王婕低血钾致室性心律失常50例心电图分析.doc

低钾合并低镁致室性心律失常38例心电图分析王 婕 李鸿林 宋永红 彭艳靖远煤业有限责任公司总医院急诊科（730913）钾离子及镁离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，正常钾离子及镁离子水平是维持心脏电生理活动的最主要的生命离子。低钾、低镁时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，同时室颤阈值降低，可通过触发，折返、自律性增高等机制导致严重的恶性室性心律失常发生而危及患者生命。钾离子及镁离子是患者生命存活的生死离子。以此维持稳定而足够水平的血清钾及镁离子浓度至关重要，可在一定程度上减轻避免恶性室性心律失常的发生。所有临床医师在使用抗心律失常药时，不能忽视钾离子及镁离子在心律失常发生和治疗中的作用。如果在治疗过程中，不注意钾离子及镁离子的观察，可导致心律失常加重或致心律失常发生。低血钾及低血镁者心电图易发生改变，其结果显示早于实验室检查且在临床上己广泛应用，现对我院自2008年5月2011年10月收治的38例低血钾及低血镁致室性心律失常的心电图进行分析并报告如下。1.资料与方法1.1一般资料：37例为住院病人，男性28人，女性10人；年龄（1682）岁，多种原因引起，正常血钾标准：3.55.5mmol/L、3.5mmol/L者为低血钾；血镁正常标准： 。造成低钾及低镁的原因有进食不佳6人、呕吐12人、腹泻10人、手术后禁食3人、胃肠减压3人、大剂量利尿剂应用2人、急性心肌梗塞2人，（其中1例入急诊室心电图示：广泛前壁心肌梗塞，在采血时突发室颤电除颤失败死亡）。1.2检查方法：全部病例在门诊及入院时做常规12导联或部分做18导联心电图检查，并在心电监护及血钾、血镁监测下，经口服及静脉补钾及镁治疗，合并有其它疾病者作相应治疗，心律失常者经补钾及补镁后均消失，未用抗心律失常药物，37例病例经25天治疗后痊愈，出院时复查血钾、血镁及心电图均正常，1例急性心肌梗死患者发生室颤经电除颤无效死亡。2.心电图分析见表1.表1：38例低血钾及低血镁致室性心律失常心电图情况心电图表现 例数（n） 百分比（）偶发室性早搏 5 13.2频发室性早搏 15 35.5多源性室早 6 15.8短阵室速 4 10.5尖端扭转室速 5 13心室颤动 3 83.讨论低血钾及低血镁是临床常见的电解质紊乱,可表现为一组临床综合征。低血钾及低血镁影响整个机体的代谢，在原有疾病基础上容易造成内环境的进一步功能失调，加重病情，如不能及时发现及纠正，可出现各种心律失常，尤其是室性心律失常更为多见。正常浓度的血钾对维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用，细胞膜内外钾离子有变化、特别是细胞膜外钾离子的变化，可直接影响心肌的自律性、兴奋性、传导性和不应性。钾浓度降低时可使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使非起搏细胞（心室肌细胞）成为起搏细胞，低血钾引起自律性增加，出现各种异位心律，以室性者较室上性多见。严重时可出现多源性室早（PVS）、室速、室扑甚至室颤。缺钾与洋地黄中毒常互相加重对心肌的影响，临床上了解钾代谢情况己成为应用洋地黄类药物必须注意的因素，很多洋地黄过量的心肌毒性作用（主要表现心律失常）可因纠正缺钾而消失。低钾发生室性心律失常多见的原因可能是由于血钾降低时细胞膜对钾的通透性减少，动作电位3时相钾离子逸出缓慢，使该时相平缓延长，由于这一作用在蒲肯野氏纤维较心室肌明显，因此在复极阶段中的ST段，T波尤其以u波发生变化，u波的产生与T波的形成有相似原理，其病理意义与QT间期延长也相同。近期研究表明，低钾延长三层心肌的复极过程，其中以延长mid（中层心肌）的复极时程较明显，心电图上u波是由于mid复极延迟的缘故，早期后复极（EADL）使u波进一步增大1，由于u波处于心动周期的超常期，此时兴奋性高于正常，因此高大的u波会加重诱发室性心律失常，室性早搏引起的Ront、Ronu现象明显增多，极易发生室速、室扑、室颤甚至心跳骤停2。心电图对心律失常具有定性的诊断价值，其不仅可检出心律失常，还可对心律失常的分型、分类及程度提供可靠的信息，为临床低血钾程度的评估提供有效的依据。目前由于心电图的广泛应用，低血钾所致的心律失常往往早期就能得到控制。低血钾引起的心律失常，在病因未解除时电复率常常无效，抗心律失常药物往往会导致严重心律失常3,本组50例患者补钾治疗后，心律失常均得到控制，临床症状消失，心电图恢复正常，说明钾离子在心肌复极中具有重要作用。参考文献1.赵庆杰，谭纪萍，陈翠英等，周期性麻痹的临床研究，中国急救医学J2001，21（9），535536.2.钟强，郑智，杨光因等，低血