墙样改变,二维：,二尖瓣前叶圆拱状、后叶活动减少；瓣叶增厚、交界处粘连；瓣口面积缩小,连续多普勒：计算跨瓣压差和瓣口面积,经食管超声：检出左房及左心耳血栓,心脏 M 超模式图,前叶,后叶,M超：正常二尖瓣运动,前叶,后叶,城墙样改变,M型 超声,MS 二维超声,前叶圆拱状,瓣叶增厚粘连、瓣口缩小,MS 经食管超声,左心耳血栓,MS 诊断,心尖部舒张期隆隆样杂音,X线/心电图示左心房增大,超声心动图特征,确诊MS,MS 鉴别诊断,与能引起舒张期隆隆样杂音的疾病鉴别：,经二尖瓣的血流增加 Austin-Flint杂音 左房粘液瘤（杂音随体位改变）,MS 并发症,心房纤颤：常见、相对早期发生 急性肺水肿：重度MS的严重并发症 右心衰竭：晚期常见并发症 血栓栓塞：发生率20% 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见,MS 治疗,一般治疗 并发症的处理 介入和手术治疗,MS 一般治疗,预防风湿热复发 预防感染性心内膜炎 无症状者定期复查、避免剧烈活动 有呼吸困难者休息、限盐、利尿,MS 并发症处理,大量咯血：坐位、镇静、利尿,急性肺水肿：,坐位、吸氧、镇静、利尿、血管扩张剂、洋地黄,血管扩张剂选用硝酸酯类，避免使用动脉扩张剂,洋地黄仅用于MS伴房颤及快速心室率者，窦律无益,注意事项,MS 并发症处理,心房颤动,控制室率，争取复律，预防栓塞,血动学稳定：控制心室率 血动学不稳定：立即电复律,有指证：复律 无指证：控制室率+抗凝,心室率控制目标：,静息时：70次/分左右 活动时：90次/分左右,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,MS 介入和手术治疗,经皮球囊二尖瓣成形术:单纯MS首选,闭式分流术：,直视分离术:,严重钙化累及腱索和乳头肌,左房有血栓,瓣膜置换术:,严重瓣叶或瓣下结构钙化 合并二尖瓣关闭不全,已被经皮球囊二尖瓣成形术取代,A,B,C,D,MS 经皮球囊二尖瓣成形术,二尖瓣狭窄扩张前后瓣口形态,MS 预后,药物治疗年代存活率:,无症状诊断后 10年存活率84% 有轻症状者 10年存活率42% 中重度症状 10年存活率15%,心衰、栓塞、感染性心内膜炎,主要死因,手术及介入治疗：明显改善症状与预后,二尖瓣关闭不全,Mitral incompetence Mitral regurgitation, MR,CASE 2,男性，76岁，退休教师。 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。,患者10h前于夜起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷，呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂来院求诊。 既往史：高血压20余年，最高180/100mmHg,未正规服药,吸烟40年，20支/d。,体 格 检 查,P109次/分 R22次/分 BP190/70mmHg 偏胖，端坐卧位，急性面容，唇稍绀，颈V稍充盈。两肺呼吸音粗，下肺可闻及湿罗音。心尖搏动左侧第六肋间锁骨中线外0.5cm。心界_。HR109次/分，律齐，心尖区可闻及3/6级_杂音，向左腋下传导，A2亢进,主动脉可闻及_。,向左下扩大,收缩期吹风样,收缩早期喀喇音,印 象？,胸痛 胸壁疾病 心血管疾病 冠心病：心梗、心绞痛 主A夹层 心包炎 呼吸系统疾病 肺梗塞 气胸 肺炎、肺癌 纵隔疾病 其他,冠心病 心梗？ 胸闷、呼吸困难 心衰？,胸 片,心脏彩超,LVEDD 59mm LVESD 40mm LVEF 34% 二尖瓣前叶腱索断裂、脱垂 左室前壁、心尖部动度减弱、室壁变薄,心电图,血生化检查,血常规示 白细胞1.1*1012/L,N75% 心肌酶示 CKMB300IU/L,明显升高 肌钙蛋白示明显升高,讨论以下问题,患者阳性体征有哪些？ 初步诊断是什么？ 心尖部收缩期杂音还可见于哪些情况？ 该疾病如何治疗？,瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,Introduction,瓣膜装置,二尖瓣正常关闭有赖于二尖瓣装置的各个成分、以及左心室结构和功能的完整性,根据病程进展速度，临床上分为急性、和慢性MR,MR Introduction,一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,病因,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,MR 病理生理Pathophysilogy,急性MR,无足够时间代偿 LVEDP及LAP急剧升高 较快发生肺淤血、肺水肿,MR 病理生理Pathophysilogy,慢性MR,通过Frank-Starling机制代偿 EF较长时间维持正常 LVEDP及LAP无明显上升 失代偿出现左心衰、全心衰,MR 临床表现 Clinical manifestations,Symptoms,急性MR,轻度：轻度劳力性呼吸困难 严重：左心衰、肺水肿、休克,慢性MR,轻度：可终身无症状 