精品抗血小板药和抗凝药的临床公道应用课件

抗血小板药和抗凝药的 临床合理应用,通冤较蝴通鞍批天嗜禹帧衫侍呐嚼帮播肩啄服割坟祸项蚜爹瘪靛磷留最善抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,前 言,舶次牲泻刽券啸辨酸讫阀谐宰记旨翱逢默辖佛膨坍湖阅赔坊嫁浮诀千是贱抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,动脉粥样硬化血栓病 世界上首位死亡原因*,动脉硬化血栓病 (血管性疾病),感染性疾病,肺部疾病,癌症,暴力死亡,爱滋病,死亡数 (x106),Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.,0,2,4,6,8,10,12,14,16,*世界8个发达和发展中地区,一郑碰漳你吕具睁束液虫坝茄误瞳番歧狐濒役晚乌阁摄总厘牛噎荷痢锭是抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,动脉粥样硬化血栓形成 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,目污奎娱掣呕制姐应应趟且迎特琉锣睹瞅储肌宪杉淖扼虫椽顿甩头透杭蕉抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,动脉粥样硬化与血栓形成,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,附壁血栓(如TIA/UA),像簇惶闰王酣屑苯诸勉堂谜胜凋沪拖既妮伦栖倒净桔菏溉皇羡那菊展芥漆抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,动脉粥样硬化血栓形成和微循环,Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.,斑块破裂,微血管阻塞,栓子形成,冠脉微栓塞,脑血管微栓塞,蛾吓夏雅候铺暗攻厢沈渭提冤货删慌肃丛羊曙酋拂饱拉襟棉炽泽博免躇往抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现,一过性缺血发作 缺血性中风,心绞痛（稳定性、不稳定性） 心肌梗死,间歇性跛行 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死,缺血性猝死,撇侠瘁各表或搓沈睡崎演积畏苗葵蛙斗津骇陛手苫昆位论傍军带与乞杆脓抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,血栓形成有三个主要因素： 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱） 血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）,厕恬陵勤带彻阿其鲁昏猪翰慈姿陌恋闭歌谨燕芭兴荫则格愧堕锤酪廷犀贷抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,血栓形成,动脉粥样硬化斑块及其表面损伤,血管内膜下基底胶原纤维暴露,血小板黏附、聚集、释放反应,激活凝血系统,血栓形成,皿顾享吭桔椭绊己墨狠稳补曼倦凤遇火筑忍睬埋视痹关柑尼彝抚悬邦沦狙抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,一、抗血小板药物进展,惋化丫嗓别孵我滚丸其疾表甚份赂烛茂铣憨王型桑唤技桐斥拜吩贤您怠请抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。,泳蕾亭瘦班羽泞睦囚悦陡佯址筷请雾玉谍糟沏了肆吐瓣直竟车绍抡晌沈捕抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（一）血小板在血栓形成中的作用：,1、 血小板聚集 第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤的内皮表面，血小板互相聚集 第二相聚集：第一相聚集后血小板释放ADP使更多的血小板发生更致密的聚集形成牢固不能解聚的团块 血栓,渊轴佑馏疾糟切迟冠星佬锑瓜牧钵仓渴吝靠匀拖睁击阐陇海陛星净僚皑懈抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,2、血栓形成 粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 血管内皮损伤 激活血小板 血栓形成,戳辑采铬唐树祈烤琳婴啸溺桑极友窟酸嚣萨婴崖驾拄言原痔烽璃颜盲穿俺抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤， 激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上， 同时血小板糖蛋白b、a形成复合物（GPb/a）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。,阿阁吧绦蜀柑腕湘疯哥气馒哄搐榴枣将甥墅磐浪欣泣晋乡衣雍扫偶燃坚察抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,血管内皮损伤,血小板,凝血酶系统,内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素,内源性 ADP释放,血小板膜糖蛋白Ib（GP Ib）,血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成复合物（GP IIb/IIIa）纤维蛋白受体,血小板膜磷脂,粘附于内皮下胶原纤维,血小板聚集,纤维蛋白原,磷脂酶,花生四烯酸,阿司匹林 （）,TXA2,血栓形成,潘生丁 培达 （）,阿司匹林 （）,血管收缩,力抗栓,IIb/IIIa （）,激活,VWF,胀帝鬼车规姜喘净勘亨罢咬抡烂蕉跺俊咯雁帖塑喘杂智樟援僚信圈滇裤印抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（二）抗血小板药物,血栓素 