心血管系统疾病（上）培训课件

第十五章 心血管系统疾病,目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。 发病率 ： 90年代：200万/年 2000年：1700万/年 2020年：2500万/年,最常见的疾病有： 动脉粥样硬化症、 冠心病 高血压病 风湿病（风湿性心脏病） 先天性心脏病 心肌炎、心肌病等,教学大纲,掌握动脉粥样硬化、 冠状动脉粥样硬化性心脏病、 高血压病、 风湿病的病理变化、并发症、后果。 了解其病因和发病机制。,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失。 动脉硬化包括：动脉粥样硬化，动脉中层钙化及细动脉硬化。,动脉粥样硬化 （atherosclerosis，AS）,主要累及大、中型动脉。,病变特征:血中脂质沉积在动脉内膜， 导致内膜灶性纤维性增厚及 其深部成分的坏死、崩解， 形成粥样物，从而使动脉管 壁变硬、管腔狭窄。,一、病因和发病机制, 危险因素,1、高脂血症(hyperlipemia), LDL/sLDL 、apoB与AS正相关 HDL、apoA-I 抗AS作用,高血压患者AS与同龄、性别组比发病早、发病率高。,2、高血压,损伤内皮、CO内皮细胞释放生长因子、SMC内移、增生; 吸烟亦使血液粘滞度增高。,3、吸烟,高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞 高胰岛素A壁SMC、HDL,4、糖尿病和高胰岛素血症, 内分泌因素：雌激素、甲状腺素 遗传因素：家族性高胆固醇血症 年龄,5、其他危险因素,AS危险因素,二、发病机制,1、 脂源性学说 2、损伤应答学说 3、炎症学说 4、平滑肌致突变学说,内皮损伤 血脂(LDL等)内渗ox-LDL 单核细胞、血小板粘附内膜 迁移到 内皮下间隙吞噬脂质泡沫细胞 粥样物质 中膜SMC增生，产生胶原纤维、弹力纤维等,三、病理变化, 基本病理变化,1、脂纹脂斑期 2、纤维斑块期 3、粥样斑块期,1、脂纹脂斑期,是AS最早期的病变，为可逆性病变。 肉眼观：内膜表面有黄色斑点或长短不 一条纹，平坦或微隆起。, 镜下观：见大量泡沫细胞（巨噬细胞源 性、肌源性）聚集及脂质质和基质沉积。,2、纤维斑块期, 肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块， 由淡黄变为瓷白色。, 镜下观：表面形成纤维帽（大量胶原纤 维少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖） ，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。,纤维斑块期,3、粥样斑块期,深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名粥样瘤，是AS典型病变。, 肉眼观：内膜表面隆起、灰黄色，切面纤维帽下大量粥糜状物质。, 镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见大量胆固醇结晶（针状空隙）及钙化，底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛细血管、结缔组织。,粥样斑块期,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,（二）继发性病变,1、斑块内出血2、斑块破裂 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成,1、斑块内出血,斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液灌入引起。,2、斑块破裂,纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入 血形成栓子。,2、血栓形成,粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。,4、钙化,粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。,5、动脉瘤形成,萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。,AS 的继发性病变,（三） 主要动脉病变及影响,1、主动脉粥样硬化,动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大出血。,2、冠状动脉粥样硬化,心绞痛、心肌梗死。,3、颈动脉及脑动脉粥样硬化,脑萎缩、脑梗死、脑出血。,脑底动脉Willis环粥样硬化,导致管腔狭窄,长期供血不足可引起脑萎缩。,4、肾动脉粥样硬化,AS性固缩肾,好发于肾动脉开口处及主干近侧端,5、四肢动脉粥样硬化,间歇性跛行、足趾干性坏疽。,第二节 冠状动脉粥样硬化 与冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症,1、病变分布特点： 左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干 左旋支或左主干 后降支,2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心壁侧，偏心性狭窄。,四级狭窄： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,正常冠状动脉,冠状动脉粥样硬化症分级,管腔狭窄级,管腔狭窄级,管腔狭窄级,二、冠状动脉硬化性心脏病,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD） ，简称冠心病，也称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD），习惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。, 病因及发病机制, 冠状A供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状A痉挛。, 心肌耗氧量剧增 血压，过度劳累，寒冷刺激， 情绪激动等心肌负荷, 病变类型,1、心绞痛,2、心肌纤维化,3、心肌梗死,4、冠状动脉性猝死,1、 心绞痛（angina pectoris）, 概念：冠状A供血相对不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧, 以胸痛为特点的临床综合征。, 临床表现：阵发性胸骨后疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。, 临床分型 稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。 不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。 变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。,2、心肌纤维化（myocardial fibrosis）, 概念：由于冠状动脉发生中重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧所产生的结果，又称慢性缺血性心脏病。, 病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；镜下：心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生。,3、心肌梗死 （myocardial infarction，MI）, 临床： 剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，中老年多见，最严重和常见的类型。, 概念： 冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。, 心内膜下心肌梗死： 部位：梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，可 波及肉柱及乳头肌。 病变：常表现为多发性、小灶性坏死，严重者 引起环状梗死。 机制：冠状动脉三大支严重AS狭窄，并常有休 克、心动过速、不适当的体力活动等作 为发病诱因 加重冠脉供血不足 心 内膜下心肌梗死, 类型, 透壁性心肌梗死：多见、典型 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，常累及心室壁全层。 部位：左前降支供血区：左室前壁、心 尖 部、室间隔前2/3，约占50。 右冠状动脉供血区：左心室后壁、室 间隔后1/3及右心室，约占253。 左旋支供血区：左室侧壁、左心房 等，约占1520。,MI属贫血性梗死，其动态演变过程: 1）梗死后6h内，肉眼无变化； 2）6h后，梗死灶呈苍白色； 3）89h后呈淡黄色，镜下呈凝固性坏死 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带 5）7d后边缘区出现肉芽组织，呈红色； 6）28W后，肉芽组织逐渐形成瘢痕组织。, 病理变化,梗死后数小时心肌细胞凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量N浸润,4天后的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为肉芽组织长入、机化。,2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织,心肌梗死（大体）,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（ ），地图状，周围是红色的出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（ ）,1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）612小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。 其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断参考意义。, 生化改变,1）心力衰竭： 最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起左心衰，此外乳头肌功能失调可致左、右或全心衰竭； 2）心源性休克： MI面积大于左心室40发生； 3）心率失常： 累及传导系统，导致猝死。,合并症,4）室壁瘤： 多发生于左室前壁近心尖处；在左心室压力作用下局限性向外膨隆 5）附壁血栓形成： 心内膜受损及室壁瘤诱发； 6）心脏破裂： 梗死后2W内发生;47d多见；常见于左心室下1/3、室间隔、乳头肌。 7）急性心包炎： 多见于透壁性心肌梗死，累及心外膜；,心 肌 梗 死 伴 心 脏 破 裂 出 血,心肌梗死合并室壁瘤,4、冠状动脉猝死（sudden coronary death）, 概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。, 临床：某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