课件:传染病与寄生虫病.ppt_第1页
课件:传染病与寄生虫病.ppt_第2页
课件:传染病与寄生虫病.ppt_第3页
课件:传染病与寄生虫病.ppt_第4页
课件:传染病与寄生虫病.ppt_第5页
已阅读5页,还剩164页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

传 染 病,Communicable Disease,华西临床医学院病理教研室 姜 勇,主 要 内 容,传染病概论 细菌性传染病:结核病、伤寒、菌痢 性传播疾病:梅毒、AIDS 深部真菌病 寄生虫病:阿米巴病、血吸虫病,定 义,传染病(Communicable Disease) 由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病,并能在人群中引起流行。,传染病三个基本环节,传染源 传播途径 易感人群,消化道传播,呼吸道传播,虫媒传播,接触传播,母婴传播,病原体致病机理,直接细胞损伤 释放内、外毒素或酶类,损伤细胞 引起机体免疫反应,传染病发生发展相关因素,病原体致病力 侵袭力 毒力 数量 变异,机体反应性 免疫力 特异性 非特异性 超敏反应,药物干预,传染病基本特征,有病原体 有传染性 有流行病学特征 有感染后免疫力,传染病基本性质,炎 症 符合炎症的基本变化规律,我国传染病发病情况,消灭或几近消灭: 天花、麻风、脊髓灰质炎 得到控制但发生率有上升者: 结核、梅毒 新出现的传染病: SARS、禽流感、人猪链球菌病,2005年 猪链球菌感染,2005年 禽流感(H5N1型),寄语: 传染病 与时俱进 送瘟神 任重道远,结 核 病 (Tuberculosis),定 义,结核病(Tuberculosis) 由结核杆菌(Tubercle bacillus)引起的一种以慢性肉芽肿为特征的传染病。以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。,关 于 结 核 病,历史:古老的疾病 1882年,德国Koch发现结核杆菌 1890年,德国Koch发现结核菌素 1921年,法国Calmettle和Guerin制成BCG 1940,进入结核病化疗时代,关 于 结 核 病,1980年以来发病率呈明显上升趋势 结核杆菌耐药菌株的出现 AIDS的流行 对结核病防治的松懈 1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” 展望未来: 持久战,病 因 学,结核杆菌,脂质,多糖,蛋白质,磷脂,糖脂,索状因子,蜡质D,慢性肉芽肿,强烈IV型超敏反应,刺激单核细胞增生,(G+),调节巨嗜细胞活性,补体,热休克蛋白,结核菌素,调理素化作用,激活自身免疫反应,超敏反应,人型和牛型,抗酸染色示结核杆菌,流 行 病 学,传染源:肺结核患者(空洞型) 传播途径:呼吸道(主要) 消化道 皮肤,发 病 机 制,细胞免疫反应 迟发性超敏反应() 结核杆菌不同的抗原成分激活不同的T细胞产生不同的细胞因子,故可同时引起免疫反应和超敏反应,贯穿病程始终 (OT或PPD Test定性及定量检测的意义),结核病基本病变,渗出 增生 坏死,以渗出为主的病变,机体状态:免疫力低,超敏反应较强 结核杆菌:菌量多,毒力强 病理特征:浆液性或浆液纤维素性炎,以增生为主的病变,机体状态:免疫力较强,超敏反应较弱 结核杆菌:菌量少,毒力较低 病理特征:结核结节/结核肉芽肿 (Tubercle / Tuberculous granuloma),结核结节(Tubercle),以坏死为主的病变,机体状态:免疫力低,超敏反应强 结核杆菌:菌量多,毒力强 