心肺复印苏及其药物治疗.ppt

,心肺复苏及其常用药物,一、概述 心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。,目的在于尽快挽救脑细胞在缺氧状态下坏死（四分钟以上开始造成脑损伤，十分钟以上即造成脑部不可逆之伤害），因此施救时机越快越好。心肺复苏术适用于心脏病突发，溺水，窒息或其他意外事件造成之意识昏迷并有呼吸及心跳停止之状态。 心肺复苏 = (清理呼吸道) + 人工呼吸 + 胸外心脏按压 + 后续的专业用药,常见的心肺复苏有 1 单人心肺复苏 当只有一个急救者给病人进行心肺复苏术时，应是每做30次胸心脏按压，交替进行2次人工呼吸。,2 双人心肺复苏 当有两个急救者给病人进行心肺复苏术时，首先两个人应呈对称位置，以便于互相交换。此时，一个人做胸外心脏按压；另一个人做人工呼吸。两人可以数着1、2、3进行配合，每按压心脏30次，口对口或口对鼻人工呼吸2次。）,二、应急要点 任何急救开始的同时，均应及时拨打急救电话。 抢救前，施救者首先要确保现场安全，确定病人呼吸、脉搏确实停止，然后再施行救助。 施救者先使病人仰面平卧于坚实的平面上，然后自己的两腿自然分开，与肩同宽，跪于病人肩与腰之间的一侧。 人工呼吸法主要包括：口对口人工呼吸、口对鼻人工呼吸、口对口鼻人工呼吸等方法 。,胸外心脏按压法：施救者以靠近病人的下肢手 （定位手）的中指沿病人的肋缘自下而上移动至肋缘交会处 （剑突），伸出食指与中指并排，另一手掌根置于此两指旁，再以定位手叠放于这只手的手背上，手指相扣，贴腕跷指，手指跷起勿压胸肋，以髋关节为轴用力，肘关节伸直向下压 （垂直用力），手掌下压深度为3.5至4.5厘米，每分钟约做100次。,胸外心脏按压法与人工呼吸法应交替进行，比例为：单人操作，心脏按压15次，吹气2次（15：2）。双人操作按5：1进行。吹气时应停止胸外按压。 电极置于心尖部及胸骨上部 如能摸到心脏跳动，说明心脏已经复跳，即可停止按压；如果不见效果，应及时改用开胸心脏按压术 。,（一）生理效应 肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟和受体刺激作用，其具有-肾上腺素能受体刺激特性（血管收缩），这种效应能增加CPR过程中冠脉和脑灌注压。它在心血管方面的效应有：,一肾上腺素,1、增强心肌收缩力。 2、增加冠状动脉和脑血流量。 3、增加心肌自律性易被电复律。 4、增强心肌电活动。 5、提高收缩压和舒张压。 6、增加周围血管阻力。 7、增加心肌氧耗量。,在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压，使血压升高，增加心、肺等主要器官的血液。 在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重新分布，由外周趋向中央循环。这种作用对心跳、呼吸骤停时，给肾上腺素对提高冠脉灌注压是有利的。 故肾上腺素仍作为复苏的一线选择用药。,（二）适应证 1心脏复苏 是心脏复苏时最常用且效果最好的药。 2电复律无效的室颤和无脉搏的室速。 3过敏性休克、神经源性休克、药物中毒性休克，以及重症哮喘等病人。 4顽固性严重低血压。 5与局麻药合用，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其用量。 6制止鼻粘膜和齿龈出血。 7治疗寻麻疹、枯草热、血清反应等。 此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。,（四）用药方法 1在心肺复苏（CPR）中，从外周静脉注射给药，推荐剂量：1 mg静注，可3-5 min重复一次。不推荐大剂量使用肾上腺素，因为与标准剂量相比，大剂量肾上腺素对出院生存率无提高，还可能增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”。 2气管内给药 如果经静脉或经骨通道给药延迟或不能建立，可经气管给予2.0-2.5 mg的肾上腺素。所需剂量至少应为静脉给药剂量的2-2.5倍。,3、心内给药 应用于开胸心脏按摩，或缺乏其他给药途径时，心内注射会增加冠状动脉破裂心脏压塞和气胸的危险，并需要中断胸外心脏挤压和人工呼吸。因此在临床上不常采用。 4 、皮下注射或肌注 用于过敏性休克及重症哮喘，常用量0.25-0.5mg。 5、局部用药 用于鼻粘膜和齿龈出血时将浸有1：200001：1000溶液的纱布填塞血处。,（五）不良反应与注意事项 1、心悸、头痛、血压升高、眩晕、呕吐等表现。 2、心肌缺血、肾脏和皮肤的血流减少。 3、可诱发或加重室性心律失常的发生（尤其是服用洋地黄者），严重者可由于心室颤动而致死。 4、用药的局部可有水肿、充血、炎症，静脉渗漏可致组织缺血、坏死。 5、高血压，器质性心脏病，冠状动脉疾病，青光眼，心源性哮喘，洋地黄中毒者，精神神经性疾病，外伤性或出血性休克等。,二、血管升压素 血管加压素（vasopressin）又名抗利尿激素，是下丘脑视上核和室旁神经元细胞分泌的神经内分泌激素，在垂体后叶释放。它是一种九肽的化合物，其第8位氨基酸为精氨酸，又称精氨酸加压素。血管加压素的半衰期在正常循环中的半衰期为1020 min，在CPR期间至少是5 min。,（一）生理效应 1增加冠脉灌注压、重要器官的血流量。 2增加心室纤颤（室颤）幅度和频率及大脑供氧。 3减少心输出量和左室耗氧、减慢心率、降低心肌收缩力。 4促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放。 5可以在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环恢复）。