《检验指标的解读》PPT课件.ppt_第1页
《检验指标的解读》PPT课件.ppt_第2页
《检验指标的解读》PPT课件.ppt_第3页
《检验指标的解读》PPT课件.ppt_第4页
《检验指标的解读》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

,检 验 指 标 的 解 读,内 容,白细胞,白细胞分类: 白细胞计数正常范围:成人:0.4-1 G/L ;新生儿:1-2 G/L。 白细胞生理性升高:剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿等。 白细胞病理性升高:急性细菌性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 白细胞病理性减少:再生障碍性贫血、脾功能亢进、放疗化疗等,测定结果的计量单位,检验报告采用我国的法定计量单位(1984年4月27日国务院颁发),常用的有mol/L,U/L和g/L等;还有前缀(毫m=10-3,微 u=10-6,纳n=10-9,皮p=10-12,飞f=10-15,千k=103,兆M=106,吉G=10 9 ,太T=10 12 。,红细胞,红细胞计数正常范围:男400-550 ; 女350-500 新生儿600-700(T/L ) 。 红细胞生理性变化: 新生儿,体力劳动者,登山运动员、高山地区居民红细胞增多;妊娠中后期、6个月至2岁婴幼儿、部分老年人红细胞减少。 红细胞病理性增高: (1)相对增加,如脱水、血液浓缩 ; (2)绝对增加,如慢性肺心病 、某些发绀型先天性心脏病 ; (3)真性红细胞增多症 ,如造血系统增殖性疾病 。,红细胞,红细胞病理性减少: (1)造血不良,如再生障碍性贫血 、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血等。 (2)红细胞过度破坏,如红细胞膜异常 、血红蛋白含量异常 、免疫性溶血 、病毒、细菌感染 、药物破坏等。 (3)失血 ,如急性失血性贫血 。,红细胞,医学决定性水平 (1) 6.8T/L 高于此值之上考虑红细胞增多症。 (2) 3.5 T/L 为诊断贫血的界限,应寻找原因。 (3) 1.5 T/L 考虑输血的决定性水平,血红蛋白,血红蛋白的作用:红细胞内含大量血红蛋白(Hb),红 细胞的机能主要由血红蛋白完成。血红蛋白除作为血 液缓冲物质而发挥作用外,其主要功能在于携带氧气 (O2)和二氧化碳(CO2)。 血红蛋白含量正常范围:男:120-165g/L 女:110-150g/L 血红蛋白含量生理性增高:新生儿、高原居住者 。 血红蛋白含量生理性降低:3个月起到15岁以前的儿 童 、妊娠的中后期 、老年人 等。,血红蛋白,血红蛋白含量病理性增高:严重呕吐,腹泻,大量出汗 等引起的血液浓缩者;慢性心脏病、肺源性心脏病 等组织缺氧患者;肾癌,肝细胞癌 等癌症患者;真性红细胞增多症患者等。 血红蛋白含量病理性减少:再障、白血病等骨髓造血功能障碍者;炎症、恶性肿瘤、尿毒症 等慢性疾病患者;缺铁性贫血 、巨幼细胞性贫血 等造血物质缺乏或利用障碍造成的贫血 ;溶血性贫血等红细胞破坏过多者;急性、慢性失血者。,血小板,血小板计数正常范围:100300 G/L 。 血小板计数病理性增多:原发性血小板增多症、脾摘除术后(一时性)、骨折、出血、手术后、慢性粒细胞性白血病和真性红细胞增多症 等。 血小板计数病理性减少:特发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、弥散性血管内凝血、某些药物中毒或过敏、应用某些抗癌药物后、再生障癌性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、各种急性白血病、肿瘤骨髓转移、脾脏功能亢进、巨幼细胞性贫血 、伤寒和白血病等感染者。,血浆凝血酶原时间 (PT),血浆凝血酶原时间 定义:在抗凝血浆中加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,TF)和适量的钙离子,即可满足外源凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆凝固所需要的时间即称为血浆凝血酶原时间。 凝血酶原时间正常范围: 1115秒 PT 超过正常对照 3 秒以上即为延长,血浆凝血酶原时间(PT),PT 时间延长 : 常见于、因子先天性缺乏和低(无)纤维蛋白原血症、DIC的低凝期及继发性纤溶亢进期、原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、循环血液中有抗凝物质、纤维蛋白降解产物(FDP 果糖二磷酸钠)增多和口服香豆素类抗凝药物等。在服用华法林等药物之后病人PT也可延长。 若PT40秒,可能会引起严重出血,血浆凝血酶原时间,PT 时间缩短: 见于先天性因子 V 增多症, DIC 早期(高凝状态),口服避孕药以及血栓性疾病(如血小板增多,血管损伤等)。 PT显著减少常提示肝功能严重受损,必须引起高度重视。 可延长PT的药物有: 华法林、肝素等抗凝药物。,活化部分凝血活酶时间 (APTT),活化部分凝血活酶时间定义: 在抗凝血浆中加入足量的活化接触因子激活剂和部分凝血活酶(代替血小板的磷脂),再加入适量的钙离子即可满足内源性抗凝血的全部条件。从加入钙离子到血浆凝固所需要的时间即称为活化部分凝血活酶时间。