课件：缺血性肠炎.ppt

缺血性结肠炎的CT诊断,镇海龙赛医院 金中高,缺血性肠病概念与分类,缺血性肠病(ischemic bowel disease)是20世纪60年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病该病为肠壁血液灌注不良引起的肠壁缺m性病变，可累及整个消化道， 主要累及结肠，可分为急性肠系膜缺血(acutemesenterie ischemia，AM1)、慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia，CMI)及缺血性结肠炎(ischemic coltis，IC)。随着人口老龄化、动脉硬化相关疾病发病率增加，缺血性肠病的患病率也有所增加。,缺血性肠病的流行病学资料,目前我国有关缺血性肠病患病率的流行病学资料尚不多见。 围外研究表明，急诊监护病房每1000例患者中就有l例AMI患者 ，我国90 的IC患者为老年人(60岁)。诊治的关键在于早期明确诊断，临床常用诊断方法如腹部超声、CT、MRI、X线、CT血管造影(CTA)、发病48h内结肠镜检查、DSA的应用，使越来越多的急性缺血性肠病得到早期诊断和治疗。,缺血性肠病发病原因,1. 血管病变 腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉血管病变是引起肠道缺血的主要病理基础。血管病变是否引起肠病变、病变的严重程度及进展状况或结局等，与缺血持续时间、范同、缺血程度、受损血管及侧枝循环、肠内压、肠功能、肠对缺血缺氧的耐受性以及肠内过度生长细菌的毒力等有关。 动脉粥样硬化导致的血管狭窄是引起慢性肠系膜缺血的主要病因。,缺血性肠病发病原因,2.非血管病变 它与肠壁血流急剧减少有关， 多由于体循环紊乱引起，如心力衰竭、心肌梗死、休克、大出血、败血症、心律失常、严重脱水、严重心瓣膜病，应用血管收缩药物及强心药物过量也可引起。真性红细胞增多症、血小板增多症、肿瘤等疾病使血液呈高凝状态，导致血流缓慢，血栓形成堵塞肠道血管可诱发该病的发生。另外肠腔压力增高也是 重要的发病因素之一 ，老年人便秘由于肠管蠕动功能减 退，肠腔内粪块嵌塞，使肠腔压力增加，肠壁血供减少，最终导致肠壁局限性缺血,缺血性结肠炎好发部位与血管解剖特点间关系,缺血性结肠炎好发于左半结肠脾曲，与结肠血供特点有关。由于结肠血液主要由肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和髂内动脉分支供给，肠系膜上动脉分出的中结肠动脉和肠系膜下动脉分出的左结肠动脉在脾曲处吻合，该处称Grifiths点，此处的血管常发育不全或缺如，所以为缺血好发部位。,缺血性结肠炎好发部位与血管解剖特点间关系,右结肠的直血管在数量上比左结肠少，而且起始点距肠壁也较远。人群中50 边缘动脉的末端血管此处发育欠佳。当人体系统处于低血流灌注状态时，右侧结肠易出现缺血。因为上述部位供应肠管的动脉吻合较差，故亦将这些部位称为分水岭。此外，结肠的动脉，特别是右、中结肠动脉，无论是支数、起点、经过和分布范围均可出现变异。有时相邻的结肠动脉共干发起，有时一条结肠动脉细小或缺如，则其相邻的动脉增粗代偿，有时某一结肠动脉出现副支。