《急救复苏用药》PPT课件.ppt

急救复苏用药,太原市中心医院急诊科 刘保社,前言,80年代后国内急救医学有了长足的发展,虽然各地急救组织结构、急救模式各有特色，但每辆车内配备医师、护士，急救事业更专业化，这是我国的急救优势。急救用药涉及各个系统,种类很多，下面我给大家介绍其中的部分常用药物.,心肺复苏用药回顾 60年代心脏三联、四联（阿托品）、新三联。 年代后首选肾上腺素 年一线：肾上腺素、血管加压素 年一线：肾上腺素、血管加压素,肾上腺素,心脏骤停： 药理: 肾上腺素能受体皮肤粘膜内脏血管 ,骨骼肌 血管舒张,心、脑血供 心肌电兴奋 除颤（细变粗） 肾上腺素能受体HR 收缩力心肌耗氧心内膜灌注 价值、安全有争议！,肾上腺素,剂量、途经 指南推荐 成人 每重复 气管给药有人认为： 吸收面积大、吸收快、直接到心。效不理想 。 倍 盐水稀释 心内注射 禁,肾上腺素,大剂量；次 例心脏骤停验证表明：大剂量肾上腺素并不改变预后 出院成活率 神经系统损伤 我们在年代也大剂量肾上腺素，效果不佳 更大量用于钙拮抗剂、 阻滞剂过量,我们抢救一例电击伤病人，男，19岁，洗车工人。因电击伤7分钟中午11点50分由120在胸外按压的同时送来。我科继续有效按压,气管插管,呼吸机辅助呼吸，用两次肾上腺素,间隔5分钟，有室颤时360J连续除颤两次，12点03出现心跳，大动脉搏动，正在检查过程中，一位医生又用0.5MG肾上腺素,病人窦性心动过速，160次/分,血压150/90mmHg.给呼吸兴奋剂,纳络酮,血气分析PH7.18给5%aHCO-60ml，冰帽及综合治疗。瞳孔0.60.3,12点10分自主呼吸，呼吸机改为SIMV模式。,当天病人发烧,间断四肢抽搐，第四天呼吸停止，第三天BP开始多巴胺最高达18ml/h（3000ug/min），未恢复意识，第五天死亡。 体会：不间断、标准按压是关键。院前、内默契。 现场抢救最佳争取时间、减少氧耗。 ROSC后，应用肾上腺素要有指征。易心律失常。,肾上腺素, 过敏性休克、缓慢心律失常 静点 始(2/) 后 哈里森内科 肌注吸收更快, 休克时0.3-1 皮下注或肌注。2030、10-15重复.静注尽量不用,血管加压素,血管加压素：非儿茶酚胺血管收缩剂，国内用垂体后叶素含等量血管加压素和缩宫素。V1 优点：没有肾上腺素活性，骨骼肌血管不舒张、心肌耗氧不 非儿茶酚胺，不受PH使缩血管影响冠状A、脑血管作用轻微,血管加压素,动物实验显示 VPV 时脑血供 心动过速少 目前用VPV 代替第一或第二剂EP,血管加压素,VP理论优势 临床并无优势 如 ROSC 小时生存 出院存活率 欧洲大规模CPR试验 将对 VP与EP全面、客观评价 我们也正在做。,血管加压素,1186例VP与EP对比研究 首剂 3分钟 3分钟 无效 无效 EP 12 1 EP VP40U 2 40U EP 其中EP 1123 例 VP 63例,未发现VP优势.,理想复苏药物,理想复苏药物 选择性心脑血供 不氧耗 起效快 代谢排出快,去甲肾上腺素,药理： 受体兴奋,小A、小V 心弱。 脑血管 -脑血流 酸 稳定,去甲肾上腺素,应用：严重低血压SBP70mmHg，伴周围血管阻力如N源性休克(例 创伤、痛经）、药物中毒 多巴胺无效 开始 0.51Ug/min 静点,去甲肾上腺素,注意:去甲肾上腺素1=酒石酸去甲肾上腺素2 不宜加入NS, 不宜皮下注 外渗时5-10酚妥拉明 NS10- -15外敷 不宜气管内,间羟胺,间羟胺:人工合成,去甲肾上腺素代用品，升压作用温和、持久。可被肾上腺素能N末梢摄取、进入囊泡，通过置换释放去甲肾上腺素，连续用，囊泡去甲肾上腺素效应渐产生快速耐受性。 多与多巴胺联合用。 每支酒石酸间羟胺19.8 含间羟胺10 。,异丙肾上腺素,药理: 1心脏-SBP ， 2血管舒张-DBP ，舒张支气管作用比AD强，但无受体兴奋,无支气管粘膜血管收缩，消除粘膜水肿作用比AD弱。 复苏过程对缓慢心律失常没有证明有效,新指南删除。首选临时起博,其间阿托品0.5,重复达3 症状性心动过缓 用,多巴胺,多巴胺:兼有、多巴胺受体。 对心脏：主要1，小剂量，心率不，引起心律矢常者较异丙肾上腺素少。 