《炎症病理学》PPT课件.ppt_第1页
《炎症病理学》PPT课件.ppt_第2页
《炎症病理学》PPT课件.ppt_第3页
《炎症病理学》PPT课件.ppt_第4页
《炎症病理学》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩59页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

炎 症(2) Inflammation,三、 增生性炎症 * 以增生为主(实质细胞、间质细胞) 纤维母细胞 、血管细胞内皮,组织细胞 * 多为慢性炎症(例外:急性肾小球肾炎) * 包括:非特异性增生性炎 特异性增生性炎(肉芽肿性炎),(一)非特异性增生性炎 * 渗出: 淋巴细胞 、浆细胞、单核细胞 * 增生:纤维母细胞 、血管细胞内皮、上皮 细胞、腺体、实质细胞 * 变质:炎症细胞引起的组织破坏,炎性息肉:局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织 增生而形成的突出粘膜表面的肿块。 常见部位:子宫颈,胃肠道,鼻腔 炎性假瘤:组织的炎性增生而形成的境界清 楚的瘤样肿块,常见于肺、眼眶。,(二)肉芽肿性炎 (granulomatous inflammation) 肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞增 生所形成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿性炎:以肉芽肿形成为特点的一种 特殊类型的慢性增生性炎症。,1. 肉芽肿性炎的常见病因 (1)细菌感染:结核杆菌结核 麻风杆菌麻风 (2)螺旋体感染:梅毒螺旋体梅毒 (3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病 血吸虫病 (4)异物:手术缝线、石棉 (5)原因不明:结节病,2. 肉芽肿的分类和组成 分 类 感染性:结核 、麻风 、梅毒 异物性:矽肺、石棉肺、缝线,肉芽肿的组成 上皮样细胞 多核巨细胞 Langhans巨细胞(Langhans giant cell) 异物巨细胞(foreign body giant cell) 炎症细胞,由巨噬细胞衍生而来,3肉芽肿性炎病理变化举例 结核结节:干酪样坏死 上皮样细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞、纤维母细胞,炎症的经过和结局 一、炎症的经过 炎症依其病程经过可分为: 急性炎症(acute inflammation) 慢性炎症(chronic inflammation),(一)急性炎症的特点、局部表现和全身反应 急性炎症的特点: 起病急骤,持续时间短(几天1月), 病变以渗出和变质为主、浸润的炎症细胞主要 为嗜中性粒细胞。 急性炎症的局部表现: 红、肿 、热 、 痛、功能障碍,急性炎症的全身反应 发热(fever) 致热原(pyrogen): 引起发热的化学物质 外源性:Gram(-)细菌的内毒素 内源性:中性粒细胞、单核细胞等 产生的碱性蛋白质 前列腺素(PGE) 作用:促进吞噬和抗体形成 增强肝脏的解毒功能, 白细胞增多(leukocytosis) 加速释放:IL-1、TNF 促进增生:集落刺激因子 中性粒:大多数化脓菌感染 淋巴细胞:病毒感染、百日咳 嗜酸粒细胞:寄生虫、过敏性疾病,(二)慢性炎症的特点 1. 慢性炎症的特点: 起病缓慢,持续时间长(数周数月),病变以增生(内皮细胞、纤维母细胞)为主,浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬 细胞。,2. 慢性炎症的原因 * 急性炎症迁延转化:骨髓炎 、胸膜炎 * 急性炎症反复发作:慢性胆囊炎 慢性肾盂肾炎,* 潜隐缓慢地发生: 持续(细胞内)感染:结核、麻风 长期不降解的毒性物 :矽肺、石棉肺 持续的自身免疫反应 :类风湿关节炎 系统性红斑狼疮,二、炎症的结局 1. 痊愈:完全痊愈 不完全痊愈 蔓延扩散: 局部蔓延:沿组织间隙或自然通道 白喉:咽气管 肾结核输尿管结核 淋巴道扩散:淋巴管炎、淋巴结炎 血道扩散:菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症(转移性脓肿) 3. 