缺血性脑卒中急性期的血压管理2016101图文课件

缺血性脑卒中 急性期的血压管理 山东中医药大学 第二附属医院 王兴臣,主要内容,高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理,主要内容,高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理,20ml/100g/min 半暗带阈,8ml/100g/min 梗死阈,0,40,60,缺血,血流减少,血流正常,脑组织对血流的依赖性,8,20,血压对脑循环的影响,脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）： 人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围： 平均动脉压(MAP) =60140mmHg MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压) 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）,Bayliss效应,0,20,40,60,80,100,120,0,60,140,250,CBF,MBP,CBF,ml/100g/min,（快速波动）高血压对脑循环的影响,当血压220/120mmHg或90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能 MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血 MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿 个体差异可上下浮动10-20mmHg,（缓慢波动）高血压对脑循环的影响,慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常 一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚至达到250mmHg,高血压对脑循环的影响,自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无关 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血,高血压对脑循环的影响,大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄 缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注 血压升高CBF增加，血压降低CBF明显降低,高血压对脑循环的影响,研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用 脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量,高血压对脑循环的影响,较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量 因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制,主要内容,高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90% 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg 血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天,动态血压监测，急性脑卒中后头24h血压波动显著 无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24h内血压增高160/95mmHg 即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定 卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右,脑卒中后血压的变化,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示 84的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗 在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血压仍处于高水平,脑卒中后血压的变化,Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等,脑卒中后血压的变化,非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高,脑卒中后血压的变化,脑卒中急性期血压增高的原因,中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应 在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多 因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应”,脑卒中急性期血压增高的原因,大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致 应激状态 焦虑、紧张、“白大衣效应” 膀胱充盈、便秘 各类疼痛 肢体约束带的束缚 气管插管的刺激 血容量不足早期 既往高血压史 低氧的生理反应 颅内压增高等,脑卒中急性期血压增高的原因,脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动 因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高； 如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动,主要内容,高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理,脑血管病降压治疗的特殊性,特殊情况 急性期（发病12周内） 重度脑血管狭窄,其他情况同一般高血压指南,脑卒中急性期血压的管理,脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160-199 mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高,脑卒中急性期高血压变化的转归,2/3 患者即使不进行降压治疗，升高的血压也 会在一周内血压下降 一周内血压变异性较大 血压变异性增加卒中风险增大,急性期血压与预后的关系,急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转 换及增加早期复发的危险； 急性期血压升高是一种应激的保护机制，对于保 护半暗带有其积极意义； 缺血性卒中急性期血压的变化不是独立的，而可 能只是一种伴发的表现；,脑卒中急性期血压的管理,降压可能的获益 减轻脑水肿形成 降低出血转化的危险性 预防进一步的血管损伤 预防早期脑卒中复发等 某些特殊人群：高血压脑病 动脉夹层 肾功能不全,脑卒中急性期血压的管理,降压可能的危害 降低半暗带区域脑灌注，增加梗死面积，从而加重神经功能缺损 造成新的低灌注脑梗死,脑卒中急性期降压治疗,神经科大夫对卒中后进行积极降压治疗是存在顾虑的。 长期以来，认为降压可引起脑低灌注，尤其担心在有颅内外血管狭窄的情况下。,脑卒中急性期血压的管理,围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论 大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循 目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不 宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发 病机制分型的基础上。,早期高血压的干预,2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死 脑梗死和脑出血是截然不同的疾病 脑梗死本身的高度异质性 从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压!,脑卒中急性期血压管理的原则,脑卒中后脑血管自动调节机制受损 急性期血压多数上升 随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平,急性期应加强管理血压 目的是保护脑组织 在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压 防止过度灌注和低灌注等 个体化 病灶的性质（脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血） 部位 大小等,脑卒中急性期血压管理原则-1,严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中 积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压 除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压,脑卒中急性期血压管理的原则-2,应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则 对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪,脑卒中急性期血压处理的原则-3,维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药） 选择作用时间短、影响脑血流小的降压药 在降血压过程中应注意靶器官的保护,脑卒中急性期降压治疗的注意点,避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-50mg/h） 对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压（心跳和脉搏缓慢，呼吸节律减慢，血压升高，称为库欣反应） 如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征,脑卒中急性期降压治疗的注意点,在有些情况下则需要紧急降压治疗，如： 主动脉夹层动脉瘤 合并高血压脑病的急性脑卒中 高血压伴发脑出血转变 心肌梗死 急性肺水肿 继发性肾功能衰竭 溶栓或静脉用肝素抗凝 CT显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿,各国脑卒中急性期血压处理的指南,EUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗,AHA急性缺血性卒中指南的降压治疗,可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点,脑卒中急性期降压药的选择,北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等 欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔 英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药 依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心力衰竭者,脑卒中急性期降压药的选择,避免在脑卒中急性期使用肌注利血平和舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继发性低血压，导致脑缺血 避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能,脑卒中急性期降压药的选择,可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用 应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害 ACEI可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用,脑梗死急性期血压管理,收缩压在180220mmHg或舒张压在105120mmHg之间 可不急于降血压治疗 但应严密观察血压变化 如果220/120mmHg以上 应缓慢降血压治疗 并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低,出血性脑梗死 多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg 溶栓治疗前后 收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血 最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等,脑梗死急性期血压管理,选择降压药物尚无统一规范 原则 有效、缓和、持久、稳定降压 不至影响重要器官的灌流量 常用药物 -受体阻滞剂 钙离子拮抗剂（CCB） 肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI ） 其他：ARB,脑梗死急性期血压管理,缺血性脑卒中患者急性期血压与预后呈U型关系准备溶栓者，血压180/100mmHg; 24h内谨慎处理血压，优先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿储留和颅压升高等状况；,脑卒中急性期血压管理策略,急性心力衰竭、主动脉夹层、高血压脑病和急性肺水肿等疾病，需要紧急降压； 对缺血性中风应谨慎降压，当血压220/120mmhg时考虑降压，目标值140-180/90-100mmhg，最初24 h内通常应将血压降低约15%；,脑卒中急性期血压管理策略,可首选口服药，若静脉给药，则选择短效药物 （拉贝