病理特征:干酪样坏死 ( Caseous Necrosis ),增生 渗出 坏死 渗出、坏死和增生往往同时存在而以某一种改变为主,并可以互相转化,基本病变转化规律,致病力 抵抗力,机体超敏反应,增生,渗出、坏死,结 核 病 的 转 化,转向愈合 1)吸收消散 2)纤维化,纤维包裹及钙化 转向恶化 1)浸润进展 2)溶解播散 (空洞 途径),肺 结 核 病 (Pulmonary Tuberculosis),原发性首次感染 继发性再次感染,原 发 性 肺 结 核 (Primary Pulmonary Tuberculosis),人群:儿童多见,免疫功能严重抑制的成人 部位:上叶下部或下叶上部 病理特征:原发/ Ghon综合征 (Primary / Ghon Complex),原发灶,原发灶,淋巴管炎,+,原发灶,+,淋巴管炎,+,肺门淋巴结结核,=,原发综合征,原发综合征,哑铃征,临 床 特 点,症状和体征多不明显 PPD试验为阳性 转归:95%痊愈,继 发 性 肺 结 核 (Secondary Pulmonary Tuberculosis),人群: 成人 感染源:内源性、外源性 部位: 肺尖部 病理特征:1)再染,已有 超敏反应-干酪样坏死 免疫反应-结核结节 2)病程长,病变复杂,主 要 病 理 类 型,局灶型肺结核 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 干酪性肺炎 结核球 结核性胸膜炎,局灶性肺结核,浸润性肺结核,症状?痰检,慢性纤维空洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,干酪性肺炎,“百日痨”或“奔马痨”,结 核 球 (Tuberculoma),结 核 球,X线:与肺癌区别,结 核 性 胸 膜 炎,湿性:渗出性,胸膜播散或过敏反应,浆液纤维素性炎,表现及愈合? 干性:增生性,直接蔓延,肺尖局灶性,表现?愈合?,原发性与继发性肺结核的比较,思考题: 结合结核病基本病变的转化规律,掌握各型继发性肺结核病的转归和结局,血 源 性 结 核 病,急性全身粟粒性结核病 慢性全身粟粒性结核病 急性肺粟粒性结核病 慢性肺粟粒性结核病 肺外结核病,肺静脉,肺动脉,肝,急性肝粟粒性结核病,急性肺粟粒性结核病,慢性肺粟粒性结核病,急性肺粟粒性结核病,慢性肺粟粒性结核病,结核病病理分型与临床分型比较,肺 外 结 核 病,血道播散肝、脾等其他器官 直接感染消化道、皮肤 淋巴道播散淋巴结,肠 结 核 病,原发性 肠原发综合征 继发性 溃疡型(常见) 增生型,溃疡病变特点,结 核 性 腹 膜 炎,结核性脑膜炎,肾 结 核,骨结核 “冷脓肿”,关 节 结 核,淋巴结结核,结核病的诊断与治疗,诊断 病史 症状、体征 辅助检查:影象学检查 病原学检查 免疫学检查 病理学检查 治疗原则 早期 联合 适量 规则 全程,小 结,定义 结核病的基本病变和转归 区别原发性和继发性肺结核病 掌握肺结核、血源性结核及肺外结核病病理改变及转归,伤 寒 (Typhoid Fever),伤寒杆菌引起的急性传染病 以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎症,以回肠末段淋巴组织病变为著 临床表现:持续高热,相对缓脉,肝脾大,皮肤玫瑰疹和血白细胞减少,伤寒杆菌(G),“H”抗原,“O”抗原,Widal反应,传染源:伤寒患者和带菌者 传播途径:粪口途径 易感人群:普遍易感,病后有免疫力,发 病 机 制,经口粘附小肠粘膜,侵入肠淋巴组织同时经胸导管入血(菌血症) 各器官的巨噬细胞中繁殖(潜伏期) 再次入血(败血症),致全身病变 (肠髓样肿胀期) 