急性炎症迁延不愈转为慢性炎症 致病因子不能清除,影响炎症过程的诸因素 致病因子的因素:致病因子的毒力、数量、 作用时间长短 全身性因素:机体的免疫状态、营养状态、 内分泌状态 局部因素:血液循环状态、渗出物和异物清 除或引流情况,炎症介质 定义:参与或引起炎症反应的化学活性物质 外源性介质(exogenous mediators): 细菌毒素、蜂毒(5-HT) 内源性介质(endogenous mediators): 体内细胞产生或血浆内存在,一、 细胞释放的炎症介质 (一)血管活性胺(vasoactive amines) 组织胺(histamine) : 肥大细胞(组织)、嗜碱性粒细胞、 血小板, 释放因素: * 物理因素:创伤、寒冷 * 免疫反应:型变态反应(速发) * C3a,C5a(过敏毒素) * 白细胞来源的组胺释放蛋白 (阳离子蛋白) * 神经多肽(P物质),细胞因子 (IL-1、IL-8), 作用: 血管扩张(细动脉),细静脉的内皮 细胞收缩,血管通透性(水肿) 吸引嗜酸性粒细胞 气管、支气管及小肠平滑肌收缩 代谢: 蛋白降解组氨酸 脱羧 组织胺 咪唑乙酸(小便排出), 5-羟色胺:(5-hydroxytryptamin, 5-HT) 储存及作用同组织胺: 血管通透性增高(鼠) :为组织胺的100倍 致痛:5-HT为组织胺的100倍 5-HT在人为缩血管,在鼠类则扩张血管 代谢: 蛋白降解色氨酸 脱羧酶 5-HT 5-羟吲哚乙酸(小便排出),(二)花生四烯酸(arachidonic acid, AA) 代谢产物: 前列腺素(Prostaglandin, PG)和 白细胞三烯(leukotriene, LT) 花生四烯酸的代谢:见图,DF,花生四烯酸代谢产物在炎症中的作用 在炎症中的作用 代谢产物 血管收缩 LTC4、LTD4、LTE4、血栓素A2 血管扩张 PGD2 、 PGE2 、 PGF2、 PGI2 通透性增高 LTC4、LTD4、LTE4、 PG 趋化作用 LTB4 疼痛、发热 PG, 类固醇激素可抑制花生四烯酸的生成 阿司匹林、消炎痛可抑制前列腺素的 生成,(三)白细胞产物 (中性粒细胞、单核细胞) 1、 活性氧代谢产物: 氧自由基(oxygen derived free radicals) 损伤内皮细胞、导致血管通透性 损伤红细胞及其它实质细胞,2、 溶酶体成分: 阳离子蛋白(cationic Protein) 引起肥大细胞脱颗粒,增加血管通透性 对单核细胞的趋化作用 抑制嗜中性和嗜酸性粒细胞的游走, 中性蛋白酶(neutral Protease) 降解胶原纤维、弹力纤维、基底膜 介导组织损伤 酸性蛋白酶(acid Protease) 降解细菌、组织碎片(吞噬溶酶体内),(四)细胞因子(cytokines) IL-1(interleukin-1)白细胞介素-1 TNF(tumor necrosis factor)肿瘤坏死因子 主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生 促进内皮细胞表达粘附分子,增进白细胞 与之粘着。 引起急性炎症的全身反应:发热、 白细胞 促进纤维母细胞增殖、胶原合成及分泌增多,(五)血小板激活因子 (Platelet activating factor, PAF) IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后 产生血小板激活因子 激活血小板 增加血管通透性 促进白细胞聚集和粘着、趋化作用,二、体液中的炎症介质,1. 激肽系统 已知人血浆的激肽有三种: 缓激肽(bradykinin) 9肽 舒血管素(kallidin) 10肽 人类激肽(kinin) 11肽 (还有黄蜂激肽,巴西毒蛙激肽) 最终产生缓激肽,凝血因子 (表面活性物质) a 激肽原酶前质 激肽原酶 激肽原 激肽 (缓激肽) (激肽酶) 失活的多肽,缓激肽的作用: 血管扩张,血管通透性 疼痛(皮注) 平滑肌 (支气管、小肠) 收缩,2. 补体系统(Complement systen) 血浆内补体主要有9种(C1、C2、C3C9), 激活途径有两种:,F,生物活性: C3a和C5a(过敏毒素),C5aC3a: 血管扩张,通透性(通过组织胺) C5a: 趋化作用(中性粒细胞,单核细胞) C3b:调理素 C5b67:趋化作用 C5b6789: 溶解质膜,3. 凝血系统和纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白(纤维素) 纤维蛋白肽 (fibrinopeptid

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论