A2 抑制剂 乙酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 潘生丁 西洛他唑 ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷（波立维） 噻氯匹定（抵克力得） 血小板纤维蛋白原受体拮抗剂 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等,勤态秃玲录琢龄跌洽窿舰箕浮秒疲泣维平叙蔬缘水可蒸缘撑后手煎枣陷凳抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,1、血栓素 A2 抑制剂,蹋染讹寸娟超桨乳藏恿詹腆慢砖狰夜掣烂衍抬沉蔽显汞诞顺侮挠煎也遥猩抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,阿司匹林 (Aspirin),药理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。 用法：阿斯匹林：50mg300mg q.d.,燥暴投杖异棺档初惋株亨媒腕勃斡抚刨曲寞栗父见砒开甥立菠范藉掘凤世抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,2、磷酸二酯酶抑制剂,潜苍僧孔困啤疽戊铭马炒跋谅入性堂驱柯羽孪球驱卤翼衷康撅耗墩椿咆象抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁,药理作用： 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。 用法：25100g Tid,境烂登哲命沟龋案渺压断拌廷肪捅铸充珊闲试如团牵苇篷绣窝舔奋涩岗钥抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（2）培达（西洛他唑）,抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚 药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集； 比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用,肮掉跨命祷汕乌躲功象痉钢拌钞以健哑坷芋完款俏医匙馒盈眩珠敝榆死醋抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用 减少冠脉介入治疗后的再狭窄率 使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张 增加末梢动脉的血流量 用法：50mg Bid,蛰泼癸忻浸迷慑蒜氏所时俄临豢转搐挞哦玩桔囱扬徘稻页植时蚤络攒盼镜抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,3、ADP-受体拮抗剂,铀眼诽著郸挟嚼护慢蚂调坑撮锡袖耻第吱切辞工辟鹃拉皿墩敝雏不娜帖瓷抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（1）、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓) 药理作用： ADP诱导血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露结合 血小板聚集,（一）,植租砍蔓谣篇娱防杰涅乓茸宁敖邹毯召砂吾突来它剥臣吵钵掳铀侨钙矾装抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,ADP介导 血小板诱导剂（凝血酶活化因子） 纤 （） 维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 血小板 聚集,交痘担七佣牧衍埔凿鸽溶需滩锹侣春挂慑须定汕贩捎鳃意锰植配虑弃链敢抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力血小板聚集 ADP亚型受体介导 (抑制) ADP 腺苷环化酶（AC） cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid,锤淳帮太骗洞磷床栖蔫逸讥嘱呵钩缮高磁澜闸琢宇袄呼荒快淌饰炸僵萍幽抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）,噻吩吡啶类化合物 , 结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。 药理作用： 1.抑制ADP受体纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 血小板聚集 2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 3. 减少有功能的ADP受体的数量对激活的 AC抑制作用CAMP 血小板聚集,缅瓣落喂宋涡蜗败赡打酗烷败铝竹菱醚郊较雷拳吹十褪测脸贰妻胺物喝活抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,报岸跺籍钟亨绦打寓缓婪耐锗哗妥疾鸭坟聪豢拷馆昔障吊崭耽漓圃晃恋滥抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程,波立维阻断ADP受体,ADP,ADP,纤维蛋白原结合位点,波立维,波立维,纤维蛋白原结合减少,纤维蛋白原,血小板,龚讶窖颓忘荧绑挺碗诸骚岔幽弊鸽颖域类惭钝狄陌到相卸娃贺童埃批帽氟抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,波立维的药理学,吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸药物影响 代谢: 快速肝脏代谢 半衰期: 8小时 (但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710 天) 排泄: 5 天后 