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严重心律失常处理原则中国医学科学院 阜外心血管病医院心内科 课前提问：心律失常的定义是什么？ 正常成人的心率为60-100次/分钟，搏动规则。心律失常是心脏搏动之前，心脏内的激动起源或激动传导不正常，引起整个或部分心脏活动变快、变慢、不规则，或者各部分激动顺序紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变。临床表现为一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。 一、快速性心律失常（一）阵发性室上性心动过速 心室率突然增快，一般在150220次/min，包括房性和房室结性。临床常见类型：房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。 1 临床表现： 多见于中青年，多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止，持续时间长短不一。发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压；偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。 2 ECG特征： 心室率一般在150220次/min，节律规则； QRS波群形态正常、时限0.12秒； 当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时，QRS波群可异常、时限0.12秒。 房室结折返（AVNRT）时，P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，R - P 80ms。 3 治疗： （1）药物治疗： A、心脏正常，血流动力学稳定者，可选用：维拉帕米510mg+5%GS 1020ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。地尔硫卓10mg+5%GS 1020ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。腺苷612mg+5%GS 25ml快速静注或三磷酸腺苷（ATP）1020mg+5%GS 25ml快速静注。注意：腺苷（或ATP）对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，如ECG出现窦性停搏，用阿托品0.51mg静注。 普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者1015分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 B、伴明显低血压和严重心功能不全者：原则上应首选直流电复律或食管心房调搏； 药物可选用西地兰、腺苷（或ATP），前者与利尿剂合用可改善心功能，减慢室率或转为窦律，后者无负性肌力作用，使用比较安全。 西地兰首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注，对正在服用洋地黄患者首剂减半，无效者半小时后重复一次，总量不超过1.2mg（禁忌：预激综合征伴有房颤史者禁用，因西地兰可抑制房室结传导，缩短旁路前传不应期，导致室率加快、心功能不全加重，甚至诱发室颤）。腺苷（或ATP）用药方法见前。 C、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者，宜首选受体阻滞剂： 艾司洛尔，负荷量0.3mg/kg，然后按50200ug/kg/min维持量滴注4分钟。 美多心安5mg+5%GS 20ml缓慢静注。 （2）食管心房调搏： 可采用：超速抑制法：即起搏频率超过心动过速频率1020次/分开始，之后，按1020次/分递增； 程序刺激法：即用程序性配对间期逐渐缩短的早搏刺激，找出适时的早搏以终止阵发性室上性心动过速急性发作。成功率可达90%。其中，AVRT的成功率较AVNRT为高。 （3）直流电复律： 对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，药物治疗无效者，可采用同步、直流电复律。术前，给咪唑安定26mg静脉慢推、或安定2050mg静脉慢推；吸纯氧。同步直流电复律，能量选择100200焦耳（单相波）、选择70100焦耳（双相波）。 （二）快速心房扑动、心房颤动 心房扑动（房扑）和心房颤动（房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速，有时可相互转化。房颤比房扑常见。可发生于风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进征、心肌病、高血压、缩窄性心包炎等器质性心脏病者，也见于无明显器质性心脏病者，老年人多见。 1 临床表现： 症状受原有基础心脏疾病以及心室率快慢的影响，如心室率120次/分,有心悸、胸闷等现象。