严重：疲乏（fatigue） 心悸（palpitation） 呼吸困难（dyspnea） 疲乏无力突出,MR 临床表现,Signs,P2 亢进、S4 阳性 心尖部收缩期低调、递减型杂音,心尖部全收缩期高调、一贯型杂音,慢性MR,急性MR,典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导,MR 实验室检查laboratory examination,胸部X线(chest X-ray) 心电图(ECG) 超声心动图(Echocardiography) 放射性核素心室造影 左心室造影,胸部X线chest-X ray,急性MR,慢性MR,心影多正常 明显肺淤血征,左房左室增大 晚期肺淤血征,急性肺水肿X线表现（蝴蝶状影）,急性MR,肺水肿X线征象,MR 超声心动图,M超和二维超声不能确定关闭不全,彩色多普勒诊断MR敏感性几乎可达100%，通过测定LA内最大反流束面积半定量反流程度：,8cm2：重度MR,彩色多普勒探测到LA内反流束,MR 诊断,急性MR,慢性MR,病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊,心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊,MR 鉴别诊断,三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 主、肺A瓣狭窄 梗阻性肥厚型心肌病,MR 并发症,心房颤动(atrial fibrillation) ： 见于3/4的慢性重症MR 感染性心内膜炎：较MS常见 栓塞：较MS少见 心力衰竭 二尖瓣脱垂并MR：猝死,MR 治疗,内科治疗 术前过渡措施,外科治疗 根本措施,人工瓣膜置换术、瓣膜修复术,急性MR,治疗目的：,降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因,主要药物：,硝普钠、利尿剂,MR 治疗,慢性MR,内科治疗,预防感染性心内膜炎及风湿活动 无症状定期随访 心房颤动：多数只需满意控制室率 心力衰竭：限盐、利尿、ACEI、洋地黄,MR 治疗,慢性MR,外科手术,人工瓣膜置换术,二尖瓣修复术,有症状或LV功能障碍后换瓣能提高存活率，但效果不如单纯MS或主动脉瓣疾患,适应证：非风湿性、非感染性、非缺血性MR,MR预后,药物治疗年代存活率:,慢性重度MR 5年存活率80% 10年存活率60% 单纯二尖瓣脱垂无明显反流 预后良好 年龄50岁、明显反流、瓣叶冗长增厚、 左心室左心房增大者预后较差,手术治疗：明显改善症状与预后,急性MR ： 不及时手术死亡率极高,主动脉瓣狭窄 Aortic stenosis,CASE 3,贾某某，男，59岁，工人。 发作性胸骨后不适伴头晕1年余，再发2天。,CASE 3,患者于1年余前开始出现发作性胸骨后不适，呈烧灼感，伴有头晕、眼黑，多于快走、上坡、重体力活动时发作，持续1-2分钟左右，经休息后可缓解，症状发作时不伴有心悸、胸闷、胸痛，无恶心、呕吐、咳嗽、咳痰，无晕厥、肢体活动不灵等，起初未重视。 约2天前患者上山过程中再发胸骨后烧灼样不适，并放射至咽喉部出现烧灼感，且伴有头晕、眼黑，随即晕倒，当时意识清醒，持续2分钟左右症状缓解。今为求进一步诊疗特来我院。,既往史：否认高血压病、糖尿病病史。 吸烟：20余支/日30余年，已戒烟1年余。 饮酒：100-150mL/日30余年。,CASE 3,查体：T36.7 P74次/分 R18次/分 BP126/92mmHg，神志清，精神可，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率74次/分，律齐，心音可，胸骨右缘第二肋间可闻及III/6级收缩期杂音，向颈部传导，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。,肝功、肾功、血脂、血糖、电解质、心肌酶无明显异常。 胸片无明显异常。 心电图：窦性心律，左心室肥厚伴劳损。 冠脉造影结果示：LAD直接开于左窦，开口可见偏心斑块，管腔狭窄30-40；LCX开口于右窦，未见明显狭窄及阻塞；RCA较小，管腔不规则。,辅助检查,讨论以下问题,患者阳性体征有哪些？ 初步诊断是什么？ 主动脉瓣区收缩期杂音还可见于哪些情况？ 该疾病有哪些危害？ 如何治疗？