血管、血压： 、多巴胺受体， 2十分弱。SBP ，DBP 不变或。 肾脏：直接作用于肾小管，排钠利尿。大剂量-肾血管。,多巴胺,临床剂量：剂量依赖 2-4/min，1-2/min,多巴胺利尿。尿量 并不表明改善肾小球滤过率，急性无尿性肾衰不用。 5-10/min，2.5-5/min, 正性肌力心排量 10-20/min， 周围血管 500多巴胺50 ，100/，50 各种休克的应用。,硝酸甘油,适用S、高血压急症，l有关心 衰，因硝甘不大会降低冠脉灌注压(产生冠脉窃血),并可能心肌缺血部位供血,在再灌注前,比硝普钠更降低死亡率. 副作用 低血压补充液体可纠正，心率，头痛。 舌下含 每次 0.3-0.5 , 5min一次,连用5-7次.-快捷、安全。,硝酸甘油,静点时，始：5-10 min ，每 3-5 min增加5 min ,最大200 min 。 5S2505 ， 20 。 50 40泵入,0.6/h（ 10 min） 目标：肺水肿症状缓解 ，或动脉收缩压下降到90- 95mmHg 高血压者，收缩压下降不宜超过原血压的20.,硝普钠,直接血管平滑肌，均衡小、小V，强力、快速 适用高血压危象、心衰、缺血性心脏病硝甘不好者. 始12.5 min ,范围0.1-5( min)最大10 ( min),硝普钠,5S50025 505050 静脉泵入0.6/h， （ 10 min） 注意:避光,遇光易破坏 现配、6小时内用 观血压,降压不要过快,胺碘酮、利多卡因,血流稳定VT首选胺碘酮，次利多卡因 心功不好首选胺碘酮， 控制心室率其他无效或禁忌时用胺碘酮 VF/无脉博VT,除颤- 除颤后首选胺碘酮改善除颤效果，也可利多卡因、镁剂。,胺碘酮、利多卡因,血流动力学稳定的宽QRS心动过速: 如为室速或不明确建议使用胺碘酮 （a） 。 也可使用普鲁卡因胺或索他洛尔。 可考虑同步电复律。 如为室上速伴差传，用腺苷,胺碘酮、利多卡因,多形性室速；一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。 血流动力学不稳定者应按室颤处理。 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长： QT延长所致尖端扭转性室速：停止使用可致QT延长的药物；选利多卡因；纠正电解质紊乱；静注镁剂；临时起搏、异丙肾、阿托品心率、 QT 。,胺碘酮、利多卡因,不伴QT延长的多形性室速：病因治疗；缺血者可使用-阻滞剂、利多卡因；其他可用胺碘酮（b） 、利多卡因（b） ；病情变化，血流动力学不稳定，及时电转复。,胺碘酮、利多卡因,无明确证据利多卡因长、短期疗效，但不良作用较小，2005CPR指南仍保留利多卡因替代胺碘酮 AMI室颤不用利多卡因。因无益，且死亡率。 利多卡因复合量50-100 IV 1-4/ min,胺碘酮、利多卡因,胺碘酮在血流动力学稳定室速急性期应用： 复荷剂量维持：150 ，5S稀释，10min 注，10-15min 重复。维持1 / min，维持6小时；随后0.5/ min,维持18小时。第一24小时一般1200。最高不超过2000。 可追加复荷量。 静脉胺碘酮使用时间34天。,纳洛酮,它拮抗特异-内啡肽，而逆转-内啡肽介导的心、呼吸、脑抑制，可能有益复苏。2 IV 对阿片受体亚型有拮抗作用，本身无药理效应和毒性，消除呼吸抑制，R，用于吗啡中毒。 成人 首剂 0.8 后 0.4 /15min至病人清醒.1次/1-3h.或0.40.8 静点24h. 24h10 吗啡成隐者，迅速诱发戒断症状不用。 酒精中毒、昏迷。昏迷合剂,钙剂,心脏刺激剂，增加心肌收缩力。 临床：目前不主张常规应用钙剂，除非有低钙、高钾血症，钙拮抗剂过量等适应证。 因：长时间停博并不引起低钙血症。 有人210例心脏停博、63例PEA患者，发现不用钙剂组复苏成功率高于用钙剂组者。,碱性药物,理论上有益，酸中毒心肌收缩力 心排量血管对儿茶酚胺反应性VF阈值除颤 事实上：碱性药物CR时，趋于不用或晚用。