,因而将血管升压素被认为是与肾上腺素相比在心搏骤停时可能同样有效的一线选择药物。 有研究还发现，室颤或无脉性室性心动过速（室速）心搏骤停患者使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。并认为心搏骤停患者CPR时潜在的缺血程度复杂，优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好。 血管加压素和肾上腺素有交互作用，特别是在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。,（二）适应证 1、心肺复苏 2、食管静脉曲张破裂出血,（三）用药方法 在心肺复苏（CPR）中，在应用1 mg肾上腺素对ROSC（自主循环恢复）无效时常可考虑应用的血管加压素。从外周静脉注射给药，推荐剂量：40 U静注。 （四）不良反应与注意事项 血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。,三阿托品 （一）生理效应 阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。阿托品可以增加心搏骤停患者ROSC（自主循环恢复）和存活率。,（二）适应证 1、用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差。 2、全身麻醉前给药，严重的盗 汗和流涎。 3、抗休克。 4、对I度或度I型的房室传导阻滞以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常。 5、解救有机磷酸酯类中毒。,（三）常用剂量 1对非心脏骤停者，静脉注射0.5-1.0mg，每5分钟一次，直至出现所需反应，（心率60次/分，症状体征消失）。尽可能避免重复给药，特别是冠心病患者。 2反复发作心动过缓的病人，尤其是在冠心病急性发作的情况下，应考虑用心脏起搏器来维持心率。在冠心病患者需要重复给予阿托品时，总量不应超过3mg，以免导致心动过速和增加心肌耗氧量。,3对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射1.0mg；如无效可每3-5min重复注射。对大多数患者，静脉注射3mg已可达到对迷走神经作用的充分阻断。 4气管内给药可用于无法静脉给药者，起效快。成人用量l-2mg，以不超过10ml的注射用水或生理盐水稀释后给予。,（四）不良反应及注意事项 阿托品可致心动过速，对冠心病、急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用，应慎用。过量可致抗胆碱综合征（谵妄、心动过速、昏迷、皮肤红热、共济失调和视物模糊）。 （五）禁忌证 青光眼、前列腺肥大及高热者。,四、尼可刹米 （一）、生理效应 直接兴奋延髓呼吸中枢，但也可作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快并提高二氧化碳的敏感性。,（二）、常用剂量 皮下、肌肉、静脉注射，成人1次0.25-0.5g（0.7-1.3支)，必要时可重复给药，极量一次1.25g(3.3支)。 （三）、不良反应及注意事项 常见有面部刺激症状、烦躁不安、抽搐、恶心呕吐等，大剂量时可出现血压升高、心悸、心律不齐震颤、肌肉僵直，中毒时出现惊厥及中枢抑制。,五多巴胺 （一）生理效应 盐酸多巴胺是去甲肾上腺的前体，刺激多巴胺受体、受体和a肾上腺素能受体都有激动作用，其作用呈剂量依赖关系。 1小剂量多巴胺0.5-2g/（kg.min）刺激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加，但心率、血压常无变化。,2小到中剂量多巴胺2-10g/（kg.min）能直接激动1受体间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性效力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排出量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善。 3大剂量多巴胺大于10g/（kg.min）激动a受体，导致了周围血管阻力增加，肾血管收缩肾血流量及尿量减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。,（二）适应证 1、用于各种休克综合症，对于伴有心肌收缩力减弱，尿量减少而血容量已补足休克者尤为适用。 2、在复苏过程中，由于心动过缓和ROSC（自主循环恢复）后的低血压状态，通常选用多巴胺来治疗。使用时多与其他药物（包括多巴酚丁胺）合用作为复苏后休克治疗的一种方案，可以纠正和维持体循环灌注和氧的供给。,3、当充盈压（血管内容量）达到最佳化后仍持续低血压，可使用同时具有正性肌力和血管加压作用的药物如肾上腺素及去甲肾上腺素，这能增加心输出量和动脉灌注压。 4、虽然常推荐低剂量多巴胺静滴维持肾血流或提高肾功能，但最近的资料显示这种治疗无益。,（三）常用剂量 1、多巴胺起始小剂量为1-5g/（kg.min），逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其他重要脏器的血流灌注得到改善。 2、推荐的最终剂量范围5-20g/（kg.min），为减少不良反应，宜采用能产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。,（四）不良反应及注意事项 1多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。 2给予大剂量多巴胺时，可诱发或加重心肌缺血。 