,病因病理Etiology and Pathology,风心病：无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,先天性畸形：最常见为二叶瓣畸形,退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因3,提示,主动脉瓣,先天性二叶瓣畸形,主动脉瓣钙化,血流动力学,发生发展过程,心肌代偿过程,正常瓣口3cm2,失代偿时1cm2,病理生理Pathophysilogy,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2 瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2：轻度狭窄 1.0cm20.75cm2：中度狭窄 瓣口 0.75cm2：重度狭窄,主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚,临床表现 Clinical manifestations,Symptoms,典型主动脉瓣狭窄三联征：,呼吸困难（dyspnea） 90% 心绞痛（angina pectoris） 60% 晕厥（syncope） 30%,临床表现 Clinical manifestations,Symptoms,严重主动脉狭窄引起心肌缺血（angina pectoris）的机制: 左心室壁增厚 左室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌耗氧 左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少 舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉 左心室舒张末期压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低,冠状动脉灌注压降低,临床表现 Clinical manifestations,Symptoms,晕厥（syncope）机制 运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加 运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降 运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降 运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少,Signs,望诊：心尖搏动有力 触诊：抬举样心尖搏动，收缩期震颤 叩诊：心浊音界正常或稍向左下增大 听诊：胸骨右缘2、3肋间收缩期喷射 性、粗糙、吹风样杂音，向颈部传导 迟脉：（pulse tardus） 动脉脉搏上升缓慢、细小而持续,临床表现 Clinical manifestations,实验室检查laboratory examination,胸部X线：正常 心电图：（左心室肥厚及继发ST-T改变、心律失常） 超声心动图 左心室造影,主要确诊手段,主动脉瓣狭窄超声心动图检查,M型：缺乏敏感性及特异性,二维：确定瓣叶数目、大小、厚度、活动度,连续多普勒：,计算跨瓣压差和瓣口面积,主动脉瓣增厚、开放受限,二维超 声,主动脉瓣狭窄左室高电压,心电图表现,左心室肥厚伴有劳损,诊断, 典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变,鉴别诊断,先天性主动瓣上狭窄:左锁骨下杂音最响,向胸骨右上缘和右颈动脉传导,喷射音少见. 先天性主动瓣下狭窄:常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音. 梗阻性肥厚型心肌病:胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.,与其他引起左心室流出道梗阻疾病鉴别,心律失常:10% 心脏性猝死:1-3% 感染性心内膜炎:不常见 体循环栓塞：少见 心力衰竭 胃肠道出血：多见于老年瓣膜钙化者,并发症,治疗management,内科治疗 mandical treatment,目的：缓解症状、观察进展、择期手术,措施：,预防感染性心内膜炎 无症状定期复查 心房颤动尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类 心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,治疗management,外科及介入治疗,外科手术Surgical Treatment,人工瓣膜置换术：成人钙化型 瓣膜整型术：儿童、青年非钙化型,临床应用范围局限,经皮球囊主动脉瓣成形术,预后,可多年无症状， 出现症状后的平均寿命仅3年 晕厥后为3年，心绞痛为5年 心力衰竭2年。,左心衰70、猝死15、 感染性心内膜炎 5,主要死因,手术及介入治疗：明显改善症状与预后,主动脉瓣关闭不全 Aortic incomptetence,病因病理Etiology and Pathology,急性:,感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,主动脉根部扩张,2/3为风心病,主动脉瓣关闭不全,左 室 舒张期,主动脉 返流血液,左心房 正常血流,前负荷增加 左心室衰竭,主动脉返流 舒张压降低,病理生理,病理生理Pathophysilogy,急性：,LVEDP、LAP 、CO,慢性：,慢性容量负荷增加 左室充分扩张 离心性肥厚 室壁应力正常 周围阻力降低、心率增加,以下原因使LVEDP增加不明显、总CO ,临床表现Clinical manifestations,急性：,轻者无症状；重者急性左心衰、肺水肿，体征不具特异性。