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文档简介

总论掌握泌尿系统疾病的诊断原则,掌握常见肾脏疾病的临床表现。熟悉肾脏的主要结构与功能及熟悉防治原则。一 肾脏的主要结构1. 肾单位:1.1 肾小体1.1.1 肾小球:毛细血管壁由血管内皮细胞,基底膜和脏层上皮细胞(足细胞)构成(1) 内皮细胞:抗凝、抗血栓、合成基底膜和血管活性物质(2) 基底膜:带有负电荷,维持正常结构,固定邻近细胞和构成滤过屏障(3) 脏层上皮细胞:防止中、大分子量蛋白质漏出(4) 系膜组织:毛细血管间,支撑、修补、调节、清洁作用1.1.2 肾小囊1.2 肾小管:近端小管、细段、远端小管和连接小管2. 肾小球旁器3. 肾间质4. 血管和神经二 肾脏的功能1. 滤过:GFR:肾小球滤过率2. 重吸收和分泌(1) 重吸收:主要在近端小管(2) 渗透压梯度形成:主要靠髓袢和髓质(3) 调节终尿成分:远端小管尤其连接小管(醛固酮作用于此)3. 内分泌(1) 血管活性肽:调节肾的血流动力学和水盐代谢,包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽等(2) 非血管活性物质:1,25-(OH)2D3和EPO三 检查手段1 尿检1.1 蛋白尿:每日150mg或者尿蛋白/肌酐200mg/g,或尿蛋白试验阳性(微量蛋白尿30-300mg)1.1.1 生理性蛋白尿:(1)功能性:如剧烈运动,一过性,不超过(+)(2)体位性:多见于成长期青少年(3(2) 肉眼血尿:1ml血/1L尿,外观洗肉水样,血样或者酱油样1.3 管型尿:蛋白质或细胞成分在小管内凝固1.4 白细胞尿:5/hp白细胞1.5 脓尿:就是白细胞尿1.6 菌尿:培养菌落计数105/ml2 滤过率测定(内生肌酐清除率):GFR正常值10010ml/(min1.73m2)3 影像学检查4 肾活检四 常见肾病1. 肾病综合征:各种原因所致大量蛋白尿3.5g/d,低蛋白血症(26.4mol/l或者较基础值升高50%或者尿量0.5ml/(kgh),持续超过6h。急性肾衰是AKI的严重阶段5. 慢性肾衰竭综合征(chronic kidney disease):肾小球滤过率105/ml确诊,104-105可疑,以下为污染3. 硝酸盐还原实验:过筛实验,大肠杆菌4. 常规:尿液混浊,可有异味。白细胞、血、蛋白(微量)。5. 其他(三) 血液检查1. 血常规:感染血象:白细胞升高,核左移,中性粒多,血沉快2. 肾功能:受损时可疑滤过率下降,血肌酐增高(四) 影像学检查:急性期不宜造影四 鉴别诊断1. 尿道综合征:尿检无菌2. 肾结核:刺激征更明显,一般抗生素治疗无效,抗酸杆菌3. 慢性肾小球肾炎:双侧,小球功能更差,明确的肾炎综合征的病史五 诊断:结合临床表现,尿液改变和尿液细菌学检查定位诊断:1. 临床表现:上全身重,下膀胱刺激征重2. 实验室检查:(上尿路)(1) 膀胱冲洗后尿培养阳性(2) 尿沉渣白细胞管型(3) 尿NAG升高,微球蛋白升高(4) 尿渗透压降低3. 慢性肾盂肾炎:结合影像和肾功六 治疗1. 一般治疗:多休息多喝水,多排尿;注意发热者补充营养,碱化尿液。2. 抗感染治疗:选用敏感的抗生素,在药敏结果出来之前,首选对革兰阴性杆菌有用的抗生素;选用肾毒性小的药物;单一药物治疗失败或者严重感染要联合用药;不同类型的感染要注意不同治疗时间3. 再发和重新感染(1) 再发:六周后,同样的菌种(2) 重新:治疗后症状消失,阴性,停药六周后再次出现真性细菌尿,菌株和上次不同急性肾功能衰竭 (一)掌握其治疗原则 (二)熟悉其临床表现特征,包括非少尿型一、 概念:多种病因导致的肾功能短时间内快速下降而出现的临床综合征。二、 病因1. 肾前性:多种原因导致的肾血流灌注不足:血容量减少,有效动脉血循环减少和肾内血流动力学改变2. 肾性:肾实质损伤3. 肾后性:急性尿路梗阻三、 临床表现1. 起始期:肾实质还未收到明显损伤,可没有明显的表现2. 维持期:亦称少尿期。患者少尿或者无尿,GFR持续低水平。部分患者不表现为少尿,预后较好。各系统皆可有表现:(1) 神经系统:尿毒症脑病。意识障碍,谵妄,昏迷,抽搐,躁动各种(2) 循环系统:高血压和心衰。