老年低钠血症学习课件(北大医院).ppt

老年低钠血症,北大医院 周国鹏,流行病学,发病率约 1% 外科病房发病率约4.4% 重症病人发病率 30%,70岁老年病人,7%门诊病人合并低钠血症 入院时：1120%合并低钠血症 73%为医源性（输液、利尿） 住院病死率 8%，同龄病人2倍 住院时间延长,Luckey, A.E. & Parsa, C.J., Fluid and electrolytes in the aged. Arch Surg 138 (10), 1055-1060 (2003).,低钠血症的常见病因,摄入不足 肾脏丢失 利尿剂 肾小管酸中毒 醛固酮不足/抵抗 胃肠道丢失 呕吐 腹泻 皮肤丢失,水摄入过多 精神因素 肾排水减少 GFR降低 ADH增高 心衰 肝硬化 SIADH Reset osmostat 假性低钠血症 。,低钠血症（Hyponatremia）,定义：血钠 135 mmol/L,血钠的调节,血浆钠浓度的调节: 干渴刺激 ADH RAAS系统反馈机制 肾脏对钠离子的滤过,口渴 血浆渗透压升高 血容量或血压降低,ADH 由下丘脑视上核、室旁核神经内分泌细胞分泌 触发因素 体液渗透压变化 / 血管内容量和血压变化 低血容量 / 疼痛 / 恐惧 / 恶心 / 低氧血症,肾素-血管紧张素-醛固酮 肾素 刺激因素：灌注压、交感活性、致密斑 醛固酮 通过增加NaCl重吸收，减少其排出 主要作用点 髓袢升支 远端小管 集合管,低钠血症的分类,真性 / 假性 低容量 / 等容量 / 高容量 ADH增高 / 降低,真性/假性低钠,高糖 高脂 高蛋白 其他药物（甘露醇）,Glu : Na = 100 : 1.62.4,2 X sodium + urea + glucose,本病人,血糖 正常 血脂 正常 ALB 正常 尿蛋白 阴性，无单克隆区带 无特殊用药 - 真性低钠血症,血浆渗透压,增高 正常 本病人 降低,低容量,等容量,高容量,血容量绝对不足 肾上腺皮质功能不全 噻嗪类利尿剂过量 剧烈运动引发,SIADH 原发性多饮 甲状腺功能减退 肾上腺功能减退,肝硬化 心衰 肾病综合征 肾功能不全,确定容量状态,低容量 尿量减少, 皮肤粘膜干燥, 眼窝深陷 等容量 体征基本正常 高容量 水肿, 特殊用药史, 黄疸, S3,本病人,意识状态 正常 外周灌注 正常 心脏 正常 肾脏 正常 -等容量 真性 低钠血症+血浆渗透压降低,SIADH CNS疾患 出血 手术 外伤 中风 肺部疾患 感染 急性呼吸衰竭 正压通气 药物 甲状腺功能低下 继发肾上腺功能减退 溶质摄入不足 啤酒 Beer potomania 茶 Tea-and-toast diet 原发性多饮,老年病人常见低钠血症原因,SIADH,1957 by Schwartz,ADH,按 ADH 水平分型,ADH 抑制,原发性多饮 低盐饮食 肾功能不全,ADH 升高,容量不足 容量绝对不足（如：出血） 有效循环容量不足 (心衰和肝硬化) 运动相关低钠 噻嗪类利尿剂 肾上腺功能不全 SIADH,SIADH相关疾病,下丘脑合成增加 神经/精神因素 感染 脑血管病变 肿瘤 其他 药物 化疗药 抗精神病药 抗抑郁药 溴隐亭 肺部疾病 肺炎 结核 急性呼吸衰竭 正压通气 哮喘 肺不张,ADH异位分泌 燕麦细胞癌 支气管肺癌 十二指肠/胰腺/胸腺恶性肿瘤 嗅神经母细胞瘤 强化ADH作用 氯磺丙脲 甲磺丁脲 卡马西平 静脉环磷酰胺 外科术后 严重恶心呕吐 疼痛 外源性使用ADH 特发性,SIADH诊断,主要特征 低钠 血浆 osm100 没有容量不足或过度表现 尿 Na40 甲状腺/肾上腺功能正常 近期没有使用利尿剂,SIADH,其它特点 uric acid0.24mmol/L BUN10 静脉使用生理盐水不能纠正低钠血症 限制饮水和液体入量能够纠正低钠血症,利尿剂相关低钠血症,利尿剂 / 低钠血症,老年女性危险性高于其他人群 临床表现多样,通常伴有容量不足现象 噻嗪类利尿剂袢利尿剂 尿钠正常或增高 通常停药后缓解,本病人 治疗效果,停药4周后低钠开始稳定恢复，但随后仍有复发，在其后先后因低钠住院多次,特殊情况,Reset Osmostat,钠调定点下调,临床表现,血容量正常，血钠水平降低，但稳定 肾上腺、甲状腺、心脏、肝脏功能正常 肾脏浓缩稀释功能正常 给予水负荷后，肾排水能力正常 见于利尿剂治疗、妊娠、脑血管病、恶性肿瘤、营养不良、或其它慢性消耗性疾病,老龄病人的特点,Hawkins, R.C., Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta, 2003. 337(1-2): p. 169-72.,Hawkins, R.C., Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta, 2003. 337(1-2): p. 169-72.,年龄段,Hawkins, R.C., Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta, 2003. 337(1-2): p. 169-72.,相对危险性,老年人好发低钠血症的原因？,老龄对水电解质调节的影响,身体总含水量 降低 GFR 降低 尿浓缩能力 降低 ADH分泌 增高 ANP 增高 醛固酮 降低 口渴感受 降低 自由水清除能力 降低,老年病人钠调节特点,N,主要实验室检查,血浆渗透压 尿渗透压 尿钠浓度,主要检查的意义,血浆渗透压,真性低钠血症,高渗性低钠血症,假性低钠血症,尿渗透压,原发性多饮,水排出异常,尿钠浓度,低容量性低钠,Hypoaldosteronism,Salt wasting Nephropathy,利尿剂,SIADH,其他检查,TSH 皮质醇 头颅 CT & 胸部 Xray ,以症状为基础,低钠血症的治疗,临床表现,血钠浓度125mmol/L，多数病人没有明显症状 急性低钠血症120mmol/L，多数病人出现急性症状 低钠伴随症状多为神经系统症状 病人可能合并低血容量或高血容量表现,低钠治疗的第一步，是否存在临床症状,低钠血症可以毫无症状，偶然发现 轻度症状：恶心、乏力、头痛 重度症状：癫痫、昏迷、呼吸暂停,临床表现决定治疗力度,如果存在严重的症状：需要立即使用高渗盐水，防止血钠进一步降低 