,活化部分凝血活酶时间 (APTT),APTT 正常范围:24.538.5s APTT延长:结果超过正常对照的10s为延长,见于VIII,IX,XI,XII因子的缺乏。 APTT缩短:见于DIC,血栓前状态及血栓性疾病。 肝素治疗的监护:应维持APTT在正常对照的1.53.0倍为宜 。,血钾,血钾正常范围:3.55.3mmol/L 血清钾增高:摄入过多、排出减少 、细胞内钾转出细胞过多 。 血清钾降低:摄入不足 、丢失过多 、细胞外钾进入细胞内过多 。,尿糖,尿糖:尿中是否出现葡萄糖取决于血糖水平、肾小球滤过葡萄糖的速度、近端肾小管重吸收葡萄糖的速度、尿流量等。 尿糖正常为阴性; 尿糖阳性:肾性糖尿 、妊娠尿糖、糖尿病。,血糖,血糖增高: 轻度(7.08.3mmol/L); 中度(8.410.1mmol/L); 重度(10.1mmol/L); 当血糖水平超过肾糖阈值(9mmol/L)即可出现尿糖阳性。 生理性增高见于饭后1-2小时、情绪紧张、注射肾上腺素。 病理性增高见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、某些内分泌病:如甲亢、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进症等。,血糖,血糖降低: 血糖低于3.9mmol/L即为血糖降低, 轻度降低为3.43.9mmol/L, 中度降低为2.22.8mmol/L, 重度降低为1.7mmol/L或更低。 生理性减低见于饥饿和剧烈运动。 病理性减低见于胰岛细胞增生或肿瘤、对抗胰岛素分泌不足、严重肝病患者。,血尿素氮,血尿素氮:尿素氮是体内氨的主要代谢产物,血尿素氮主要经肾小球滤过随尿排除,肾小管也有分泌,发生肾实质损害时,肾小球滤过率降低,导致血中浓度升高。 血尿素氮正常范围:2.97. mmol/L 。,血尿素氮,尿素氮增高: 1、肾前性因素:各种疾病引起的有效血液循环量不足,如脱水、水肿、大量腹水、循环功能不全、肝肾综合症等。 2、肾性因素: 肾功能减退,如急性、慢性肾小球肾炎,肾病晚期,肾结核,肾肿瘤晚期,肾动脉硬化症,肾盂肾炎,尤其是在肾功能尿毒症时等; 3、肾后性因素:尿道阻塞,如前列腺肿大,尿路结石,膀胱肿瘤致使尿道受压等; 4、体内蛋白质代谢异常,如上消化道出血,高热,大面积烧伤,严重创伤,大手术后,甲状腺功能亢进等,严重感染和饮食中蛋白质过多时,也可使血尿素氮暂时升高。 尿素氮减少较为少见,常表明存在严重肝病。,肌酐,肌酐的正常范围:53140moIL 。 血肌酐增高: 1、各种原发性和继发性肾脏损害,急慢性肾功能不 全、尿毒症。急性肾炎早期轻度升高,慢性肾炎明显升 高; 2、心功能衰竭、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治 疗、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等。 血肌酐降低: 可见于肾衰竭晚期、进行性肌萎缩、白血病、贫 血、尿崩症等,老年人、肌肉萎缩者肌酐可能偏低。,肌酐清除率,肌酐清除率 (Ccr): 指肾脏在单位时间内,把若干毫升血浆中的内生肌酐全部消除出去的能力,是目前临床上最常用的肾功能试验。 内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)体重(kg)/72Scr(mg/dl) 或Ccr=(140-年龄)体重(kg)/0.818Scr(umol/L) 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果0.85。 注:Ccr(内生肌酐清除率) Scr(血肌酐) 成 人: 80120mlmin; 新生儿 :4065mlmin。,肌酐清除率,肾功能损害程度评估: 肌酐清除率低于参考值的80以下者,则表示肾小球滤过功能减退。 肌酐清除率低至引70 ml/min,为肾功能轻微损害。 肌酐清除率3150 ml/min, 为中度损害。 肌酐清除率30ml/min以下,为重度损害。 肌酐清除率低至1120ml/min,为早期肾功能不全。 肌酐清除率低至610ml/min,为晚期肾功能不全。 肌酐清除率低于5ml/min,为肾功能不全终末期。,谷丙转氨酶和谷草转氨酶,谷丙转氨酶正常范围:545IU/L 谷丙转氨酶增高: 急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎、胆囊炎等。 谷草转氨酶正常范围:535IU/L 谷草转氨酶增高:心肌梗死发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。,总蛋白,总蛋白可分为:白蛋白和球蛋白两大类,对机体维持血管内胶体渗透压,保持血细胞内液和细胞外液与组织间液的交流起重要的生理作用。 白蛋白正常范围:6382g/L,总蛋白,血清总蛋白增高: 1、各种原因引起的失水如呕吐、腹泻、大量出汗、休克 时毛细血管通透性变化等导致的血液浓缩; 2、慢性肾上腺皮质功能减退病人,失钠而继发性失水。 3、白蛋白合成增加,如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、 系统性红斑狼疮等,主要是球蛋白增多。,总蛋白,血清总蛋白减少: 1、血液水分增多,如水钠潴留或过多低渗液体 输注; 2、摄入不足,如营养不良,消化吸收障碍; 3、丢失过多,如急性大出血、严重烧伤、肾病综合征,蛋白质丢失 性胃肠疾病等; 4、消耗增加,如严重结核、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进等; 5、合成障碍,如肝硬化、肝坏死所致的肝功能不全。