,慢性：,症状不具特异性，有典型体征：,周围血管征（+） 典型舒张期心脏杂音,（一）症状,.呼吸困难,.劳动耐力,.心绞痛发作,.脑缺血晕厥,.脉压差增大,望诊：心尖搏动向左下移位 颈动脉搏动明显，点头运动 触诊：抬举性心尖搏动 叩诊：心浊音界向左增大 听诊：主动脉瓣第二听诊区高调叹气样舒 张期杂音 Austin-Flint杂音 外周血管征。,临床表现Clinical manifestations,Signs,临床表现Clinical manifestations,周围血管征（+）,De Musset征：随心脏搏动点头征 Traube 征：股动脉枪击音 Duroziez征：股动脉双期杂音 水冲脉 毛细血管搏动征,临床表现Clinical manifestations,心底部主动脉收缩期喷射性杂音 Austin-Flint杂音,主动脉瓣听诊区高调 叹气样递减型舒张期杂音,坐位并前倾、 深呼气时明显,典型舒张期心脏杂音,SV、主动脉根部扩大,Austin-Flint杂音：,严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制：,重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄,Austin-Flint杂音产生机制,功能性MS,实验室检查laboratory examination,X线检查：靴形； ECG 左心室肥厚及继发ST-T改变； 超声心动图：可显示瓣膜和主动脉根部形态。主动脉瓣心室侧探及全舒张期反流束； 核素检查：判断左室功能； 主动脉造影：半定量反流程度。,心电图检查：,左心室肥厚伴有劳损,实验室检查laboratory examination,M型：,舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%,脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：,确定主动脉瓣反流最敏感的方法,二维：显示瓣膜及主动脉根部形态,超声心动图,超声心动图检查：,左室长轴,左室短轴,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,诊断与鉴别,典型舒张期杂音+周围血管征：诊断,超声心动图：确诊,主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别,Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别,感染性心内膜炎 较常见 心律失常 心力衰竭,并发症,治疗management,内科治疗 术前过渡措施,外科治疗 根本措施,人工瓣膜置换术,急性者,治疗目的：,降低肺静脉压、增加心排血量、稳定血液动力学,主要药物：,硝普钠、利尿剂、正性肌力药物,治疗management,慢性者,内科治疗madical treatment,预防感染性心内膜炎及风湿活动 舒张压90mmHg者应用降压药物 3. 无症状者限制体力活动，定期随访 4. 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 5. 心力衰竭：限盐、利尿、ACEI、洋地黄 6.心绞痛 可用硝酸酯类药物 7.如有感染及早积极控制感染 8.梅毒性主动脉炎：青霉素治疗,治疗,外科治疗：根本措施,人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行,慢性者,外科治疗,瓣膜置换术,预后,急性者 不及时手术，常死于左心衰竭,慢性重症者 5年存活率75% 10年存活率50% 症状出现后病情迅速恶化 心绞痛者5年内死亡50% 严重左心衰竭者2年内死亡50%,手术治疗：明显改善症状与预后,四种瓣膜病特征对比,四种瓣膜病特征对比,感染性心内膜炎 infective endocarditis,157,CASE 4,患者，男，57岁， BMI 22.86kg/m2 。 主诉：间断发热20余天。,现病史,患者于20余天前受凉后开始出现发热，无畏寒、寒战，体温最高达38，伴干咳，伴流清涕，无胸痛、胸闷、心悸，无咯血，无活动耐力下降，无夜间阵发性呼吸困难，自服“感冒清热颗粒”后上述症状好转。 患者仍有间断发热，偶有畏寒、寒战，体温最高达38，遂来我院门诊，查血常规示：白细胞 11.76109/L，中性粒细胞百分比76.9%，为求进一步诊治收入我院。,158,159,既往史,于2004年因主动脉瓣关闭不全行主动脉瓣置换术，目前应用“华法林”（3mg，qd）抗凝治疗。 否认乙肝病史及其密切接触史，否认结核病史及其密切接触史，否认外伤史，否认血制品输注史，否认药物及食物过敏史，预防接种史按计划进行。,160,生命体征和辅助检查,体温(T)36.7 ，脉搏(P)76 次/分，呼吸(R)18 次/分，血压(BP) 130/70mmHg。 血常规：白细胞 11.76109/L，中性粒细胞百分比76.9%； 血钾3.36mmol/l；C反应蛋白18.68mg/L；动态红细胞沉降率17mm/hr；降钙素原(PCT)0.30ng/ml。 