因此，结肠的任何部位均可受累，但是最常影响到的是乙状结肠、降结肠及结肠脾曲。在系统灌注较低的情况下，右半结肠最易受累。,缺血性结肠炎的易发因素,1.血管因素除血管解剖因素外，主要包括动脉粥样硬化性疾病、血管炎、外压性血管供血减少等因素。冠心病、高血压、糖尿病、血脂代谢异常等动脉粥样硬化性疾病也可同时伴有肠系膜动脉粥样硬化，粥样硬化致管腔狭窄，引起血流动力学改变，导致微小血栓形成，从而肠壁供血减少，引起结肠缺血。80左右的患者同时伴有上述疾病。免疫系统疾病如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等累及结肠血管，导致血管炎改变，也可引起缺血性结肠炎。此外结肠系膜静脉硬化病可引起肠系膜静脉非血栓性狭窄或闭塞，肠系膜小静脉血管及其分支钙化，也可引起缺血性结肠炎。,2. 医源性因素外科手术及结肠镜检查、灌肠等操作均可引起缺血性结肠炎。最常见的手术是腹主动脉瘤手术，该手术引发结肠缺血的原因考虑与以下相关，一是结扎肠系膜下动脉和髂内动脉导致左半结肠缺血，二是破裂动脉瘤，血肿压迫肠系膜，解剖不清，分离血肿时损伤动脉，三是术中持续低血压或房颤造成肠系膜动脉持续低灌注，导致肠坏死，四是人工血管内血栓形成或闭塞，造成供应结肠的血管内低灌注.,3.病理性肠腔压力增加或肠道手术史便秘、腹泻 等情况可增加肠腔压力，造成肠黏膜血供减少，引发缺血性结肠炎。回顾性分析缺血性结肠炎易患因素，发现便秘为重要易患因素。,4.药物相关 目前有报道提示与缺血性结肠炎发生相关的药物包括抗生素如头孢哌酮、化疗药(长春新碱及紫杉醇)、强心苷、利尿剂、麦角生物碱、激素类药物、他汀类药物、毒品、免疫抑制剂、精神类药物、5-羟色胺激动剂拮抗剂、血管加压剂等。避孕药也可诱发缺血性结肠炎，多发生于服药过程中，但也有停药后发病的报道，考虑与血小板聚集功能亢进引起血栓症的发生有关。此外，伏格列波糖因可产生过量气体造成肠腔压力增加并造成便秘，也可引起缺血性结肠炎并有相关报道。含青黛成分的中药也可引起缺血性结肠炎。,5.结肠灌注压下降低血压低血容量时，结肠灌注 压下降，可造成结肠供血减少，诱发缺血性结肠炎，如心梗、心衰、大量腹泻脱水、围手术期低血压、感染性休克等情况。一旦由于全身循环血流下降或是局部肠系膜血管解剖或功能异常导致结肠血流量下降，肠道血管血压低于40mmHg，可引起结肠缺血的发生。,6.高凝状态 高凝状态高凝状态下，微血栓形成阻塞毛细血管，造成缺血。,缺血性结肠炎,临床特点： 缺血性结肠炎是中老年人易发的急性肠缺血疾病之一，结肠缺血性肠病患者临床表现轻，只有轻微的腹痛和水样血性腹泻。多数年龄在7O岁以上，常伴有广泛的动脉粥样硬化，因此认为是由于结肠血流减少所致。常引起下消化道出血。患者的典型表现为突发“腹痛、腹泻、便血”三联征。,缺血性结肠炎的分型,1966年，Marston等按病变程度将缺血性结肠炎镜下分为3型：一过型、狭窄型和坏疽型。一过型表现为黏膜充血、水肿、增厚，黏膜下出血，血管纹理模糊，部分黏膜可见多发性浅溃疡病变部位与正常黏膜界限清楚，节段性改变之间黏膜正常：狭窄型表现为黏膜充血水肿明显，伴糜烂、溃疡、出血，肠腔明显狭窄；坏疽型是缺血性结肠炎最严重缺血损伤，可引起透壁性梗死。 