病理生理学pbl学习课件_第1页
病理生理学pbl学习课件_第2页
病理生理学pbl学习课件_第3页
病理生理学pbl学习课件_第4页
病理生理学pbl学习课件_第5页
已阅读5页,还剩21页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理生理学PBL学习 病例四讨论报告,04临床2班试验1组 金怡汶 梁颖聪 肖飞 徐轶 陈萌,,Company Logo,Case summary,chief complaint 患者男,71岁,发作性胸痛15年,加重5小时,伴哮喘,不能平卧1小时。 medical history 患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。 到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,,Company Logo,Case summary,自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。 2年来,间断发作胸闷、憋气,多于感冒后或者劳累后发生,严重时走路5米即发生呼吸困难,夜间睡眠不能平卧。 入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2am来院急诊。,Discuss1,15年前,该患者最可能的疾病是什么? 该患者心梗后10年是如何维持心功能的? 10年后开始,患者病情出现了什么样的变化? 2年来,为什么患者会出现呼吸困难? 该患者最可能的疾患是什么?,在神经体液调节、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等的作用下,心输出量尚可满足机体的代谢需要,患者未表现出心力衰竭的表征,此为完全代偿。(complete compensation),心绞痛,心梗?急性心衰?,心梗、心衰,心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要,患者有轻度的心力衰竭表现,称为不完全代偿(incomplete compensation),左心衰竭时肺充淤血及肺组织顺应性降低,引起劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难,,Company Logo,Diagnostic checkup,ECG:陈旧下壁心梗 V3-6ST段下降0.05-0.2mv 可能为前壁心肌缺血或是心肌肥厚 心梗三项:CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-) 给予克赛,硝酸甘油(治疗心梗)等治疗症状梢有好转。小时前患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显。(端坐呼吸),CK-MB,,Company Logo,CK-MB:肌酸激酶CK的同工酶之一,主要存在于心肌中,对急性心梗的灵敏度高于CK CK-MB一般在发病后3到8小时升高,930小时达高峰,4872小时恢复正常。且其高峰出现时间与预后有一定关系,高峰出现早者预后较好。,CTn,,Company Logo,CTn(肌钙蛋白):是心肌和骨骼肌的结构蛋白。 约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,Myo,,Company Logo,Myo(肌红蛋白): 是一种氧结合血红素蛋白,广泛存在于肌细胞中,心肌中含量特别丰富 急性心肌梗塞时,心肌细胞坏死,Myo释放入血液中。在症状出现约23小时后,血中Myo可超出正常上限,912小时达到峰值,2436小时后恢复正常。,心梗三项,,Company Logo,早期诊断急性心梗的最常用的化验方法 正常人应为阴性 阳性结果可考虑急性心梗,,Company Logo,Anamnesis,高血压史7-8年,最高220/110mmHg,平时服用心痛定,血压控制在160-170/90-100mmHg,血脂偏高。 否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,,Company Logo,Medical examination,体格检查: T:36.2(正常) R:16次/分(正常) P:120次/分(代偿性加快) BP:190/100mmHg(偏高) 神志清楚,端坐位,呼吸急促, 口唇轻度发绀。 (端坐呼吸、缺氧、左心衰竭造成肺淤血) 双肺满布湿罗音。(肺水肿),,Company Logo,Medical examination,心界不大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。 (未累及心瓣膜及传导系统) 腹软,肝脾肋下未触及,双下肢不肿。