课件：急性循环衰竭共识解读.ppt

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识解读,主要内容,一、背景概述 二、病理生理机制 三、早期识别及诊断 四、临床治疗,主要内容,一、背景概述,急性循环衰竭的概念,1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. 3. Vincent JL, et al. Crit Care 2012; 16: 239.,急性循环系统功能障碍,急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF）,氧输送不能保证机体代谢需要，细胞缺氧,失血、细菌感染等多种原因,病理生理状况,急性循环衰竭的概念,急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。 休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。,急性循环衰竭与休克的关系,休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2 休克是ACF的临床表现3,4,1. Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815.,制定急性循环衰竭专家共识的背景,疾病危害：急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%1,临床需求：现有休克诊断标准仍为1982年“三衰”会议制定的标准,2014年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭(休克)诊断的新观点：提升乳酸在急性循环衰竭（休克）诊断中的地位；不应以低血压作为必要标准定义急性循环衰竭（休克） 2,1. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815.,休克是急性循环衰竭的临床表现 急性循环衰竭是休克的最佳定义,强调病理生理，强调临床实践， 共同努力，降低急性循环衰竭（休克）患者病死率,1982年休克诊断标准,必需：基础疾病 3有其1：收缩压80mmHg； 脉压20mmHg； 原有高血压者收缩压自基线降低30%。 3有其2：意识异常； 心率超过100次/min或脉搏不能触及； 四肢厥冷、毛细血管充盈实验阳性、皮肤 黏膜苍白或发绀、尿量30ml/h或无尿。,2014年急性循环衰竭（休克）诊断标准,必需：乳酸增高 3个窗口的循环低灌注表现（其中之一） 肾：充分补液后少尿（0.5ml/kgmin）； 脑：意识改变； 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛细血管 充盈时间2s； 主要改变：提升乳酸在休克（ACF）诊断中的地位，弱化血压。指出不应以血压定义休克（ACF）。血乳酸较血压更早提示休克。,主要内容,一、背景概述 二、病理生理机制,病理生理,急性循环衰竭（休克） 最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SvO2）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。,急性循环衰竭（休克）类型,急性循环衰竭（休克） 按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等； 按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克,血流动力学,血流动力学异常：心功能异常：心排量CO；有效循环容量：容量及容量反应性；外周血管阻力：SVR。 血流动力学稳定和微循环状态并不同步。 重症患者的血压关注内涵 动脉血压（BP） 心输出量（CO）外周血管阻力（SVR） COSV（每搏量）HR,去甲肾上腺素,多巴胺或多巴酚丁胺,急性循环衰竭 （休克） 病理生理改变包括 血流动力学异常 血容量与血管容积不匹配 (体循环：压力、容量指标) (微循环：评估监测？) 氧代动力学异常 体循环低氧 (监测Scv02等) 组织缺氧 (监测乳酸),器官、系统功能障碍、衰竭,氧代：氧供/氧耗失平衡,氧供,氧需,影响因素 微循环障碍 氧离曲线 氧弥散距离：组织水肿 线粒体功能,影响因素 CO Hb SaO2,组织缺氧 无氧酵解,影响因素 体温 躁动 ,氧摄取率,失平衡,血乳酸,各类型急性循环衰竭（休克）的发病机制略有不同,主要内容,一、背景概述 二、病理生理机制 三、早期识别及诊断,推荐意见1： 需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。(9.710.52),早期识别及诊断要点及专家组推荐意见,不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化 诊断还应包括预后评估,早期识别及诊断,病因,临床表现：组织灌注不足三个窗口,推荐意见2： 急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然0.5ml/(kgh)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间2秒。(9.540.73),临床表现：低血压,推荐意见3： 血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。(9.391.42),颈动脉窦 压力感受器,主动脉弓 压力感受器,血管收缩,心率 心肌收缩,或轻度增高 休克代偿期血压可正常,辅助检查动脉血气,动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤性休克中碱剩余（BE） 水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标,辅助检查乳酸,推荐意见4： 乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。 (9.221.07),血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标 动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L 血乳酸揭示隐匿性休克,辅助检查乳酸,动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因 不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑,高乳酸血症(乳酸2mmol/L),乳酸生成,乳酸清除,缺氧,有氧,组织缺氧,疾病状态 糖尿病酮症 白血病 淋巴瘤 药物 二甲双胍 氰化物 激素,严重肝功能异常 先天代谢异常,ACF：乳酸的早期诊断价值高于动脉血压,乳酸 动脉血压 ACF早期表现 早期即可增高 早期可正常或代偿性增高 病理生理意义 反映组织低灌注 反映体循环的异常 细胞缺氧 优势 乳酸水平与休克患 分诊时作为是否需要抢救 者病死率密切相关 的指标 不足 敏感性好但特异性 血压降低的休克患者已发 不足 展至失代偿期，血压不能 反映微循环异常 乳酸既是休克患者的诊断指标又是休克患者的预后评估指标,预后评估,推荐意见5：APACHE 评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。 (9.411.42),乳酸预测脓毒性休克患者死亡率,天,Cox回归分析根据年龄、性别、APACHE II和既往存在肝病进行校正,Q2、Q3、Q4组与Q1组相比， 28天死亡率显著上升（P0.05）,累积死亡率,Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.,n=127,n=113,n=97,n=132,乳酸创伤性休克患者预后,死亡率,入院时的血乳酸水平与 死亡率显著相关,入院时的血乳酸水平,*p0.0001,中位住院天数,入院时的血乳酸水平,*p0.0001,入院时的血乳酸水平与 住院中位时间显著相关,Ouellet JF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1532-1535.,*不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异，p0.0001 *不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异，p0.0001,乳酸清除率的预测价值,31,早期监测乳酸水平指导临床 显著改善患者预后,监测乳酸指导治疗组的死亡率与未监测乳酸的对照组相比显著降低： 院内死亡率风险比：0.61 (0.430.87)，P=0.006； ICU死亡率风险比：0.66 (0.450.98)，P=0.037 每隔24小时动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况,监测乳酸水平指导治疗组,未监测乳酸水平的对照组,结束ICU治疗的累积概率,入组研究后的天数,P=0.002,乳酸水平指导治疗组可以更早缓解离开ICU,1.中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识. 2. Jansen TC, et al. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-761.,持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义,SOFA评分预测脓毒性休克患者死亡率,明确诊断为脓毒性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。 SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHE 评分。 急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内死亡率呈线性关系。 SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性，显著优于单一指标。,基线血乳酸：0.79,SOFA+血乳酸：0.82,SOFA：0.75,灵敏度,1- 特异性,脓毒性休克患者28天死亡率的曲线下面积,Chen YX, et al. Am J Emerg Med 2014; 32: 982-986.,Sequential Organ Failure Assessment （SOFA）评分,35,SOFA评分,APACHE 评分预测脓毒性休克患者死亡率,APACHE 评分对患者总体病情进行初步评估： 计算结果以0.5为界，0.5以下为预测死亡，0.5以上为预测存活 APACHE 评分与患者死亡率之间具有显著相关性 APACHE 评分与血乳酸的预测曲线几乎重合，两者的AUC（曲线下面积）无差异（P=0.41）,血乳酸,血乳酸,血乳酸,基线血乳酸,参考线,Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.,灵敏度,1- 特异性,主要内容,一、背景概述 二、病理生理机制 三、早期识别及诊断 四、临床治疗,急性循环衰竭（休克）的治疗目标,推荐意见6： 急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。(9.300.86),治疗原则,基于病理生理的个体化治疗,SOSD,目标导向指标监测,容量状态,SOSD原则,Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.,急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期,容量状态,SOSD原则,Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.,急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期,复苏阶段,优化阶段,稳定阶段,清除阶段,严重的低血压组织灌注不足，迅速纠正低血压快速输注液体如果经输注大于30ml/kg晶体液后低血压状态仍持续存在则开始启用血管活性药物和血流动力学监测,组织灌注不足需血管活性药物维持MAP 改善心输出量和氧输送 评估容量反应性 有反应可行补液试验 无反应者应避免补液试验,无组织低灌注证据 循环稳定或血管活性药物减量 维持液体平衡或负平衡 限制补液,无组织低灌注证据不需要血管活性药物至少12小时 获得液体负平衡 应用利尿剂 如需要则CRRT治疗,临床指标监测的推荐意见,一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。 急性循环衰竭（休克）最重要的临床指标监测： 血流动力学监测 乳酸及乳酸清除率监测,推荐意见7： 对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房。(9.340.96),推荐意见8： 急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。(9.440.74),常用的血流动力学监测方法,中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,急性循环衰竭（休克）的治疗措施,中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,急性循环衰竭（休克）的病因治疗,中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,急性循环衰竭（休克）对症治疗的推荐意见,对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括： 改善通气（Ventilate）、液体复苏（Infuse）、改善心泵功能（Pump）。,推荐意见9： 急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。(9.340.96) 推荐意见10： 血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。