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第九章传染病病人的护理 第三节 病毒性肝炎病人的护理,学习重点 是肝炎病人的分型、身体状况、传播途径 用药护理、饮食护理及健康指导 学习难点 肝炎病人的实验室检查结果及临床意义,学习重点与难点,Company Logo,主 要 内 容,概 述,护理评估,护合理作诊性断问及题,护理措施,病毒性肝炎在我国危害极大,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 -10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万人死于肝炎或肝癌,一、概 述,病毒性肝炎（简称肝炎）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 临床主要表现为疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常等，部分病例出现黄疸。,一、概 述,病毒性肝炎的分类,黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV),能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎 目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）、HEV（戊）。 庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） TT病毒（TTV）,？,病毒性肝炎的分类,各型病毒性肝炎病原学,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝, HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属,病毒形态： 1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。 病毒直径27 nm，无包膜，为正20面体球形颗粒,（一）病原学,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者 自潜伏期末至发病后10天传染性强 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强 发病后34周，基本无传染性,甲 肝,传播途径：,粪-口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母 亲,抗体,甲 肝,（三）发病机理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点：,HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲 肝,（四）临床特点,潜伏期：26周 2.临床特点 HAV隐性感染多于显性感染 临床病例无黄疸型多于黄疸型,甲肝预后良好 无慢性化倾向 无演化成肝癌的危险 发生肝衰竭者罕见,甲 肝,（五）预 后,二、乙型病毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学 HBV属 嗜肝DNA病毒,土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）,1. HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 管形颗粒：2240400 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。,“空心汤团”,乙 肝,3. HBV血清标志物及其临床意义,（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,HBsAg 有抗原性而无传染性,乙 肝,（2）抗-HBs 出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期或窗口期） 其出现标志着HBV感染进入恢复期 抗-HBs 对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力， 但对不同亚型的HBV保护力不完全。,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,乙 肝,（3）HBeAg HBeAg是HBcAg的降解产物 HBeAg只存在于血清中 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为 92%左右,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,乙 肝,（4）抗-Hbe 出现时间：随着HBeAg的消失而出现 抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-HBe阳性者中，16.3%30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,（5）HBcAg 一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。,乙 肝,（6）抗-HBc 持续时间：618个月,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性 最强,可终身阳性,（6）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、PCR法,（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶,乙 肝,（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志,HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,（二）流行病学,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,3. 易感人群,（1）感染者年龄高峰,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,乙 肝,1. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程,cccDNA,前基因组RNA,2. HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性,自身免疫,（三）发病机理,乙 肝,（四）临床特点,1. 潜伏期：26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型：,乙 肝,（五）预 后,婴幼儿期感染：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,（一）病原学,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属,丙 肝,1. HCV形态特征,病毒直径3662 nm，球形，与黄病毒相似,2. HCV基因组结构,HCV RNA全长约10 kb,含三个编码区,C区,M区,E区,核心蛋白“C”,基质蛋白“M”,外膜蛋白“M”,（高度保守）,（易变）,丙 肝,3. 抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,（二）流行病学,丙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2. 传播途径：,主要通过血液/体液传播,其他：性传播、垂直传播,3. 易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：226周，平均8周,特 点, 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见, 急性丙肝较少见, 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,丙 肝,（五）预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,病毒性肝炎的临床表现,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,一、急性肝炎,1、急性黄疸型肝炎 病程约23个月 甲型、戊型肝炎为多见 分为黄疸前期，黄疸期，恢复期,黄疸前期,多数起病缓慢，可有畏寒发热 主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状 某些病例有明显的上呼吸道症状类似感冒 本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。 于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。 化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高。,黄疸期,黄疸逐渐加深，巩膜、皮肤出现黄染，约2周左右达高峰 部分病人短期内可出现短暂粪便颜色变浅、皮肤瘙痒等肝内梗阻性黄疸的临床表现 体征：肝多肿大，质地软，有压痛、叩击痛 约10%的病人脾肿大 肝功能检查有明显异常，血清胆红素和转氨酶升高，尿胆红素阳性。 本期病程26周左右,恢复期,此时黄疸和其他症状逐渐消退 精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。 本期病程216周，平均一个月左右。,2、急性无黄疸型肝炎,较多，多缓慢起病。 病程长短不一，大多36月 见于乙型肝炎和丙型肝炎。 主要症状似黄疸型前期，但肝功能损害轻。 由于症状不明显，不易被发现而而成为重要的传染源，易转为慢性。,急性肝炎病程超过半年称为慢性肝炎，仅见于乙、丙、丁3种类型肝炎。按病情分为轻、中、重度。 (1)轻度症状不明显，反复出现疲乏、厌食、恶心、肝区不适等，轻度肝脾肿大，肝功能指标仅或项轻度异常； (2)中度居于轻度和重度之间； (3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、腹泻、尿黄等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。实验室检查肝功能异常，血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。,二、慢性肝炎,三、淤胆型肝炎,临床表现,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； 胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅； 实验室检查：ALT轻度升高，总胆红素显著升高，以结合胆红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。,临床特点,分类标准,急性重肝：急黄肝起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度（PTA）40%，可有肝肾综合征。 亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。 慢性重肝：在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现重型肝炎的表现，预后差，病死率高。,四、重型肝炎,最严重的一种类型，预后差，病死率高,重 肝,重肝的预后,总病死率仍在30%50%。 出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。,黄 疸,尿 黄,腹水,评估病人及家属对疾病和隔离治疗的认识程度。 有无因住院治疗担心影响工作和学业而出现紧张、焦虑情绪。 有无因疾病反复和久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。 有无因隔离治疗和疾病的传染性限制了社交而情绪低落、悲观。 病情严重者有无因疾病进展、癌变、面临死亡而出现恐惧和绝望。 了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。,实验室检查,血清酶检测 谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。 肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（-GT）也升高。 血清蛋白检测 慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。,肝功能检查,血清和尿胆红素检测 黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加； 淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。 凝血酶原活动度（PTA）检查 PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常40%，PTA愈低，预后愈差。,肝功能检查,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（一）甲 肝,ELISA法检测： 抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。 抗HAV-IgG检测：保护性抗体，见于甲肝疫苗接种后或既往感染者。主要用于人群感染率的调查。,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（二）乙 肝,1. “两对半”的意义判定 有无传染性？,HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。 抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。 HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。 抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBV DAN检测。,抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。 抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，凭此不能判断目前HBV的感染状态。,2. HBV DNA,（+）是病毒感染的直接证据,（-）提示病毒复制水平低或已清除,“两对半”分析举例,大三阳 小三阳,“两对半”分析举例,急性肝炎早期，传染性强,“两对半”分析举例,“大三阳”,急性或慢性现症感染，传染性强。,“两对半”分析举例,有无传染性应结合HBV DNA检测结果,“小三阳”,“两对半”分析举例,有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV DNA检测结果,“两对半”分析举例,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,“两对半”分析举例,1.注射疫苗后；2.遥远的过去感染过HBV,“两对半”分析举例,窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过,（三）丙 肝,抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性； 抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化； HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。,病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。,1. 一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用12种药物即可 3. 抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。,常用药物, -干扰素（INF- ） 拉米夫定（贺普丁） 氧化苦参碱 其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、 胸腺肽等,FDA批准,慢性乙肝的抗病毒治疗,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。,治疗措施：,早期诊断，及早卧床休息； 维持水、电解质、热量平衡； 限制水、钠摄入 抗病毒及免疫调节治疗； 防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生； 改善微循环； 预防和控制出血； 预防和治疗肝性脑病； 防治肝肾综合征； 预防和控制感染。,活动