颈静脉无怒张。 (无体循环淤血,无右心衰竭) 胸片: 双肺纹理粗(肺淤血水肿) 心影增大,呈靴形 (靴形心) 化验室检查:,,Company Logo,Diagnosis,诊断: 冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗 急性左心衰竭 高血压病 高血脂病,,Company Logo,Discuss2,该患者发生心力衰竭的病因是什么?,该患者长期血压、血脂偏高,导致动脉粥样硬化,进而发展为冠心病、心梗,造成一部分心肌损伤。心脏通过代偿反应,减轻了心肌细胞死亡造成的不利影响,却又加重了正常心肌的负担。 下壁的心梗症状缓解后,由于高血压、高脂血症以及代偿造成的心肌细胞负担过重,患者发生了急性的前壁心梗。,此时由于左室大面积心梗,造成心肌收缩力显著降低,左心室排血量迅速下降,肺循环压力升高。发生急性左心衰竭。,如何判断患者心力衰竭的类型? 其心力衰竭的主要发病机制是什么? 应如何治疗?该患者可以使用洋地黄类强心药吗?,该患者发生心力衰竭的病因是什么?,该患者长期血压、血脂偏高,导致动脉粥样硬化,进而发展为冠心病、心梗,造成一部分心肌损伤。心脏通过代偿反应,减轻了心肌细胞死亡造成的不利影响,却又加重了正常心肌的负担。 下壁的心梗症状缓解后,由于高血压、高脂血症以及代偿造成的心肌细胞负担过重,患者发生了急性的前壁心梗。,此时由于左室大面积心梗,造成心肌收缩力显著降低,左心室排血量迅速下降,肺循环压力升高。发生急性左心衰竭。,,Company Logo,Discuss2,如何判断患者心力衰竭的类型?,心力衰竭分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。然而,左心和右心是一个联动的体系,单纯的左心或右心衰竭是不存在的。判断是何种类型的衰竭,主要是通过患者机体内的相关变化。本例中的患者,下肢未见水肿,且肝脾未肿大,无颈静脉怒张,可知不属于右心衰竭。而其喘憋、端坐呼吸、双肺湿罗音,且胸片显示双肺纹理粗,可以判断是肺水肿,进而判定患者的心力衰竭类型为左心衰竭。,右心衰竭,左心衰竭,?,,Company Logo,Discuss2,其心力衰竭的主要发病机制是什么?,由于患者左室下壁的陈旧性心梗,心肌代偿性肥大,长期超负荷运转,造成: 肌球蛋白ATP酶活性降低 心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍 从而导致心肌收缩功能障碍,后负荷增加;,病人长期的高血压同样使后负荷升高; 高血脂引发冠心病,造成患者左室前壁急性心梗,心收缩力、心输出量均迅速降低,由此导致肺循环淤血。(直接原因) 同样由于急性心肌梗塞,使心脏各部舒缩活动不协调,病变区和非病变区的心肌在兴奋性、自律性、传导性收缩性方面产生差异 以上因素使左室的前后负荷过重,引发心力衰竭。,降血脂药控制血脂,降低心梗面积进一步扩大的危险。 降压药控制血压在正常范围内,减轻心脏后负荷,同时应用利尿药,减少患者的血容量,降低心脏的前负荷。 由于肺水肿导致的呼吸困难,患者出现轻度缺氧的症状,考虑给患者吸氧。(高流量酒精(50%)鼻管给氧,降低肺泡内泡沫,缓解肺水肿) 患者取坐位,双腿下垂,减少回心血量。,应如何治疗?该患者可以使用洋地黄类强心药吗?,急性心肌梗塞发病的72小时时间内是洋地黄类药物的相对禁忌症,因此不应使用洋地黄类强心药。同时,急性心力衰竭也是受体阻断剂的禁忌症。考虑到患者的心脏已经开始代偿性增大,在患者病情相对稳定以后,可以给予ACEI和螺内酯以拮抗这一过程,防止心力衰竭进一步恶化。 应用扩张血管药:硝酸酯类扩张小静脉,减轻肺淤血症状,降低前负荷;肼屈嗪和钙拮抗药扩张小动脉,降低后负荷。,,Company Logo,Discuss2,治疗原则:首先要解决病人的肺部水肿,缓解病人的呼吸困难。其次应针对病人的心力衰竭以及心室重构,防止左心衰进一步恶化为全心衰而进行治疗,同时,还应治疗患者的原发病,即冠心病、高血压和高血脂。,Thank You !,心痛定,心痛定即硝苯地平,是常用的钙通道阻滞剂之一,它能选择性阻滞血管平滑肌细胞的Ca+通道,抑制Ca+流入细胞内,引起血管平滑肌舒张,因此有扩张血管的作用,临床上主要用于高血压病及冠心病的治疗。,速效救心丸,以川芎、冰片为主药,通 过扩张血管、增加冠状动 脉血流量、改善微循环、 减轻心脏负荷、减少心肌 耗氧量以及止痛、镇静等 作用快速缓解冠心病、心 绞痛的全方位病理变化,高效、速效,作用时间长,毒副作用小、无耐药性等特点,弥补了西药硝酸脂类药物的不足。,复方丹参,中药制剂。该药能扩张冠脉,改善冠脉流量,增加心肌的血氧供应,使心肌缺血性损害及心肌复极不良得到改善或恢复正常状态,使心肌缺血引起的心悸、胸闷和心前区疼痛等心功能障碍症状

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论