课件：急性心梗诊治进展.pptx

急性心肌梗塞诊治指南(2016),心血管内科 陈翔,急性心肌梗塞流行病学,我国每年约350万人死于心血管病，排各疾病死亡原因第一位。,2012年中国城市居民主要疾病死因构成比,我国急性心肌梗塞的发病率在55/10万左右。近年来发病率有上升趋势。（以杭州市1000万人口为例，每年心梗的发病率在5500例左右）,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,概 念,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 急性心肌梗塞,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。,急性冠脉综合征 (acute coronary syndromes, ACS),是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死 (ST segment elevation myocadial infarction, STEMI),1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,冠状动脉粥样硬化：占95% 其它：冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎形,病 因,诱 因 常见诱因有：情绪激动或精神紧张 过度疲劳 过度饱餐 强冷刺激 手术或感染 50%无诱因,冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴急性血栓形成、闭塞占7075 严重狭窄斑块发生糜烂、侵蚀与溃疡占2530 许多梗死前冠状动脉狭窄程度并不十分严重,发病机制,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,泡沫 细胞,脂质 条纹,中层 损伤,粥样 斑块,纤维 斑块,继发损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,第一个十年,第三个十年,第四个十年,生长主要由脂质聚积形成,动脉粥样硬化的过程,血栓形成血肿,Atherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic Plaque,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,1/3无先兆症状 先兆症状多在AMI前一周： 心绞痛症状：发作频繁、加重 胸部症状： 胸闷、气短、心前区隐痛、紧缩感 消化道症状：食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀 不典型症状：牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛,症状,先兆症状,典型：胸骨后压榨样疼痛，持续时间30min，硝酸甘油无效 不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10% 10%患者无疼痛，老年人多见,症状,疼痛,占30%50%患者，主要为急性左心衰，右室梗塞者可出现右心衰，伴血压下降,心衰,心律失常,休克,猝死,其它,其它症状,室性心律失常多见-前壁心梗 房室传导阻滞多见-下壁心梗,泵衰竭致低血压、休克,多为并发室性心律失常所致,头昏，恶心、呕吐，大汗，发热，心动过速,注意,多无特异性体征 一般体征 体温上升、呼吸加快，血压下降、心功能不全及休克体征 心脏体征 S1、奔马律、心律失常，心脏杂音、心包摩擦音,体征,Killip 分级,Killip I,无心力衰竭征象,轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，,心源性休克,Killip II,Killip III,Killip IV,重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%,心肌梗塞所致的心力衰竭临床分级,AMI的血清心肌标记物及其检测时间,- 时间 Mb cTnI cTnT CK CK-MB AST - 出现时间h 2 34 34 6 4 610 敏感时间d 48 812 812 812 峰值时间h 12 1124 2448 24 1624 24 持续时间d 12 710 1014 34 34 36 - 注：Mb :肌红蛋白；cTnI:肌钙蛋白I；cTnT：肌钙蛋白T；CK:肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST:天门冬酸氨基转移酶,实验室检查,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,心电图动态演变,T波高耸,ST段弓背向上抬高,Q波，ST段回落，T波倒置,病理性Q波,一小时,24小时,1月,1年,急性心梗的经典演变图,STEMI超急期（1小时以内）,STEMI急性期（2-3小时后）,STEMI 24-48h后,陈旧性心梗,前壁：V3-V5 下壁：II，III，aVF 间壁：V1-V2 正后壁：V7-V9 前间壁：V1-V4 后侧壁：V7-V9，V5-6，I，aVL 高侧壁：I，aVL 后下壁：II，III，aVF，V7-9 前侧壁：V5-V6，I，aVL 下间壁：II，III，aVF，V1-2 心尖部：V3-V5 下侧壁：II，III，aVF，V5-6，I，aVL 广泛前壁：V1-V6，I，aVL 右心室：V3R-V6R,心梗的心电图定位,所有下壁心梗均需要做18导联心电图,提问：此例急性心梗的定位？,急性下壁、右室心肌梗死,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,急性心肌梗死的诊断,急性心包炎-所有导联累及、ST段弓背向下抬高。 病毒性心肌炎-近期感冒发烧病史、所有导联累及。 肺梗塞-呼吸困难、低氧血症、D二聚体明显升高。 急性主动脉夹层-严重撕裂样疼痛，高血压病史。 心绞痛-ST段不抬，肌钙蛋白不高。 室壁瘤-心梗病史，肌钙蛋白不高，无动态变化 早期复极V3-V4弓背向下抬高，肌钙蛋白不高 。 Brugada 综合征-右束支传导阻滞和V1V3导联ST段抬高。肌钙蛋白不高 。,鉴别诊断,主动脉夹层,要点：高血压病史、胸痛剧烈、累及冠状动脉时心电图改变肌钙蛋白升高、D二聚体升高。,2019/4/22,37,可编辑,急性肺栓塞,要点： 1、卧床或制动史； 2、症状不典型、呼吸困难为主； 3、D二聚体一定升高； 4、心超见右心功能障碍。 5、肺动脉CTA确诊,真正的鉴别要点只有一个,不要放过它！