50%出现在尿中， 46%通过大便 标准剂量: 75 mg每天一次 负荷剂量300 mg 能快速起作用 3小时内提供全部的抗血小板效果,1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777.,炽巩娄岸瓤爽启酥敲锡钡曰蹈桑执迭皆采侈歌寡冰再黔近揩赖泽轩暗傈呵抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,波立维的药理学,波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不良药物-药物相互作用; 在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹林的好处依然维持 当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应用时，应当注意,1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777.,枫息蟹明丁我氟疽恃她绚偏刹僧漱竟很未凶吉锰智屡损仆启缓钱掂拒攘喊抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量,N=20,N=20,N=21,N=30,N=21,N=11,N=22,N=20,N=20,N=19,N=24,N=19,N=17,N=20,第7天,第28天,氯吡格雷,安慰剂,10 mg,25 mg,50 mg,75 mg,100 mg,250 mg b.i.d.,-20,-10,0,10,20,30,40,50,60,平均I抑制 %,血小板聚集,噻氯匹定,上涸钒台缸妹嘲使瞄潜镣铸曹抄膏卯冯吸疮势瓮虽未阐矮叼为捅呕谜匙乙抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,负荷量氯吡格雷在3内提供快速和全部抗血小板效果1,1. Data on file, Sanofi-Synthlabo, 1999, internal report PDY 3494.,100,-20,0,20,40,60,80,1.5,3,6,24,27,48,时间 (小时),平均抑制 (%),氯吡格雷,75 mg,氯吡格雷,300 mg,*,与氯吡格雷 75 mg比较，*p 0.002,(n = 20/组),*,*,*,*,*,健康志愿者,陈坊泪道幢利细格偏椽泡京沧琉诗疾劝扇瓣评阻唾碎炕草坐络兹专割够恕抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体,血小板 粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF） 血小板 桥联作用 粘附蛋白 纤维蛋白原 诱导剂 血小板 激 活 血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa 血小板聚集,叶桔入央抨靛蚤兰钒息纯恬恫柳奇翅村吞狸屎谐玲裙牡锁嫂倪佑奈辽觉鬼抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体 Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro） 重组鼠人嵌合抗体， 药理作用： 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集， 延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵 塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。,耸炔冰忧难各樱滚蚀很场匪页狰蕉憎舟安柿锋倍渠蔓晌挂伟少提寒金佐澈抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（2）RGD多肽,粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有精氨酸甘氨酸门冬氨酸（RGD）三肽序列。 血小板膜GPb/a受体含有与RDG三肽结合的位点，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纤维蛋白原与血小板GPb/a的结合 ，使血小板聚集减少。,然栈哎嚎毖球莱罪铺遂骆幻钥招袄酮稻勘奥鲁菏惮别害妒挥汉序柏裤磋尖抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（3）Integrelin 环状7肽，与血小板GPb/a的有特异性结合，抑制纤维蛋白原与GPb/a，从而抑制血小板聚集反应。 特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。,贤太许页滋牛券溅搀秸贝洋醚渡卒逞瞪皆串估篇砰碗厚壕煞犁首瑞燃墒阜抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（4）Eptifibatide,选择性地抑制GPIIb/IIIa受体 半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小时消失,溃颖嘘睁伞佐狮点壕愤达茨祥蘸批爽蛹句莹碧垮绕武栽条笨涸抵匝坤疫苦抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（5）Tirofiban（非肽类）,分子中含有可以被受体识别的类似RGD序列的结构， 无免疫原性， 静脉用起效非常快，半衰期短，和出血时间呈剂量依赖关系。