当心室率160次/分时，不仅有心悸、胸闷等现象，尤其发生在器质性心脏病患者，使心搏量明显降低、冠状动脉循环及脑部血供减少，可诱发心绞痛发作，甚至急性心力衰竭、急性肺水肿、心原性休克出现。房扑或房颤时，心房内血流紊乱，容易形成血栓，部分血栓脱落可引起体循环栓塞，其中，脑栓塞最常见。 2 ECG特征： P波消失，出现连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在II、III、aVF或V1、V2导联上比较清楚； QRS波群形态与窦性心律的相同，有时可见差异性心室内传导（即伴频率依赖性心室内传导改变，QRS波群可宽大畸形）； 房扑波呈锯齿样形状、大小一致、频率规则，250350次/分，房室比例多为2:14:1，有时呈不规则房室传导； 房颤波大小、形态不一，且不整齐，心室律绝对不规则，120180次/分。 3 治疗： （1）药物治疗:治疗目标：恢复窦性心律，减少房扑、房颤复发。控制心室率，保持血流动力学稳定+预防血栓栓塞并发症。 当心室率160次/分时，属心脏急诊，此时应积极控制心室率，或恢复正常窦性心律。常用于控制心室率的药物： 西地兰0.4mg+5%GS 1020ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。） 心功能正常患者可用： 地尔硫卓10mg+5%GS 1020ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 维拉帕米510mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 美多心安510mg+5%GS 20ml缓慢静注。 控制心室率同时转复窦性心律的药物： 普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者1015分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75150mg。之后11.5mg/分静脉维持。 （2）同步直流电复律： 当心室率快，血流动力学不稳定时，应首选同步直流电复律，能量选择100200焦耳（单相波）、选择70100焦耳（双相波），复律后应用奎尼丁、或胺碘酮维持窦律。 （3）预防血栓栓塞并发症： 房扑、房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.03.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200300mg/日）等抗血小板凝聚。 附心房颤动伴预激综合征 预激综合征伴发房颤者，QRS波群明显增宽、畸形，心室率增快可达200次/分以上。伴束支阻滞者发生的房颤，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。易导致血流动力学不稳定，危及生命，属心脏急诊，需立即终止房颤发作。 同步直流电复律：应首选同步直流电复律（方法详见前述）终止房颤发作； 胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75150mg。之后11.5mg/分静脉维持。如胺碘酮注射无效，应立即选用同步直流电复律； 普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者1015分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。如普罗帕酮注射无效，应立即选用同步直流电复律。 （三）室性心动过速：/B室性心动过速（室速）是危及生命的严重心律失常之一，多见于严重器质性心脏病和心肌损伤，也可见于电解质紊乱（低钾、高钾血症）。应根据室速不同的情况进行危险分层，然后给予不同的治疗方案。 1 临床表现：病人可有心悸、头晕、晕厥前兆、晕厥等症状。在器质性心脏病病人，还可有心绞痛、心力衰竭加重和心源性休克。 2 ECG特征： QRS波宽大畸形，T波方向与主波方向相反，连续3个或以上，节律在120次分以上。（应与室上性心动过速伴差异性传导或伴束支阻滞相鉴别。） 3 治疗：（1）药物治疗: 胺碘酮：负荷量150mg (3mg/kg)，10分钟内静脉注射，若无效以后1015分钟可重复静注75mg150mg (1.53mg/kg)。之后维持量，从1.01.5mg/分钟开始，以后根据病情每612小时以0.5mg/分钟的步距逐渐减量。静脉维持的时间最好控制在34天。尽早加用口服制剂，静脉有效者第一天就可同时口服（胺碘酮0.2 tid 57天、0.2 bid 57天、0.2 qd）。 静脉应用胺碘酮终止持续性室速的效果并不十分理想，但本品对反复发作的心动过速疗效好。静脉用药宜选用较大的静脉作为给药途径，若需较长时间用药，最好建立中心静脉途径，防止静脉炎出现。部分患者可出现肝脏损害。 利多卡因：用法50mg（1mg/kg）5分钟内静脉注射，若无效510分钟可重复用药。总量一般不要超过3mg/kg。