因CR时，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通气及恢复组织灌流为重,碱性药物,指征：代酸、高钾血症、苯巴比妥 或三环类抗抑郁药中毒(碱化尿液,利排毒）。 长时间停跳及CR 原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。气管内不用。,碱性药物,碳酸氢钠用量计算：PH7.2的代酸 所需补碱量(mmol) 目标co2cp 实测co2cp(mmol/L)0.3体重() 所需补碱量(mmol) 碱丢失(mmol/L) 0.3体重() 目标co2cp一般为20 mmol,0.3即20%细胞外液10%细胞内液 估算法 提高co2cp1mmol/L 给5%碳酸氢钠0.5ml/ ,阿托品,缓慢性心律失常的治疗：高度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素( 2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kg min)静脉滴注，积极处理原发病； 阿托品（1mgIV/IO，可给药3次）也可用于心脏停搏和缓慢的PEA； 5项前瞻性对照非随机研究在院外、院内心脏停搏患者应用阿托品有益处。,阿托品,固定不适体位、紧张、过度悲伤、疼痛引起迷走N反射致HRBP，阿托品0.5mg, IV. 有机磷中毒:,氨茶碱,氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩,同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。 研究表明：对心动过缓性心脏停搏应用氨茶碱并不能提高ROSC。没有研究证明氨茶碱改善出院存活率，也没有证据表明在心动过缓心脏停搏应用氨茶碱有害。 心源性哮喘或肺源性哮喘无法鉴别时 肺源性哮喘.多索茶碱,呼吸兴奋剂,循环功能满意的呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础。 并非越早越好，早期可能无效。,液体复苏,临床资料少，容量治疗 DPP 。 狗试验：肾上腺素 DPP ； DPP 不被输液。 共识：VF性骤停，不推荐、不反对。 低血容量性骤停，先休克后 PEA，应积极扩容。 复苏其间避免GS液。,急救与溶栓,可能迅速恢复梗死相关A和梗死区心肌灌注 越早越好。 院前溶栓院内PCI可能是STEAMI最好方法。 STEAMI为闭塞性血栓，主要成分是以纤维蛋白为网架结构的“红色血栓”。 方向、责任。,急救与溶栓,院前溶栓条件：急救车有内科医生；良好的医疗急救系统，备有传送ECG设备，解读ECG全天一线医生；能负责远程医疗指挥的负责医生。 简单适应证： 病人胸痛30分；含服硝甘不缓解. 相邻两或更多导联ST抬高，肢导0.1mv,胸导0.2mv。,急救与溶栓,发病6小时， 3小时更佳。6-12小时，但 ST仍抬高，拌或不拌严重胸痛者仍可溶栓。年龄 72岁。 禁忌证： 两周内有活动出血，有创CR手术，外伤。 半年内脑出血等。 不能控制的高血压（ 160/110）或凝夹层动脉瘤。有出血倾向。 严重疾病如恶性肿瘤、严重肝肾功能,急救与溶栓,非纤维蛋白特异性溶栓剂：对血液循环和血栓处纤溶酶原均有活性。如尿激酶，链激酶， 纤维蛋白特异性溶栓剂：选择血栓处纤溶酶原起作用。如-PA，-PA UK；国际少用。国内最多。150万U100或5，30min静点。滴完后12h ，肝素7500U皮下注，1 次/12h，35天。或低分子肝素，如依诺肝素可代替。,急救与溶栓,-PA：国内用小剂量法，8 静注，4290min 内 静点，效好。缺点：复杂，肝素前5000U，iv，后1000U/h，静点；观察APTT，在60-80S，7500U，皮下注，1 次/12h，35天。,急救与溶栓,监测项目：临床，胸痛有无减轻、程度，有无出血。ECG，溶栓开始后3h内1/30min 。肝素者监测APTT。发病后8、18、48h心肌酶和cTnI变化。 CA再通的判断：依据溶栓开始后2-3h内以下特点，可考虑再通成功。 胸痛突然减轻或消失。 