亦可表现为心律失常(3) 消化系统:厌食,恶心,呕吐,腹胀腹泻甚至消化道出血。(4) 血液系统:轻度贫血、出血倾向(5) 呼吸系统:由于循环负荷过重导致急性肺水肿(6) 水、电解质酸碱平衡紊乱:代谢性酸中毒、高钾和低钠血症3. 恢复期:亦称多尿期。肾小管细胞再生修复直到完全恢复的时间短。此期少尿病人可以表现出多尿,每日尿量可达3000-5000ml以上。持续1-3w,逐渐恢复。四、 检查1. 血液:血肌酐、尿素氮进行性升高,轻度贫血,血钾升高,血钠降低,PH降低2. 尿液:可有蛋白尿,小分子为主,有管型和少量红白细胞3. 影像学:超声可确定梗阻4. 肾穿:排出肾前和肾后因素之后,可明确肾性AKI的原因五、 治疗1. 纠正导致急性肾衰的病因2. 纠正水电解质,酸碱平衡紊乱PS:高钾血症(6.5mmol/l)的处理(1) 葡萄糖酸钙10%10-20ml稀释后静脉注射(2) 静脉点滴5%碳酸氢钠或者11.2%乳酸钠100-200ml(3) 50%葡萄糖溶液50-100ml加6-12u胰岛素缓慢静脉注射(4) 口服聚磺苯乙烯(5) 以上措施无效者血液透析3. 营养支持4. 防治并发症5. 肾脏替代治疗透析指征:(1) 高血钾6.5以上(2) 严重代谢性酸中毒ph7.15(3) 容量负荷过重对利尿剂无效(4) 心包炎和眼中尿毒症脑病慢性肾衰竭 (一)掌握尿毒症的临床症状,并熟悉其产生原理 (二)掌握肾功能不全的分期标准,尿毒症的诊断依据和治疗原则。 (三)熟悉透析疗法(包括血液透析、血液滤过和腹膜透析)及肾脏移植的原理、疗效和适应证。 一、 概述:1. 定义:各种原因导致的肾脏结构或功能损害,或者不明原因的GFR下降超过三个月,即为慢性肾损伤。2. 分期:1期:gfr90。缓解症状,保护肾功2期:gfr60-89.延缓进展,降低心血管病风险3a:45-593b:30-44 延缓进展,评估和治疗并发症4:15-29重度降低 综合治疗,透析前准备5:15 或透析 如尿毒症需替代治疗二、 病因1. 病因(1) 糖尿病肾病(2) 高血压肾动脉硬化(3) 原发性与继发性肾小球肾炎(4) 肾间质疾病(5) 肾血管性疾病(6) 遗传性肾病2. 危险因素(1) 渐进发展:高血压,高血糖,蛋白尿,低蛋白血症和吸烟(2) 急性加重: 累及肾脏的疾病复发或加重 有效血容量不足 肾脏局部血液供应减少 严重高血压未控制 肾毒性药物 泌尿系统梗阻 其他:如感染、高钙血症、肝衰竭心衰等三、 发病机制1. 慢性肾衰竭进展机制(1) 残余肾单位高滤过状态(2) 肾单位高代谢(3) 肾组织上皮细胞表型转化(4) 细胞因子和生长因子的作用(5) 其他:如细胞凋亡和醛固酮也有一定作用2. 尿毒症症状的发生机制(1) 肾脏排泄功能障碍导致内环境紊乱(2) 尿毒症毒素毒性作用(3) 肾脏内分泌功能障碍四、 临床表现1. 酸碱平衡紊乱和水电解质失衡:(1) 代谢性酸中毒:轻中度肾衰时为肾小管性代谢性酸中毒;重度肾衰时高氯性代谢性酸中毒(尿毒症酸中毒)(2) 高钾血症(3) 低钠血症(4) 低钙血症和高磷血症:一般在后期才会出现(5) 高镁血症:常为轻度,无明显症状2. 神经系统和肌肉系统:早期有疲乏,失眠,注意力不集中。晚期有谵妄,昏迷等意识障碍表现。可出现各种感觉异常,并可有肌肉兴奋性增强。3. 消化系统:厌食、恶心呕吐,腹胀腹泻甚至胃肠道出血4. 循环系统:常可因为水钠储留而导致高血压,左心衰以及其他继发改变5. 呼吸系统:因为尿毒症毒性物质可以造成肺水肿6. 血液系统:出血倾向和贫血7. 骨骼系统:可有肾性骨营养不良8. 代谢紊乱:(1) 糖代谢:糖耐量减低和低血糖(2) 高脂血症:多轻到中度高甘油三脂(3) 维生素代谢紊乱(4) 蛋白质:常有氮质血症五、 鉴别诊断1. 肾前性氮质血症:有效血容量补足48-72小时后即可恢复2. 急性肾损伤:根据病史和影像学表现鉴别。六、 治疗1. 早期慢性肾脏病对策:坚持病因治疗;避免和消除会损伤肾脏的因素;阻断或抑制肾损害的发展途径;保护健存肾单位。2. 慢性肾衰竭的药物治疗:纠正水电解质紊乱和酸中毒;治疗高血压;治疗贫血;纠正低钙、高鳞和肾性骨营养不良;防止感染;控制高脂血症;其他七、 透析

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