注意大剂量可产生头晕、意识障碍、惊厥等神经系统不良反应。若终止室速有效，需持续静脉滴注（或静脉泵入）利多卡因13mg/分钟。 静脉维持时间一般不要超过3天，特别是心力衰竭病人，肝功能异常者和老年人。利多卡因终止室速的疗效也仅有50%左右。 普罗帕酮：可用于无器质性心脏病且血流液动力学稳定的室速。可给70mg 5分钟内静脉注射，无效时可每1015分钟重复相同剂量，最大剂量不超过350mg。该药对心功能及心脏传导系统有明显的抑制作用，因此在器质性心脏病特别是有心力衰竭或急性心肌梗死的病人中应用需十分谨慎。 普鲁卡因胺：剂量50100mg静推，无效35分钟可重复。目前国内无药。 （2）直流电复律：对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，或药物治疗无效者，可采用同步、直流电复律。术前，给咪唑安定26mg静脉慢推；或安定2050mg静脉慢推；吸纯氧。除颤器单相波形放电可从100J开始，无效则立即给第二次200J，再无效立即给第三次360J。而双相波形放电的电量可从75J开始，无效则可增加电量方式立即给第二次100J放电。 附1特发性室速（IVT） 是指发生于无明显器质性心脏病的室速,其发生率约占室速的10%,根据心电图QRS形态又可分为左室IVT和右室IVT,应与阵发性室上速或心房扑动相鉴别。本病可通过药物或射频消融治疗,预后好。 1 临床表现： IVT多见于年轻患者，多数有反复发作心动过速史； 体检、ECG、X线胸片、超声心动图均正常，平板运动试验、冠状动脉造影均无明确心脏病证据； 心动过速发作时常有心悸、气短、胸闷、头晕等；心室率过快或持续时间过长者可引起血流动力学障碍，如血压下降或晕厥等； 室速QRS呈左束支阻滞，常可被运动或异丙肾上腺素诱发，提示可能与交感神经张力增高，儿茶酚胺刺激增强有关，即儿茶酚胺敏感型室速，多起源于右室流出道； 室速QRS呈右束支阻滞，对维拉帕米有良好的效果，即分支型室速，也称特发性左室室速。 2 ECG特征： 左室IVT多起源于左室间隔部，V1导联呈右束支阻滞形，额面电轴左偏或极度左偏(实为右偏)，QRS波时限0.12s心室率一般在150200次/min，节律匀齐。 食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作。 右室IVT起源于右流出道，呈左束支阻滞形，额面电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。 3 治疗： （1）药物治疗： 左室IVT：首选维拉帕米首剂5mg/20mlGS稀释后缓慢静脉注射,如不能转复隔10分钟再加用5mg，可重复34次，总量不宜超过25mg； 次选：普罗帕酮70mg+20mlGS稀释缓慢静脉注射，必要时10分钟后重复。总量不宜超过210mg； 胺碘酮静脉注射，首剂150mg,加入生理盐水20ml静脉注射1020分钟，继之11.5mg/min维持，如室速控制不满意，可隔30分钟再追加75150mg。 右室IVT：可用腺苷（ATP）或受体阻滞剂治疗。 （2）直流电复律： 对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。 对室速反复发作者，可行射频消融治疗。 （3）预防复发： 维拉帕米口服4080mg每日3次。普罗帕酮150200mg口服每日3次，可控制室速发作。无效者可试用胺碘酮口服，儿茶酚胺敏感IVT口服受体阻滞剂预防。 附2长QT综合征和尖端扭转型室性心动过速 长QT综合征（LQTS）是以体表心电图QT间期延长（QTc0.45），多型性室性心动过速，心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合症。可分为先天遗传性LQTS和后天获得性LQTS。 1 先天遗传性LQTS：遗传性LQTS患者多有晕厥和/或心源性猝死，多数在运动或情绪波动时，但偶尔也在休息、睡眠时。 遗传性LQTS有两种形式：Romano-Ward（RWS）综合征和Jervell and Lange-Nielsen（JLN）综合征。 RWS综合征最常见，有8个亚型，为常染色体显性遗传，后代患病几率为50%。临床只有心脏方面的异常，如QT间期延长，心源性猝死等。 JLN综合征相对少见，为常染色体隐性遗传，有3个亚型。临床表现有QT间期延长，心源性猝死，还伴有神经性耳聋。 （1）LQTS 3个主要分型的临床特点： LQT1：多由运动或情绪波动触发；心电图T波宽大，运动试验中QT延长；阻滞剂治疗有效； LQT2：诱因有运动、声音刺激、休息、睡眠、产后；心电图T波顿挫低振幅，运动试验中QT正常；阻滞剂治疗有效； LQT3：休息、睡眠中发作，心电图T波窄、晚发高尖，运动试验中QT缩短；美西律治疗有效。 （2）治疗： 驱除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。 阻滞剂：首选，心得安3060mg/d，逐渐加大剂量，以完全控制症状为目标。 慢心律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与阻滞剂联合治疗。 