课件：急性冠脉综合症的介入治疗.ppt

急性冠脉综合症的介入治疗,急性冠脉综合症的概念,急性冠脉综合症(Acute coronary syndrome,ACS)在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。,稳定斑块,不稳定斑块,破裂斑块,类型及特点,临床类型： 1.不稳定性心绞痛( unstable angina pectoris,UAP) 2.非ST段抬高型的心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infaction, NSTEMI ) 3.ST段抬高型的心肌梗死(ST segment elevation myocardial infaction STEMI ) 特点 发病急、变化快、死亡率高、,Acute Coronary Syndrome,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,ACS共同病理过程,动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高的急性心肌梗死。,斑块破裂,覆盖在斑块上的 内皮丧失,胶原暴露,血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大,血栓形成,稳定的动脉粥样硬化斑块示意图,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,稳定的动脉粥样硬化性斑块病理标本及组织切片,富含平滑肌细胞的 厚纤维帽,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块示意图,外膜,不稳定的动脉粥样硬化斑块病理标本及组织切片,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬 细胞浸润,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,ACS的诊断,STEMI的诊断 UA/NSTEMI的诊断,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史 2、心电图的动态演变 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 * 大多数STEMI患者可以根据胸痛症状及典型心电图改变作出诊断，不需要等待心肌坏死标志物结果，以免延误诊治。,STEMI的诊断标准-心电图,胸部不适或提示STEMI的其他症状，到达急诊室后10分钟内行12导ECG检查 最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔510分钟连续进行ECG检查或连续12导ST段监测，以检出可能发生的ST段抬高 下壁STEMI的病人中，采用右侧ECG导联来筛查提示右室心肌梗死的ST段抬高,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,UA的诊断,相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛 近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）,NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛60min（TIMI- B） 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍） UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,ACS的介入治疗,STEMI的介入治疗 UA/NSTEMI的介入治疗,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要。 目前要求进急诊开始溶栓时间30 min；进急诊球囊扩张时间90 min,STEMI治疗,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI血运重建的方式,再通率为6080%且残留狭窄 再通者中达TIMI血流3级者约为5060% 再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 临床缺少可靠再灌注指标 不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） 12%出血并发症 心肌缺血发生率高 心源性休克效果差,溶栓效果差,成功率高，9095% 降低脑卒中的发生率 降低反复心肌缺血 减低再次住院和死亡 缩短住院时间 增加EF,STEMI介入治疗的优点,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可,溶栓 PK 急诊介入,溶栓时间窗 3h PCI 3h 12h,STEMI 胸痛症状发作后12h内,有PCI条件的医院,无PCI条件的医院,3h12h,3h,立即转院,溶栓,失败,成功,直接PCI,挽救PCI,24h内能行PCI,24h不能行PCI,溶栓后PCI,择期PCI,STEMI治疗流程,直接PCI: 对所有发病12h内的STEMI患者采用介入方法直接开通梗死 相关血管(IRA)称为直接PCI，对于STEMI患者直接PCI是最 有效降低死亡率的治疗。 尤其是发病3h以内患者，如需延迟PCI而患者无榕栓禁忌 证则应立即行静脉溶栓治疗。 对于胸痛基本已缓解，冠状动脉残余狭窄轻，TIMI血流3级 的患者冠状动脉再发事件的几率较低，应十分慎重选择PCI。,STEMI患者直接PCI推荐指征,转运PCI: 主要适用于患者所处的医院无行直接 PCI 的条件， 而患者有溶检治疗的禁忌证，或虽无溶栓禁忌证但 发病已 3 h，尤其为较大范围 MI和(或)血液动力 学不稳定的患者。在我国转运PCI更应提倡，使PCI 惠及更多的患者。(类推荐，证据水平B),补救PCI: 补救PCI是指溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态，而针对 IRA所行的 PCI。 溶栓剂输入后45-60min患者胸痛无缓解和心电图示ST 段无回落临床提示溶栓失败。 补救PCI对STEMI患者的益处，尤其对于早期有休克、 心力衰竭或恶性心律失常患者获益更为显著。 补救PCI有较高的血栓和出血的风险。,STEMl补救PCI的推荐指征,易化PCI: 易化PCI是指发病12h内拟行PCI的患者于PCI前使用 血栓溶解药物。 以ASSENT4 为代表的临床研究结果表明，易化PCI 结果劣于直接 PCI。 因此，目前已完全否定了应用全量溶栓剂后立即行 易化PCI的策略(类推荐，证据水平B)。,NSTEMI/UA的治疗,NSTEMI/UA时应当用抗栓(抗血小板)治疗和抗凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红色血栓。 注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！,二、非ST段抬高ACS: 首先进行危险分层 这类患者PCI指征要建立在危险分层基础上。,(1)严重胸痛持续时间长、无明显间歇或30min， 濒临 MI 表现。 (2)心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示ST段 显著压低(注2 mm) 持续不恢复或范围扩大。 (3)有明显血液动力学变化，严重低血压,心力衰竭 或心源性休克表现。 (4)严重恶性心律失常:室性心动过速、心室颤动。,极高危患者(符合以下1项或多项):,(1)心肌生物标志物升高。 (2)心电图有 ST 段压低(2 mm)。 (3)强化抗缺血治疗 24 h 内反复发作胸痛。 (4)有MI病史。 (5)造影显示冠状动脉狭窄病史。 (6)PCI后或CABG后。 (7)左心室射血分数(LVEF)40%。 (8)糖尿病。 (9)肾功能不全(肾小球滤过率60ml/min)。,中、高危患者(符合以下1项或多项):,不稳定型心绞痛与非ST段抬高MI,非ST段抬高ACS （ UA+NSTEM）,早期侵入策略 早期(448小时内)完成常规心导管检查并行血运重建(包括PCI和CABG),早期保守策略 首先进行药物治疗，根据无创检查结果判断有无心肌缺血，再决定是否行CAG或血运重建治疗(包括PCI和CABG),TIMI IIIB,Conservative,Invasive,VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS- TIMI 18,VINO,RITA-3,TRUCS,ISAR- COOL,不稳定型心绞痛与非ST段抬高MI,主要临床试验结果: 早期侵入优于早期保守？,依据：早期风险评估，危险分层,非ST段抬高ACS患者PCI指征推荐