胆囊病菌再入小肠致肠坏死 肠溃疡 细胞免疫增强,渐痊愈,病 理 变 化,以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎 伤寒细胞 伤寒肉芽肿(Typhoid granuloma) 或伤寒小结(Typhoid Nodule),肠 道 病 变,回肠下段病变最显著 病程分四期,每期各约一周 1)髓样肿胀期 2)坏死期 3)溃疡期 4)愈合期,髓样肿胀期,坏死期,溃疡期,不同时期怎样获取病原学证据?,其它单核-巨噬细胞系统病变 淋巴结、肝、脾 及骨髓肿大 其它脏器病变 心脏中毒性心肌炎 皮肤伤寒玫瑰疹 胆囊长期带菌,重要传染源 肾脏免疫复合物性肾炎 肌肉凝固性坏死(蜡样变性),伤寒玫瑰疹,结 局 和 并 发 症,绝大多数可痊愈,较强的免疫力 并发症 肠出血 肠穿孔 小叶性肺炎,细 菌 性 痢 疾 (Bacillary Dysentery),由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病 病变多局限在末段结肠 以大量纤维素渗出形成假膜性炎为特征 临床表现为发热,腹痛,腹泻,粘液脓血便和里急后重,传染源:菌痢患者和带菌者 传播途径:粪口途径,可暴发流行 易感人群:儿童轻壮年老年,免疫力短暂而不稳定,易重复感染,发 病 机 制,痢疾杆菌,直接侵入肠粘膜 侵袭力是关键,粘膜固有层内繁殖,内毒素,外毒素(志贺氏),破坏细胞,吸收入血,毒血症,水样腹泻,粘膜溃疡,经消化道,病 理 变 化,多在末段结肠,以乙状结肠和直肠为重 临床可分为急性,慢性和中毒性 急性菌痢:假膜性炎,地图状溃疡 慢性菌痢:2月,新旧病变共存 中毒性菌痢:儿童,毒血症严重,假膜性炎,假膜性炎,地图状溃疡,表 现 和 结 局,临床表现 肠道症状? 结局 急性多痊愈 慢性反复发作 中毒性可致死,性 传 播 疾 病 (Sexually Transmitted Disease, STD),(主要)通过性接触而传播的一类疾病 传统的STD仅5种 现代STD谱达20余种 新病种出现,发病率显著上升,主要的性传播疾病,梅 毒 (Syphilis),病原体:梅毒螺旋体 传染源:梅毒患者 传播途径:性接触(95%) 直接接触 胎盘传播 临床表现:累及多系统多器官,后天性,先天性,梅毒螺旋体,发 病 机 制,梅毒螺旋体具很强侵袭力 可诱导迟发性超敏反应 机体免疫力的强弱血清学试验,基 本 病 变,闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 浆细胞恒定出现 可见于各期梅毒 树胶样肿(Gumma) 肉芽肿(特征性变化) 见于三期梅毒,闭塞性动脉内膜炎,小动脉周围炎,树 胶 样 肿,后 天 性 梅 毒,共分三期 一、二期为早期梅毒,侵犯皮肤及粘膜为主,传染性强,可自愈 三期为晚期梅毒,累及内脏器官,损害严重,但传染性弱,一期梅毒 硬性下疳,镜下改变: 闭塞性动脉内膜炎 小血管周围炎,二期梅毒 梅毒疹,镜下改变: 闭塞性动脉内膜炎 小血管周围炎,三期梅毒:树胶样肿与瘢痕形成,升主动脉瘤,先 天 性 梅 毒,母婴垂直传播 早发性( 2岁) 三联征:间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿( Hutchinson齿),早发性先天性梅毒,剥脱性皮炎,硬腭穿孔,早发性先天性梅毒,马鞍鼻,马刀胫,晚发性先天性梅毒,间质性角膜炎,Hutchinson齿,获得性免疫缺陷综合征 (Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS),由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起 