左心交感神经切除术（LCSD）：对阻滞剂无效的LQTS患者，可应用LCSD，其中，LQT1亚型对交感神经刺激最敏感，预期效果最好。 永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合受体阻滞剂：单用受体阻滞剂和外科手术仍不能控制病情的患者，可与永久起搏器或埋藏式体内除颤器联合，可以控制病情。部分病人伴有显著的窦性心动过缓，不能耐受受体阻滞剂的治疗，应在永久起搏器的基础上，使用受体阻滞剂。对已经应用药物或非药物治疗，仍然发生心脏骤停或反复晕厥者，不论哪种LQTS亚型，均有植入ICD指征。 2 后天获得性LQTS尖端扭转室速：常由药物（如类抗心律失常药）、电解质紊乱（常见低血钾、低血镁、低血钙）和各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。 （1）ECG特征：心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。表现为间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。 （2）治疗： 祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物，包括抗心律失常药物（A和类）、酚噻嗪、三环和四环类抗抑郁剂、红霉素、有机磷杀虫剂。纠正电解质紊乱，如低钾、低镁等。 异丙肾上腺素：可提高心率，一般需将心率提至90次/分以上，缩短QTU间期，U波变小，从而抑制尖端扭转室速的发生。根据心率升高程度调整异丙肾上腺素用量，剂量范围1-10g/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。 起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作。 硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴，直至QT间期缩短至500ms以内。 钙离子拮抗剂：有报道可试用维拉帕米5-10mg，稀释后缓慢静注，继之以75-100g/分维持静点。 直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。 附3Brugada 综合征 1992年Brugada首先描述了一组因特异性室性心动过速（室速）而致猝死的患者，心电图示完全性右束支传导阻滞，伴V1V3导联ST段抬高，QTc间期正常，即Brugada综合征。患者有多源性室早及持续性室速，而导致室颤死亡。因编码钠通道的基因SCN5A 的突变引起的常染色体显性遗传疾病。 根据心电图V1V3导联表现分为三种类型： 1型：呈穹隆型，J波抬高2mm，ST段逐渐下降到T波呈负向,其间无等电位线； 2型：呈马鞍形(或鞍形)，J波抬高2mm，ST段抬高1 mm，T波正向或双向； 3型：呈穹形(或鞍形)，J波抬高2mm，ST段抬高1mm，T波正向，。 1 临床表现： 症状：仅有晕厥和心脏性猝死。心电图：多形性室速，也见室上速，房扑，房颤。室速开始,联律多较短,往往自行终止，反复发作,造成反复发作性晕厥。猝死好发于睡眠中,尤其发生在清晨。多有阳性家族史,有家族成员在年轻时发生心脏性猝死。患者症状初发年龄多为3040岁（177岁）。电生理检查时容易诱导室速、室颤和多形性的心律失常出现，提示机制是兴奋型折返。 2 治疗： 如心电图显示为多形性室速、室颤，需立即进行直流电复律术。 对心脏骤停复苏后ECG异常；和既往有原因不明的晕厥发作的Brugada综合症患者，须考虑ICD的置入；对无症状患者，根据电生理检查结果，若患者有可诱导的持续性室速，应推荐ICD置入；若不能诱导出持续性室速，不宜置人ICD。附4短QT综合征 该病是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症，有猝死高度危险的综合征。 1 临床表现：反复发作眩晕、心悸，晕厥和/或心脏性猝死。 2 ECG特征： QT 间期缩短（QTc 320ms）和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖,阵发性心房颤动、室性心动过速、心室颤动。 X线胸片、超声心动图：心脏结构无明显异常。 3 治疗： 直流电复律：如出现室性心动过速，应立即进行同步直流电复律。出现心室颤动，应立即进行非同步直流电复律。 植入型心律转复除颤器(ICD)：目前认为ICD是短QT综合征患者惟一有效的治疗措施。 药物治疗： 氟卡尼延长QT间期和有效不应期，减少室速或室颤诱发。机制：作为强钠通道阻滞剂，抑制内向的延迟钠电流，对抗短QT 综合征患者过度活跃的外向IKr , 延长有效不应期和QT间期,因而在一定程度上恢复了复极过程中的离子流平衡, 减少了不应期离散, 部分恢复了跨壁的电均衡性。 奎尼丁可使QT间期正常化，恢复QT间期与心率的关系并延长心室有效不应期,使室速或室颤无法诱发。 （四）心室扑动、心室颤动 心室扑动、心室颤动是极为严重的心律失常，是临床急诊