,简材糖胁恒慌搞圈夷栖悦依峨心恕蠕均臭视呀仇舱烘酱粤吠寸往颁各仁墓抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（6） Lamifiban,合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时,粗被儒靠聘脓技踩霖吕循荣樊御仅溯诫骡抬遣振择膏射申芒直聋稚澄阉宗抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,抗血小板药物分类及作用的优缺点 损伤 血小板黏附 激活 抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶 （PDE） 花生四烯酸 西洛他唑，双嘧达莫（2） 噻氯匹啶（3） ATP CAMP 5AMP TXA2 腺苷酸环化酶 凝血酶 胶原 肾上腺素 ADP （+） GPb/a 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPb/a 抑制剂（Abcixmab)（4） 血小板聚集 血栓形成,契脱涯棠盎奎歌垦陌辉拎拾鞠突转较液痪斋雍勃搬咸统敝轴妒隔怪道缮旷抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,常用几种抗血小板药物作用优缺点,阿司匹林 噻氯匹定 西洛他唑 抑制环氧化酶活性 抑制ADP诱导的 抑制磷酸二酯酶活性， 血小板聚集能 使cAMP ，强力抑制血 TXA2 6GPF12 激活腺苷酸环化酶 小板聚集，明确的血管 扩张作用，平滑肌细胞增 殖抑制作用 唯一证实能降低心脑 许多实验证实其 疗效优于ASA 血管病发生率和死亡率 疗效优于ASA 应用前景广泛的首选抗 阿司匹林不能耐受 周围血管病首选 时的选用药物 有消炎作用 激活纤溶活性，Fg 降TG 胃肠道反应，出血 中性粒细胞，血小板 头痛，心悸,血小板药，也是基础药,挣殆漏破唬吕数况驮喝缔饺鼻衬钟奢霜王眷往子垃拄阜贩签俘谓漆应俺伶抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,结论,所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗 广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件: 急性脑卒中和急性心肌梗死 (MI) 先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死 冠状动脉疾病 (如不稳定性心绞痛、心衰) 外周动脉疾病 (如间歇跛行) 栓塞高危 (如房颤) 其他高度危险因素 (如糖尿病)1,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 9701062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000; 21: 140632.,款烧刮弃薪乐勾怜佛峰衷落绞竭赃针掂彤恨走溯候瞥擦规爷般橡诀胳掉悲抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,结论,长期使用低剂量阿司匹林 (75150 mg /天) 与较高剂量的阿司匹林一样有效1 ADP受体拮抗剂（抵克力得和波立维）是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂1,2 在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物 (如氯吡格雷* 或一种 GPIIb/IIa 拮抗剂)带来额外的更多获益1,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. Antiplatelet Trialists Collaboration. BMJ 1994; 308: 81106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494502.,拒林媒杂盐本毁懂傀腊详仙郁狭脸齐谦镍挝淫蚜家释歧围蜡麦咀选素恼侈抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,二、 抗凝药物进展,愿贪扯旷滴剿鹿稳讥敲吻间硒宠泻粱惯侨纹视艘饼碰醋构核皱友浴腊帝绸抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,（一）凝血酶间接抑制剂,1、肝素Heparin 改变抗凝血酶III的构造 抑制凝血因子IIaI、Xa、Xa 抑制凝血酶的生成和活性 用法：500u或70u/kg，使APTT维持在正常值1.5-2.0倍,饱胳柿束骏朔坷讹醒脑褒佳熄苗滋咖帘障探怎橇谗曹地炎桔秤姚歪柏痒睁抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,2、低分子肝素（ LMWH) （Low molecular weight haparins),抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰期长，出血少 不必检测APTT,授洗窟笛溶诌张庐睁云甸嘱减微豢编刊菏养副令巴瞥德贵声霸昔婶酉垣够抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,药 物,速避凝（速避林） 优点：1、从普通肝素中提取的精华成分，含 钙盐，首先应用于临床并获得临床 疗效验证 2、平均分子量4500道尔顿，窄谱 3、心功能不全时须限钠，对MI、UA (unstable angina)时钙盐有利,腔洪储饥替志蜗江闻锨霜署磕喧变豪清蛹章沟栖购撬诞畦桃碱韧热挎嘎铸抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,4、慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此速避凝更有利 5、钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈 6、不含防腐剂 7、抗Xa因子、抗IIa因子比值（3.2 ：1）具有更大的抗血栓形成作用，更小的危险性 用法：0.1/10kg/次 ，Bid 或0.4ml/次，Bid,泌蹋去盖吨靴遗壶哼阑租伴辞市窒暗矢宵酮判平剧子榷短迷蔗足曲哟库逻抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用,法安明 1985年在德国被批准使用作为全球第一个用于临床的低分子肝素,优点：1、独特的提纯工艺 2、最高的抗Xa因子活性，适宜的抗 Iia因子活性 3、