30min内ST段回降 50。再灌注心律矢常。 CK或CK-MB的酶峰提前，分别提前至发病16h和14h以内。,急救与溶栓,并发症：出血，常见牙龈、口腔黏膜，不处理。消化道大出血、腹膜后血，止血。脑出血，危险，手术。过敏反应。 低血压扩容和多巴胺。,脱水剂,20%甘露醇: 脱水作用：静点后不易从cap渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间水分向血浆组织转移-脱水。用于脑水肿。 利尿作用：静点后十分钟起效，23h达高峰。用于急性肾功能衰竭。 125ml g6h静点。复方甘露醇可代替。,地西泮,临床:是治疗颠痫持续状态的首选药物。 优点：作用快，13分即生效，数分钟止惊。 成人10-20 iv 慢 2 /min 因停药后10-20 min复发，维持GS500 ml 60地西泮静点， 1ml /min,地西泮,注意： 肌注吸收不恒定，不宜 有呼吸抑制作用，与苯巴比妥钠、水合氯醛合用更大 快速iv 降血压 呼吸道分泌。 老拉西泮（氯羟安定）强5倍，少呼吸抑制作用及降血压，可代替。,利尿剂,呋噻米 选择性抑制肾小管的髓袢升支粗段髓质及皮质部对钠氯离子的重吸收，使髓质高渗透压形成，干扰尿液浓缩和吸收，产生强大、快速、短暂利尿；可增加肾血流量，降低肾血管阻力。 用于其他利尿剂无效的各种水肿，口服20-40 可重复； 急性肺水肿20-40 静注；,呋噻米,急性肾衰竭少尿期4 /静点； 心源性哮喘，下午4时肌注，防夜间呼吸困难发作； 高钙血症80-100 ，12次/2h直到疗效满意，减半1次/4 h。 高血压危象、脑水肿、肝水肿。 _托拉塞米、布米他尼等。,质子泵抑制剂,选择性抑制胃粘膜壁细胞上H离子-K离子ATP酶活性，使H离子、K离子交换胃酸。如奥美拉唑 消化性溃疡：20 1次/天，24周 反流性食管炎：2060 /d。 上消化道出血：40 iv 1次/12h 连用三天。因pts聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用在Ph6时才能有效发挥，新形成的凝血块在Ph5的胃液中迅速被消化。,生长抑素,可明显减少内脏血流量，明显减少奇静脉血流量（食管静脉血流量的标志），用于食道、胃底静脉曲张破裂大出血。 优点： 止血肯定。 短期使用无不良反映。 缺点：价格贵。,生长抑素,奥曲肽（善宁）为8肽，首剂100ug iv继以25ug-50ug/h持续静点。生长抑素14肽(金抑宁、施他宁）首剂250ug iv继以250ug/h持续静点。 用于急性胰腺炎。因可抑制胃肠道激素和胰腺内激素的分泌，降低胃运动和胆道排空，抑制缩胆囊素-胰酶的分泌；减少胰腺分泌，对胰腺实质细胞膜有直接保护作用。,亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用,亚硝酸中毒发病原因： 放置过久煮熟蔬菜、新鲜蔬菜； 刚腌不久的蔬菜 20天内 锅内过夜的粥； 腌肉放亚硝酸盐过量； 把亚硝酸盐当食盐。 进食含硝酸盐食物经肠道细菌作用，将其还原为亚硝酸盐肠原性青紫症,亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用,临床症状：头痛、头晕、气短、心慌、呕吐、腹痛，口唇、指甲、皮肤、粘膜发绀。BP昏迷。 解毒：亚甲蓝（美蓝）为还原氧化剂，小剂量进入人体被酶还原成还原型亚甲蓝，使高铁Hb还原为Hb。 1 / 2/50%GS2040ml 慢静注， 12h仍发绀可重复。,亚甲蓝在亚硝酸盐中毒的应用,注意： 严格掌握剂量，因大剂量亚甲蓝（5 / 110/）进入人体，不转变为还原型亚甲蓝，反而成为氧化剂，使Hb氧化为高铁Hb，加重病情。,糖皮质激素,糖皮质激素是一种代谢调解激素,具四大作用:抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克，广用，三大素之一。 感染性休克：补足血容量， 仍需血管加压药时，应静脉给氢化可地松100、tid，共七天。 