课件：儿科学新生儿缺血缺氧性.ppt

新生儿缺血缺氧性脑病,河南大学淮河临床学院 儿科,淮河临床学院,新生儿缺血缺氧性脑病 yporic-ischemic encephalopathy （HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分 或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致的胎儿和 新生儿脑损伤。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经 系统损伤的主要原因之一。,淮河临床学院,围生期窒息是最主要的病因 出生后心、肺部疾患及严重贫血,病因,缺氧是核心,淮河临床学院,脑血流改变 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,淮河临床学院,缺氧时血流动力学改变,非重要器官血供减少,保证心脑血液供应,血液出现代偿性重新分配,部分型或慢性缺血缺氧,淮河临床学院,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,淮河临床学院,大脑大动脉分布,淮河临床学院,淮河临床学院,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,淮河临床学院,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,淮河临床学院,矢状旁区损伤图解,淮河临床学院,缺氧时脑的能量代谢,脑是代谢最旺盛器官，其氧耗占全身氧耗量的50%，而葡萄糖是人脑的唯一能量来源，脑本身糖原储备很少，有氧代谢时分子葡萄糖产生38分子ATP,无氧酵解时1分子葡萄糖产生2分子ATP,及大量的乳酸和CO2,最终因能量衰竭诱发导致脑细胞死亡的瀑布样反应.,淮河临床学院,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,淮河临床学院,细胞膜上钠钾泵功能不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,淮河临床学院,Ca2+通道开启异常,Ca2+通道开启异常,Ca2+内流,脑细胞损伤,受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,淮河临床学院,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca+,蛋白水解酶,O2,次黄嘌呤氧化酶,氧自由基损伤,缺氧缺血,再灌注,尿酸+O2-,淮河临床学院,兴奋性氨基酸的神经毒性,淮河临床学院,病理学改变,病变的范围和分布主要取决于损伤时脑的成熟度,严重程度和持续时间.HIBD有四种类型 1 两侧大脑半球损伤 2 基底节,丘脑和脑干损伤 (足月儿多见) 3 脑室周围白质软化 4 脑室周围室管膜下/脑室内出血 (早产儿多见),淮河临床学院,取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间,足月儿 脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及脑梗塞 大脑半球脑皮质（呈层状坏死）、 基底节、丘脑、海马、脑干和小脑半球 后期软化、多囊性变或瘢痕形成 脑出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血,病理学改变,淮河临床学院,早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）,淮河临床学院,淮河临床学院,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度,淮河临床学院,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 可有肌震挛 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 有 明显 瞳孔改变 扩大 缩小 不对称 反射迟钝 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 脑电图 正常 低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位 病程及预后 兴奋症状在72小 症状在多在2周消失， 病死率高，数天或数周死 时内消失，预后好。 可能有后遗症 。 亡存活者症 状可 持续数 。 周， 多有后遗症,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,淮河临床学院,正常新生儿,淮河临床学院,窒息新生儿,淮河临床学院,窒息新生儿,淮河临床学院,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 B超 CT扫描 核磁共振 脑电图,淮河临床学院,血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB） 正常值10U/L， 脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶(NSE) 正常值10 U/L， 脑组织受损时升高,血清酶学检查,淮河临床学院,头颅B超,头颅脑超声检查 对脑室及其周围病变具有特异性。 对矢状旁区损伤不敏感。 普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿。 脑室周围高回声区，可能为脑室周围白质软化，散在高回声区，提示散在脑实质出血，局限性高回声区，提示该部位有缺血性改变。,2019/4/19,30,可编辑,淮河临床学院,无创 价廉 床边操作 动态随访 较高特异性 PVH-IVH、PVL及囊性病变,头颅B超,淮河临床学院,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,淮河临床学院,头颅B超,冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,淮河临床学院,头颅B超,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失,淮河临床学院,头颅B超,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,淮河临床学院,了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后47天,CT扫描,淮河临床学院,CT扫描,弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）,左额叶局限性水肿（箭头）,淮河临床学院,头颅MRI,具有脑CT的各种优点，对脑灰质、白质的分辨率高，能够发现髓鞘形成是否异常。 清晰显示颅后窝及脑干等部位病变，对矢状旁区损伤尤为敏感。 无放射线损伤。,淮河临床学院,丘脑异常高信号，示大理石样基底节（黄箭头）； 脑萎缩；硬脑膜下积液（绿箭头）,重度HIE（生后3月）,头颅MRI,淮河临床学院,头颅MRI,重度HIE,T2WI,T1WI,左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,淮河临床学院,头颅MRI,重度HIE,T1WI（1d),T1WI(14d),双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（黄箭头） 侧脑室后角周围多发白质软化灶（红箭头）,淮河临床学院,客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断,脑电图,淮河临床学院,诊断及诊断标准,根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可以作出诊断。 诊断标准 1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的病史和宫内窘迫表现或在分娩时有窒息史。 2、出生时Apgar评分1分钟3分，并延续至 5分钟时仍5分。 3、出生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上。 4、排除由其他原因引起的抽搐和脑损伤。,淮河临床学院,鉴别诊断,应与电解质紊乱、颅内出血和产伤所致的抽搐， 以及先天性病毒感染，遗传代谢疾病 及寄生虫感染等疾病引起的 神经系统症状进行鉴别。,淮河临床学院,治疗原则,增加脑血流 控制和消除脑水肿 对抗缺氧缺血性瀑布反应 恢复缺氧缺血区尚存活的神经元功能,淮河临床学院,支持治疗 维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖在正常高值 控制惊厥 治疗脑水肿 其它,治疗,淮河临床学院,维持良好的通气功能 支持疗法的中心 保持PaO26080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗,淮河临床学院,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺2 5/（kgmin ） 可同时加用多巴酚丁胺,淮河临床学院,维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟68mg（kg min） 监测血糖，维持血糖在4.165.55mmol/L 根据血糖值调整输糖速率,淮河临床学院,控制惊厥 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠,淮河临床学院,治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过6080ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35日 一般不主张用糖皮质激素,淮河临床学院,亚低温治疗,疗效已经肯定 发病6小时内开始治疗，持续4872小时。,淮河临床学院,预后和预防,预后 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 ,病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状 持续时间超过1周，血清CPK-BB和脑电 图持续异常者预后差 ,幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症,淮河临床学院,积极推广新法复苏，防止围生期窒息,预防,淮河临床学院,思考题,新生儿缺血缺氧性脑病的病因核心是什么 新生儿缺血缺氧性脑病发病机制包括哪几个方面，最终导致什么结果 新生儿缺血缺氧性脑病根据临床表现分几度，各有什么特点 新生儿缺血缺氧性脑病的治疗,淮河临床学院,ABCD,一足月新生儿，出生体重3