潜伏期长 继发性免疫功能缺陷 临床表现多样,多发机会感染和继发肿瘤,传染源:无症状HIV感染者和AIDS患者 传播途径:性接触传播 血液传播 母婴传播 易感人群:普遍易感,发 病 机 制,发 病 机 制,HIV病毒感染CD4+ T细胞 CD4+T细胞大量破坏免疫缺陷机会感染和继发肿瘤 HIV病毒感染组织中单核巨噬细胞,病 理 变 化,免疫组织器官病变:淋巴结,脾,胸腺 各种机会感染:肺孢子菌、新型隐球菌 继发恶性肿瘤:Kaposi肉瘤、淋巴瘤 中枢神经系统病变:AIDS脑病,卡氏肺孢菌性肺炎 ( Pneumocystis carinii pneumonia,PCP ),Kaposi肉瘤,病程: 早期(急性期)36周 中期(慢性期)数年 后期(危险期) 预后差 联合用药,淋 病 (Gonorrhea),淋球菌引起的最常见STD 急性化脓性炎症,主要累及泌尿生殖系统 病变特征为化脓性炎伴肉芽组织形成及浆细胞浸润和纤维化,尖 锐 湿 疣 ( Condyloma Acuminatum ),人乳头瘤病毒(HPV6/11型)引起的良性增生性疣状疾病 部位:外阴、生殖器及肛门 镜下见表皮乳头状增生,乳头尖锐,棘层肥厚,散在或成群凹空细胞 病变持续,病程反复,合并HPV16/18易癌变,尖 锐 湿 疣,深 部 真 菌 病,真菌致病力弱 发生诱因: 机体抵抗力降低,机会性感染 慢性消耗性疾病和免疫缺陷病 长期使用广谱抗生素 肾上腺皮质激素 大剂量X线照射、抗肿瘤药物和免疫抑制剂 长时间静脉插管,内脏导管和大手术 某些内分泌功能失调,主 要 病 变,轻度非特异性炎症 脑的新型隐球菌感染 化脓性炎 念珠菌、曲菌及毛霉菌等 坏死性炎 毛霉菌及曲菌 肉芽肿性炎,真菌病的诊断,病变没有特异性 诊断:病灶中找到病原菌,鹅口疮,念 珠 菌,肺曲菌病,毛 霉 菌 病,新型隐球菌,寄 生 虫 病 (Parasitosis),寄生虫病特点,多为慢性炎症表现 具备一般传染病的特征和流行环节 诊断须查见寄生虫虫体或虫卵,嗜酸性脓肿和肉芽肿有提示意义,阿 米 巴 病 ( Amoebiasis ),病原体:致病型溶组织内阿米巴 感染部位:全身性疾病 主要为肠、肝、肺和脑 病变:液化性坏死溃疡或脓肿,包囊,小滋养体,大滋养体,肠 阿 米 巴 病,部位:盲肠与升结肠,其次为乙状结肠和直肠 基本病变:组织溶解液化为主的变质性炎 急性期:烧瓶样溃疡 慢性期:新旧并存坏死,溃疡;肉芽组 织增生和瘢痕形成 致息肉、肠腔狭窄、阿米巴肿,烧瓶样溃疡,肠阿米巴病与细菌性痢疾的鉴别,肠 外 阿 米 巴 病,阿米巴肝脓肿 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿,思考:阿米巴脓肿的本质?,血 吸 虫 病 ( Schistosomiasis ),病原体:血吸虫(日本、埃及及曼氏) 中间宿主:钉螺 致病机制:机械性损伤、激发机体变态反应 以虫卵损害为甚 特征病变:坏死(急性虫卵结节) 增生(慢性虫卵结节),日本血吸虫生活史,急性虫卵结节,成熟虫卵 放射状嗜酸性物质 坏死物质和大量嗜酸性粒细胞(嗜酸性脓肿),慢性虫卵结节,虫卵内毛蚴死亡,抗原性减弱 类似结核结节的肉芽肿形成 纤维性虫卵结节,主要脏器病变,结肠 肝 脾 肺 脑,肠血吸虫病,累及全部结肠,以乙状结肠和直肠最显著 早期:急性虫卵结节,浅表溃疡 晚期:新旧病灶共存,肠壁及虫卵结节纤维化,可致肠腔狭窄和肠梗阻 可并发癌变,肝血吸虫病,早期

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论