注意：氢可注射液含500ml/L的乙醇，加重肝解毒负担，在MODS时改为氢可琥珀酸钠，其135 100 氢可。,糖皮质激素,ARDS：它可以防止肺泡内皮细胞损伤和变性。 应早期、大剂量、冲击。 氢可琥珀酸钠5001000 或地米2040 静点，1次/6h，34天。,糖皮质激素,急性肺水肿：糖皮质激素能减轻炎症反应和微血管通透性； 促进表面活性物质的合成； 稳定溶酶体膜等减轻肺水肿。 氢可琥珀酸钠400800 /d或地米2030 /d 静点，23天。,糖皮质激素,支气管哮喘、喉头会厌水肿 重症感染 大咯血：当垂体后叶素、酚妥拉明无效时，可考虑使用糖皮质激素，因它可使血中肝素水平，缩短凝血时间。,糖皮质激素,垂体危象： 氢可50100GS500ml 静点 200500 /天 病情稳定后渐减药。 注意：病毒性感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力，反而使感染扩散加剧。SARS时用。目前普遍滥用激素止痛、退热要引起重视。,糖皮质激素,糖皮质激素不良反应: 长期大量应用引起的不良反应 满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛类肾上腺皮质亢进综合征。血糖K BP 诱发或加重感染。骨质疏松。 胃酸诱发溃疡。精神失常。 高血压A粥样硬化。,急性有机磷农药中毒药物治疗,急性有机磷农药中毒治疗:反复洗胃、抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂、血液灌流、血浆置换及综合治疗。 抗胆碱药： 阿托品：对抗外周及中枢M样胆碱能受体。 首剂 轻度 1-4 重复0.5-1 /1-2h 中度 5-10 1-2 /半h 重度1 0-20 2-3 /10-30分,急性有机磷农药中毒药物治疗,连续用药，直到毒蕈 碱样症状减轻或阿托品化后维持阿托品化:即轻度阿托品药物反应。 口干、皮肤干燥 HR100次/min T37.337.5 小躁动 参考：瞳孔扩大、颜面潮红、肺啰音消失 维持13天，减药慢。,急性有机磷农药中毒药物治疗,阿托品中毒： 以下提示阿托品中毒 瞳孔扩大、视物模糊 烦躁、抽搐、昏迷 尿储留 应立即停阿托品，观察。,急性有机磷农药中毒药物治疗,“反跳”；中毒后经抢救临床好转，在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现中毒症状，肺水肿死亡。可能与残留毒物重新吸收或解毒药过早停用有关。 腹痛 BP 出汗、分泌物多。,急性有机磷农药中毒药物治疗,盐酸戊乙奎醚(长托宁):较好的同时对抗M、N和CNS症状。对M2受体选择性弱，不易HR，无瞳孔扩大、颜面潮红、尿储留， CHE恢复快。 首剂 轻度 1-2，中度 2-4，重度4-6；或。 用药30分到1H后症状未明现消失或CHE50，再给前的半量，尽快“长托宁化”或症状消失，以后维持1-2/6-12h。,急性有机磷农药中毒药物治疗,长托宁化是治疗有效的标志。 口干、皮肤干燥 肺啰音减少或消失 神经精神症状好转。 注意：长托宁消除半衰期10h，维持时间长；二药用量个体化，在使用中观察，观察中使用。,急性有机磷农药中毒药物治疗,胆碱酯酶复能剂：使磷酰化胆碱酯酶在“老化”（不能恢复活性）之前重新恢复活性。 肟 类药物，使磷酰化胆碱酯酶脱磷基，胆碱酯酶恢复活性。（重活化反应） 直接对抗肌颤、肌无力、肌麻痹。 氯磷定、解磷定、双复磷。,急性有机磷农药中毒药物治疗,氯磷定（PAMcl）： 轻度 0.5g ， 12次. 中度 1.01.5 g ， 以后 0.5g/2h 重度1.5-2 g 或,以后1 g/2h 症状好转减量,一般不超过3天.,急性有机磷农药中毒药物治疗,解毒剂使用原则： 合并用药 尽早用药 因中毒酶有老化现象 足量用药，首次足量给药疗效好恢复快。 重复用药 药物4872小时完全排出，肟类半衰期2小时，阿托品半衰期2.5小时，长托宁半衰期10小时。,急性有机磷农药中毒药物治疗,中间型综合征:少数病例在急性重度中毒症状缓解后和迟发神经病变发生前,约在急性中毒2496h突然发生死亡。 死亡前可先有颈、上肢、和呼吸肌