3、当维持血压所需的多巴胺剂量大于20g/（kg.min）时，应加用去甲肾上腺素。 4可出现胸痛、呼吸困难、心悸、恶心和呕吐等不良反应，尤其在给于大剂量时。同去甲肾上腺素一样，多巴胺血管外渗漏可使组织坏死。,5、交叉过敏反应：对其他拟交感胺类高度敏感的病人，可能对本品异常敏感。 6、在下列情况应慎用： 嗜鉻细胞瘤患者不宜使用， 闭塞性血管病 对肢端循环不良的患者 频繁室性心律失常的患者,六多巴酚丁胺 （一）生理效应 多巴酚丁胺是含有等量右旋和左旋多巴酚丁胺的消旋体，通过刺激心肌1受体和a1受体显示明显的正性肌力作用。 多巴酚丁胺对血流动力学的有益作用和不刺激内源性去甲肾上腺素释放，使其对心肌氧耗量的影响很小，较去甲肾上腺素和多巴胺，更有利于心肌氧的供需平衡。,（二）适应证 1、多巴酚丁胺主要适用于心源性休克， 2、亦可用于肺淤血和低心排出量的患者，以及低血压伴有肺淤血和左心室功能不全又不能耐受血管扩张药物的患者。 3、多巴酚丁胺加适当的容量补充适用于有血流动力学障碍的右心室梗死。,（三）常用剂量 1、多巴酚丁胺常用剂量（2.5-10g/（kg.min）； 2、在剂量（2-20g/（kg.min）下，较异丙肾和多巴胺更少产生心动过速； 3、常用剂量范围内根据血流动力学监测确定最低有效剂量； 4、对冠心病患者，心率增加不应超过给药前的10%。,（四）不良反应及注意事项 1、多巴酚丁胺可致心动过速、心律失常和血压波动； 2、可诱发心肌缺血，尤其在心动过速时。 3、其他副作用为头痛、心悸、恶心、震颤和低血钾 。 4、交叉过敏反应：对其他拟交感胺类高度敏感的病人，可能对本品异常敏感。,七、胺碘酮 （一）生理效应 胺碘酮是复合性抗心律失常药物。 1非竞争性阻断交感神经的受体和a受体，从而减慢心率、扩张血管。 2阻断钙通道，降低窦房结和房室结功能。 3抑制钾通道，延长APD（动作电位时程）。 4抑制钠通道 急性给药一般不引起窦性心率减慢，慢性长期给药可明显抑制窦房结的自律件。,（二）适应证 临床上，胺碘酮为广谱抗快速心律失常药。可用于房性和室性心律失常。 对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率。 对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮。 血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。,可作为顽固性阵发室上性心动过速（室上速）、房性心动过速（房速）电转复的辅助治疗，及心房颤动（房颤）的转复药物。 可控制预激房性伴旁路传导的快速心律失常的心室率。更适宜严重心功能不全患者的治疗，如射血分数小于0.40或有充血性心力衰竭（心衰）征象时，应作为首选的抗心律失常药物。,大量的研究表明，利多卡因虽能降低室颤发生率，但同时能使病死率增加。而胺碘酮不仅有较好的除颤作用，还能提高病人的存活率。正因如此，2005新指南建议将胺碘酮作为复苏的首选抗心律失常药物。,（三）常用剂量 用于室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮（IIb级）。初始剂量300 mg静推或经骨通路给予，继之可给150 mg静推或经骨通路给予。每天最大剂量不超过2 g。 （四）不良反应 病人对静脉给予胺碘酮耐受性良好，但可出现低血压、心动过缓、房室传导阻滞等副作用。,八、去甲肾上腺素 1、去甲肾上腺素对a受体具有强大的激动作用，是一种血管收缩药和正性肌力药。 2、去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。 3、严重低血压（收缩压70mmHg）和周围血管低阻力是其应用的适应证，其应用的相对适应证是低血容量。 4、去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0g/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30g/min，,5、 也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压的维持。 6、该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。 7、给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。 8、如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水l0-15ml。以免发生坏死和组织脱落。,九碳酸氢钠 1、在心博骤停的患者，循环障碍引起的组织酸中毒和酸血症，与心脏骤停时间和CPR过程中血流循环的多少有关。 2、在心跳骤停和复苏时，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳潴留，纠正呼吸性酸中毒。,3、目前关于在心跳骤停和复苏时，酸碱失衡病理生理学的解释是，低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。 所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础，这就要求首先要进行胸外心脏按压，然后迅速恢复自主循环。,复苏时应用碱性药物可增加自主循环恢复，或增加除颤成功率，延长存活时间，但尚无研究证实其能改善心脏骤停患者的存活率，故不建议心脏骤停患者常规使用碱性药物。 由于碳酸氢钠不能提高存活率，引起高渗、高钠血症，产生二氧化碳，引起细胞内酸中毒，使儿茶酚胺药物失活。所以，只有在复苏的固定手段（除颤、心脏按压、插管辅助通气、血管活性药物）应用以后，才考虑