常分为坏疽型及非坏疽型两种.,内镜和病理表现,内镜下见病变区黏膜充血水肿、血管纹理模糊紊乱，继而糜烂出血，继而形成溃疡，一般呈散在浅小溃疡，溃疡之间无正常黏膜，常呈纵行分布。病变为节段性，与正常黏膜有明显分界线。慢性IC时损伤可达肌层，可形成纤维化导致肠腔瘢痕狭窄。 本病病理表现为非特异性，常见黏膜下充血、水 肿，炎性细胞浸润、黏膜隐窝脓肿形成等。,缺血性肠病时，以下几点有利于与炎性肠病鉴别：(1)病变呈节段性分布，受累黏膜与正常黏膜分界清楚；(2)直肠受累少见；(3)病变在较短时间内缓解明显。,缺血性结肠炎的CT 特点,肠壁增厚，靶征。 肠管充气扩张、积气积液等肠梗阻表现。 肠系膜水肿、积液。 肠壁密度改变，肠壁肿胀，可见靶征。 肠壁缺乏血供，动脉期、静脉期均无明显增强。其他改变包括可以观察到动脉壁钙化，动脉分支稀少，走行僵直，回流静脉增粗等。,病例1,病例2,静脉期,平衡期,治疗5月后,病例2,2019/4/20,37,可编辑,肠管肿胀，无明显强化,病例3,病例4,病例4,鉴别诊断,淋巴瘤 克隆氏病 溃疡性结肠炎 其他缺血性肠病：肠扭转、动脉栓塞、夹层动脉瘤、静脉血栓形成、系统性红斑狼疮性肠病等,小肠淋巴瘤,包括原发性和继发性，后者多见 一般不引起肠腔狭窄，以回肠 远端最好发，且回肠末段、盲肠，甚至升结肠同时受累病变范围广泛，与正常肠 呈移行性改变，形态多样肠壁浸润增厚， 肠脏扩张与狭窄交替，或呈息肉状突向肠腔。病变肠段呈管状或类圆形、 动脉瘤样扩张为本病特征性改变 。增强后增化程度较小肠腺癌、间质瘤瘤低。另外常 见腹腔、肝门、后腹膜淋巴结肿大 。,小肠淋巴瘤,小肠淋巴瘤,小肠淋巴瘤,原发性大肠淋巴瘤十分少见，好发回盲部，以肿块型多见，CT表现为肠腔内或肠腔内外软组织肿块，节段性或弥漫性肠壁增厚，相邻的回肠末端亦可见肠壁增厚，肠壁外脂肪间隙多数清晰，增强扫描病灶变化与小肠基本一致。,动脉期,静脉期,结肠淋巴瘤,慢性肉芽肿炎性疾病，倾向于病情活动和缓解交替 病变肠管呈跳跃式改变 常累及末端回肠 CT表现: 肠壁跳跃式增厚 卵石征：小肠粘膜呈小息肉样或卵石样充盈缺损 临近肠系膜脂肪纤维性增生,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,小肠克隆氏病,溃疡性结肠炎,是一病因不明的结肠粘膜慢性炎症病变。主要病理特征为广泛溃疡形成和弥漫粘膜炎性改变。可累及结肠各段，但以直、乙结肠为主，偶见于回肠。这些病理改变在结肠双对比造影和结肠镜检查中都有典型的影像学表现。但是两种检查方法均是从粘膜面进行观察，而对诸如肠壁炎症的浸润程度、肠管周围组织、器官是否受累等情况，均不能提供必要的诊断学信息，而螺旋CT却可以弥补这方面的不足。,溃疡性结肠炎CT主要表现为肠壁的连续、均 匀轻度增厚，黏膜面的小溃疡和息肉肠腔变细和短缩，结肠袋的变浅或消失，肠壁的分层现象，肠系膜淋巴结肿大等。,缺血性结肠炎与溃疡性结肠炎鉴别,乙状结肠、降结肠和升结肠肠壁增厚，粘膜面见多发小息肉和浅溃疡所形成的锯齿状凹凸不平改变,直肠肠壁呈均匀增厚, 浆膜面光滑,肠系膜血管扭转,直接征象：CTA观察到血管走行扭曲、翻转