没有严重的症状：先由限制液体入量开始，有时间分析低钠原因 限制经口液体入量有助于阻止血钠降低 注意：及时发现容量绝对缺乏的病人，及时补液,出现严重症状的病人,需要紧急治疗 即刻100ml 3% 高涨盐水-升高血清Na 2-3 mmol/L 紧急处置的目标： 头3-4小时内：每小时血钠上升1.5 2 mmol/L 直至症状缓解 头24小时血钠升高不超过10mmol/L 头48小时血钠升高不超过18mmol/L,无症状或轻微症状的病人,第一步：限制饮水 (0.8-1L/d) 对于低容量病人，开始生理盐水补液 注意监测血钠变化，不要上升过快（每4-6小时）,补钠量的计算,钠缺乏量 = 身体总水量 x (目标Na 实际Na) 身体总水量： =身体净重 x 性别系数 男性0.6 女性0.5 老年人0.45 左右,血钠上升过快的后果,脑桥中央髓鞘溶解 Central Pontine Myelinolysis 症状通常出现在血钠上升2-6天内 不可逆 症状： 构音障碍 吞咽困难 截瘫 四肢瘫 嗜睡 昏迷 癫痫,Sterns, R. H., J. D. Cappuccio, et al. (1994). “Neurologic sequelae after treatment of severe hyponatremia: a multicenter perspective.“ J Am Soc Nephrol 4(8): 1522-30.,脑桥中央髓鞘溶解的危险因素,24小时血钠升高幅度（意义大于每小时升高幅度） 血钠浓度升高大于20 mmol/L/24 hours 很少发生于血钠浓度升高幅度12 mmol/L / 24 hours CT / MRI 有助于诊断 但是4周内均可阴性,Back to the Case.,1. What are the potential causes of hyponatremia in this patient? Thiazide diuretic (complicating urine na) underlying SIADH (suggested by inappropriately high urine osm) recent n/v and volume loss (although not orthostatic) poor solute intake/ “tea and toast” diet ( may be reason that urine osm is not as high as would be expected with SIADH alone) ?CNS event (stroke, subdural),Case.,2. Does her urine osm of under 300 rule out SIADH? No; classically urine osmolality is 300 or greater, but the urine osm of 220 in the setting of a serum na of 121 is inappropriately elevated (over 100 really is inappropriate),Case.,3. What other laboratory data would be needed? TSH Cortisol level (although not orthostatic) probably neuroimaging given underlying dementia and risk for CVA, subdural, etc consider uric acid to help differentiate hypovolemia from SIADH (hypouricemia in SIADH, elevated/normal uric acid if dehydrated),Case.,4. How might her diet be contributing to her hyponatremia? Poor solute intake could result in dilute urine and hyponatremia as discussed previously,Case.,5. How is the urine Na helpful in differentiating SIADH from hypovolemia? What in this case would limit its usefulness? Urine Na should be normal/elevated with SIADH and should be low with hypovolemia thiazide diuretic use may elevated urine na temporarily,Case.,6. How does water intake or hypotonic fluid intake worsen the hyponatremia with SIADH? Example: patient with SIADH, urine osmolality of 616 mosmol/kg; 1 liter of NS has 308 mosmol of NaCl, 1000 cc H2O; Isotonic Saline NaCl H2O In 308 1000 ml Out 308 500 ml (conc 616) Net 0 +500 of free H2O!,Case.,7. How would you manage this patient? Water restriction? Need to address amount of intake she has had Avoid rapid correction (osmotic demylination) Discontinuation of Thiazide Would probably not give IVF initially as most may be due to thiazide, SIADH, poor diet, although may be