,ONLY ONE!,1、概念 2、发病机制 3、病理生理 4、临床表现 5、诊断和鉴别诊断 6、治疗策略 7、二级预防,Contents,目录,心肌梗塞治疗关键,症状识别,呼叫120,入院,导管室,入院前,Delay in Initiation of PCI,心肌细胞坏死在增加,AMI治疗争分夺秒,2015中国STEMI指南诊治流程,STEMI的一般治疗,2015年中国 STEMI指南,2015年中国 STEMI指南,2015年中国 STEMI指南,2015年中国 STEMI指南,PCI过程,Pre-PTCA: Guidewire in Lesion,During PTCA: Balloon Inflated,Post-PCI,PCI治疗过程影像,2015年中国 STEMI指南,溶栓禁忌症,绝对禁忌证：（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；（2）已知脑血管结构异常；（3）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术;(9)严重未控制的高血压(180/110mmHg)。,相对禁忌证：（1）年龄75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）3周内创伤或持续10min的CPR。（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物。,抗血小板用药 溶栓前服阿司匹林300mg，波立维300mg 尿激酶(UK)：100-150万U加入100ml生理盐水中30min内滴入，滴完后12h低分子肝素0.4ml，Q12h，持续35天 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：（注：需充分抗凝） 先给rt-PA 8mg静注，之后42mg 90min内滴完。用rt-PA前预先给予肝素4000U静注，滴完后肝素7001000U/h静滴48h，以后皮下注射速避凝0.4ml，1/12h 持续35天 瑞替普酶(rPA)： （溶通率高，用法简单，为首选） 10U溶于510ml注射用水，2min以上静脉推注，30min后重复上述剂量。溶栓前低分子肝素0.4ml，Q12h,溶栓药物及使用方法,(1) 心电图抬高的ST段于2h内回降50% (2) 胸痛2h内基本消失 (3) 2h内出现再灌注性心律失常 (4) cTn峰值提前至发病12h内,溶栓成功标志,溶栓后无论是否再通，均应早期（3-24h）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影 溶栓后PCI时机为3h之后 无PCI条件的，溶栓后应转运至有PCI条件的医院,溶栓后处理,直接PCI VS 溶栓,结论：直接PCI明显优于溶栓,转运PCI,就地溶栓 VS 转运PCI,转运PCI,时间延搁多久可以接受？ 安全性转运死亡率有多高？ 临床疗效与就地溶栓相比能否获益？,发病3小时内的STEMI，首诊在非介入医院，应立即溶栓治疗。同时考虑溶栓失败后的转运补救性PCI。 发病3-12小时的STEMI，如120min内能够转运到上级医院行PCI的，应选择转运；如120min内不能够转运到上级医院的，应立即溶栓治疗。同时考虑溶栓失败后的转运补救性PCI。,关于转运PCI,在基层医院，发病3小时以内无禁忌的应该溶栓，发病3-12小时的患者应转运,例子,A患者：59岁，男，江西弋阳人，广泛前壁心梗，发病后7小时送至上海长海医院，行急诊PCI，住院一周后出院。 B患者：56岁，男，江西玉山人，广泛前壁心梗，发病后先送至上饶市人民医院，建议转院，于发病后12小时送至上海长海医院，行急诊PCI，术后24小时后因顽固性心力衰竭死亡。,时间就是生命！,STEMI溶栓后早期PCI,概念 1、药物溶栓成功后； 2、时间窗：溶栓成功后3-24h内行PCI（注：溶栓后3h内行PCI出血风险大） 3、溶栓不成功后的PCI称“补救PCI”,溶栓后残余狭窄；可能再梗。,WHY？,AMI药物治疗,右室心梗用药,右室心梗引起的右心衰竭伴低血压，治疗要点是扩容，快速补液1000ml，随后均速补液1000ml，如低血压仍未能纠正则可以使用升压药。 右室心梗不宜使用硝酸酯和利尿剂。,1、立即嚼服阿司匹林300mg 2、立即口服替格瑞洛180mg，(或)氯吡格雷600mg 3、造影血栓负荷重的可冠状动脉内使用IIb/IIIa受体拮抗剂（如替罗非班）。 4、术中肝素70-100U/Kg，维持ACT250-300s,STEMI PCI用药,准备做急诊PCI的病人术前不用低分子肝素,以免影响术中肝素管理 术前12以上使用低分子肝素的不影响术中肝素用量 术前12小时以内使用过低分子肝素的,术中肝素减半,心律失常：占AMI的80% 心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面积达20%30% 心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象 心脏破裂：10%，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等 室壁瘤： 国内约5%，国外高达38% 透壁性AMI多见，左室前侧壁和心尖占80% ECG示病理 性Q波伴ST段抬高右胸导联0.2mV 左胸导联和肢体导联0.1mV，持续2个月以上即可诊断 左室附壁血栓形成与栓塞：前壁和心尖部梗塞检出率约30% 梗塞后综合征：发生率约3%,AMI并发症,心律失常 心动过缓型心律失常 下壁AMI较前壁多见 常用药物有阿托品、异丙肾 必要时心脏起搏治疗 心动过速型心律失常 室上性 可用阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等 室性 可用利多卡因、胺碘酮、阻滞剂、硫酸镁等 无室性心律失常不主张预防性用药 利多卡因预防性用药在AMI后1224h中止 高危室性心律失常应立即用利多卡因治疗 心律失常消失后至少维持2448h,并发症的治疗,心衰 主要是左心衰，合并右室梗塞时可出现右心衰 (1) Killip级用利尿剂和硝酸甘油 KillipIII级加用血管扩张剂 (2) AMI发病24h内避免用洋地黄 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗塞出现右心衰时应扩溶治疗 心源性休克 (1) 进行血流动力学监测 PCWP18mmHg快速补充血容量 (2) 血管活性药物应用 用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、硝普钠等 (3) 尽早进行血运重建，无条件者溶栓治疗 有条件者在IABP下紧急PTCA及冠脉内支架术或CABG,并发症的治疗,二级预防,Anti-platelet ACEI or ARB,Beta-blocker Blood pressure control,Cholesterol lowing Cigarett