,白蛋白,白蛋白由肝实质细胞合成,在血浆中的半寿期为1519天,是血浆中含量最多的蛋白质,占血浆总蛋白的4060。它是血浆中很主要的载体,许多水溶性物质可以通过与白蛋白的结合而被运输。包括胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子、药物(如阿司匹林、青霉素等)。血浆白蛋白另一重要功能是维持血浆胶体渗透压,并具有相当的缓冲酸与碱的能力。,白蛋白,白蛋白的正常范围:3553g/L 白蛋白增高:严重脱水、血浆浓缩、呕吐、腹泻等。 白蛋白降低: (1)白蛋白合成障碍,如急慢性肝病。 (2)长期禁食营养不良和胃肠疾患致吸收不良。 (3)消耗增加,如严重结核、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进等慢性消耗性疾病。 (4)白蛋白异常丢失,如肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼 疮、烧伤及渗出性皮炎、急性大出血、蛋白丢失性胃肠病等。 (5)白蛋白分布异常,如门静脉高压引起的腹水中有大量蛋白质。 (6)遗传性缺陷,如无白蛋白血症,白球比,白球比定义:白蛋白/球蛋白的比值。 白球比降低:肝硬化、慢性肾炎、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、结缔组织病。 白球比增高:主要低球蛋白血症或先天性无球蛋白血症。,胆红素,总胆红素正常范围:01.2mg/dl 。 总胆红素增高见于各种黄疸。 (1)肝细胞性黄疸,如急性黄疸性肝炎,慢性活动性肝炎、肝 硬化、肝坏死等; (2)阻塞性黄疸,如胆结石,肝癌、胰头癌等; (3)新生儿黄疸、溶血性黄疸、败血症、恶性疟疾等; (4)先天性非溶血性黄疸。,甘油三酯,甘油三酯正常范围:30150mg/dl 增高: 常见于原发性高脂血症、动脉粥样硬化(高于4.52 mmol/L水平常提示会发生动脉粥样硬化性心血管疾 病)、心肌梗死、胆汁阻塞、 肾病综合症、糖尿病、胰 岛素抵抗症、肥胖症和高胰岛素血症、酒精性肝硬化、 恶性贫血等 降低: 常见于恶质病、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能 降低、肝功能严重低下、营养不良和脂蛋白缺乏症。,胆固醇,总胆固醇的正常范围:120200mg/dl 总胆固醇 增高 : 动脉硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、脂肪肝、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠、家族性高胆固醇血症等。胆固醇水平越高心血管病的可能性越大。 总胆固醇 降低: 肝硬化、急性肝坏死、恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺功能亢进、营养不良等。TC测定值在2.5mmol/L以下者,常伴有严重的肝功能不全。,高密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇正常范围: 3276mg/dl 病理性降低: 冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、 糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。 病理性升高: 慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高 HDL血症。,低密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇 正常范围:130mg/dl LDL 增高: 高脂血症/家族性II型高脂蛋白血症、冠心病、高胆固醇和高脂饮食/甲状腺功能减退、肾病综合征、多发性肌瘤、肝脏疾病、妊娠、糖尿病、阻塞性黄疸、某些药物的使用。 LDL 降低 : 遗传性无脂蛋白血症、肝功能异常载脂蛋白B(ApoB)合成减少,导致LDL含量降低。,极低密度脂蛋白胆固醇,极低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能: 运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。 极低密度脂蛋白胆固醇正常范围:30mg/dl VLDL升高:内源性TG增高,内源性CH增高。,脂蛋白,脂蛋白: 载脂蛋白在脂类转运蛋白,受体结合 蛋白,脂解酶的激活因子和作为其他 生物学功能的促进因子方面起主要作 用 。 脂蛋白(a) 的正常范围:30mg/dl Apo-A降低:心脑血管病变、未控制的糖尿 病、肾病综合征、活动性肝炎、 Apo-AI缺乏症。,谢谢,肌酐清除率定义及肾功能损害程度评估? 答:肌酐清除率 (Ccr) 指肾脏在单位时间内,把若干毫升血浆中的内生肌酐全部消除出去的能力。,复习题一,肾功能损害程度评估: 肌酐清除率低于参考值的80以下者,则表示肾小球滤过功能减退。 肌酐清除率低至引70 ml/min

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论