(9.181.04) 推荐意见11： 前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。(9.380.87),中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,急性循环衰竭（休克）的对症治疗,改善 通气,应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。 开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。,建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等较粗大的静脉。 液体类型选择：首选晶体液，必要时加用胶体液。 液体输注速度：一般采用300500 ml液体在2030分钟内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。 容量负荷实验：常用于评价患者对液体的实际反应性，进而减少液体过负荷的不良影响。 液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。,液体 复苏,急性循环衰竭（休克）的对症治疗,改善心泵功能,血管活性药物： 血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上。 首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。 去甲肾上腺素常用剂量为0.10.2ug/(kgmin)。 正性肌力药物： 前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。 首选多巴酚丁胺，起始剂量23ug/(kgmin)，静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。 磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。,急性循环衰竭（休克） 调控全身性炎症反应的推荐意见,急性循环衰竭（休克）的发病机制：过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。 可选用乌司他丁、糖皮质激素等,液体复苏治疗,旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。,应尽早开始，以阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。,抗炎治疗,推荐意见12： 调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。(9.450.82),中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.,乌司他丁具有明确的抗炎机制，有助于器官保护,乌司他丁器官保护作用机制示意图,促进/激活,抑制,LPS：脂多糖,肝脏,纤维蛋白原,细胞因子 趋化因子 氧化应激,巨噬细胞/ 单核细胞,中性粒细胞,弹性蛋白酶 氧化应激,器官损伤/破坏,乌司他丁,Inoue K, Takano H (2011) Urinary trypsin inhibitor, an alternative therapeutic option for inflammatory disorders. In: Nagal A (ed) Inflammatory diseases - a modern perspective. InTech, Croatia. ISBN: 978-953-307-444-3.,动物模型明确显示乌司他丁的抗炎保护作用： 抑制内皮细胞激活/损伤 抑制促炎症细胞因子和趋化因子产生/释放； 抑制纤维蛋白原合成； 抑制中性粒细胞募集； 避免器官损伤,乌司他丁降低乳酸水平,李仕军,闻飞英. 中华危重症医学杂志(电子版) 2013; 6: 31-34.,研究结果表明，乌司他丁能有效地促进血乳酸水平的下降及提高乳酸清除率,单中心RCT研究纳入严重脓毒症患者53例， UTI组 30万U q8h 5d,器官功能保护的推荐意见,器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。 即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善。,推荐意见13： 即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能。(9.710.59),病例,患者，女，54岁，体重62kg 因“突发腰痛1天，发热寒战23小时”入院。 现病史：患者1天前突发右侧腰部隐痛。23小时前患者出现发热，当时体温不详，伴有寒战，大汗淋漓。12小时前进食后出现恶心呕吐。至当地外院就诊，查B超示“右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上段扩张”，血气 “PH 7.27，BE -18.5mmol/L， Lac 19.3mmol/L， GLU 33.7mmol/L”，考虑为“泌尿系感染、右肾结石伴右肾积水”，给予快速补液处理。患者家属要求转至我院进一步治疗，继续快速补液（2小时约2500ml），莫西沙星针0.4静滴，患者出现无尿，呼吸较促，考虑“尿路感染、 感染性休克”收住ICU。 既往史：“右肾结石”10余年、“高血压”病史7年。个人史、家族史、药物食物过敏史无特殊发现。,病例,入院后体格检查：体温36.7，血压76/59mmHg，心率103bpm，呼吸27次/分，神志清， 两肺呼吸音粗，未及干湿罗音，心率齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，质软，无压痛反跳痛，肠鸣音未及，右侧肾区叩痛阳性，双下肢无浮肿，四肢皮肤冰冷。 入院时实验室检查： 血常规：WBC 2.5*109/L, N 0.80,Hb 131g/L, PLT 56*109/L； 尿常规：高倍红细胞 15/HP，高倍白细胞18/HP，尿糖+3，尿蛋白+3，尿隐血+3, 细菌计数阴性；血酮体（-） 凝血功能：PT 20.6s，APTT 44.5s，INR 1.82； 生化：K+ 2.56mmol/L，Cr 223mol/L，TB 21.3mol/L； 血气分析：PH 7.27 pCO2 11.7mmHg pO2 78mmHg BE -18.5mmol/L Lac 19.3mmol/L，K+ 2.8mmol/L，Glu 33.7mmol/L；PCT:100ng/ml；CRP: 233mg/L；NT-proBNP:10884pg/ml。 外院泌尿系B超：右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上端扩张。 心电图：窦性心动过速。 我院B超：左室舒张功能减退；肝脾大、脂肪肝。 上腹部CT：右肾体积明显增大，实质密度不均匀，实质内散在分布少量片状高密度影，病变内见有积气，右肾盂轻度扩大，右肾周脂肪增厚模糊,您的诊断？治疗方案？,病例分析,诊断： 1、脓毒性休克 2、尿路梗阻伴感染 右肾结石伴积水右侧输尿管扩张 3、多器官功能障碍综合征 急性肾功能损害 消耗性凝血病