凝血酶原时间32S，D二聚体257ng/mlDDU。,161,入院第2天： 查体：患者双手指甲有线状出血，需警惕细菌栓塞远端毛细血管。 心脏彩超：左室壁运动普遍轻度减弱，左房、左室增大，室间隔增厚，追问病史有先天性二尖瓣关闭不全，考虑与血流由左室返流左房相关。,讨论以下问题,患者初步诊断是什么？ 病因及发病机制有哪些？ 该疾病有哪些临床表现？ 该病有哪些危害？ 明确诊断还需进行哪些相关检查？ 诊断标准有哪些？ 该疾病如何治疗？,Infective endocarditis （IE）,概念：,微生物 microbe,心内膜 endocardium,赘生物 vegetation,Infective endocarditis （IE）,分类：,Infective endocarditis （IE）,自体瓣膜心內膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers,病 因 etiology,链球菌 65% 亚急性草绿色 葡萄球菌 25% 急 性金黄 少见微生物为肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、依原体。,链球菌,葡萄球菌,病理机制（亚急性）： 一、血流动力学,赘生物形成,病理机制（亚急性）：,二、NBTE（非细菌性心内膜炎）：内皮 受损胶原暴露血小板聚集血小 板沉积非细菌赘生物形成 三、菌血症：皮肤粘膜感染细菌入血 四、细菌感染无菌赘生物，并定居、繁 殖。,病理 pathogenesis and pathology:,心内感染(赘生物的形成，导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂致瓣膜关闭不全）和局部扩散（致瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂和化脓性心包炎） 赘生物碎片脱落致栓塞（组织器官梗死、动脉管壁坏死） 血源性播散（菌血症的存在） 免疫系统激活引起 （脾大、肾小球肾炎、关节炎）,IE,赘生物,正常主动脉瓣,IE主动脉瓣,赘生物,临床表现clinical manifestations:,发热 全身不适、食欲不振、盗汗、 头痛、背痛、心衰和栓塞症状。 心脏杂音 基础心脏病 继发瓣膜损害,临床表现clinical manifestations:,三、,瘀点 petechiae,指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage,Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节,Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑,临床表现clinical manifestations:,动脉栓塞 脑 心脏 脾 肾 肠系膜 四肢 肺栓塞 非特异性症状 1 脾大splenomegaly 2 贫血anaemia 3 杵状指/趾,并发症complication,一、,并发症complication,二、细菌性动脉瘤 脑、内脏、 四肢,近端主动脉,并发症complication,三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统,并发症complication,四、神经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎,并发症complication,五、肾脏 1、肾动脉栓塞， 肾梗死 2、局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、肾脓肿,实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests,常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血 免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体,血培养Bloocl Cullure 亚急性 未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养 次日无细菌生长再采血3次即开 始治疗 已用抗生素：停药27日采血治疗； 急性：入院即采血3次，之后马上治疗。,血培养,心电图electrocardiography 急性心肌梗死 传导异常,五.心脏彩超 基础疾病：瓣膜病、先心病 赘生物：经胸壁 50%75% 经食道 95% 心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、 瓣周脓肿、心包积液,二尖瓣前叶赘生物,IE 经食管超声心动图,赘生物,Duke诊断标准,主要诊断标准 两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全,诊断与鉴别诊断,次要诊断标准：,基础心脏病或静脉滥用药物史 发