生理学简答题.doc

1.机体的内环境稳态有何生理意义？举例说明机体是如何维持内环境稳态的。内环境的生理意义：内环境稳态是维持细胞正常功能活动的重要条件，是维持机体正常生命活动的必要条件，稳态的破坏，将影响细胞功能活动的正常进行，导致疾病的发生，甚至危及生命。肾脏：参与酸碱平衡，水平衡，电解质平衡等。肺脏：通过呼吸，维持机体的氧平衡和二氧化碳平衡。血液：运输功能，缓冲功能等。2.举例说明生理功能调节的主要方式及特点。神经调节的特点：迅速，精确而短暂。如瞳孔对光反射，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射。体液调节的特点：缓慢，持久而弥散。如甲状腺激素对代谢的调节，胰岛素对血糖的调节。自身调节的特点：幅度小，范围小。如肾血流量的自身调解。3.细胞膜的跨膜物质转运有哪些方式？各主要转运哪些物质？方式：单纯扩散、经通道易化扩散、经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运。单纯扩散转运的物质有：O2、CO2等气体和水分子。经通道易化扩散的物质有：Na+、K+、Ca+等。经载体易化扩散：葡萄糖、氨基酸分子等。原发性主动转运的物质有：Na+泵、钙泵、质子泵等。继发性主动转运的物质有：葡萄糖分子，氨基酸分子等。4.红细胞生成必须哪些原料？当它们不足时，可能对红细胞生成产生哪些影响？红细胞生成的必须原料：蛋白质、铁、叶酸、维生素B12、氨基酸。蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必须的物质，是合成DBA所需的重要辅酶。缺铁时会引起小细胞低色素性贫血；叶酸和维生素B12缺乏时会引起巨幼红细胞性贫血。5.生理性止血包括哪些主要过程？血小板在生理性止血中有何作用？生理性止血主要包括血管收缩、血小板止血栓的形成、血液凝固三个过程。血小板主要通过发挥以下生理特性来参与生理止血：（1）黏附：当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附内皮下组织。（2）聚集：血小板聚集成团，参与止血栓的形成。（3）释放：血小板受刺激后，将储存在溶酶体内的物质排出，进一步促进血小板的活化。（4）收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血凝块回缩。（5）吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理性止血。6.举例说明负反馈控制系统的过程及生理意义？动脉血压压力感受器就是一个很好的例子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压便回降，相反，当动脉血压降低时，可通过反射加强心脏和血管的活动，血管收缩，血压回升，从而维持血压的相对稳定。生理意义：负反馈控制系统在维持机体内环境稳态具有重要意义，起纠正、减弱控制信息的作用。7.何谓原发性主动转运？以钠泵为例，论述主动转运的过程及生理意义？原发性主动转运是指细胞膜上的离子泵利用ATP分解释放的能量将离子逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。钠泵作用：逆浓度梯度将Na+移出细胞，同时将K+移入细胞。当细胞内出现较多的Na+和膜外出现较多的K+时钠泵活动增强，分解ATP供能，并利用能量将Na+和K+跨膜转运。一般情况下，分解一分子的ATP，可以将3个Na+移出细胞，2和K+移入细胞。生理意义：导致细胞内外Na+和K+分布不均匀，建立起一种势能储备，供细胞的其他耗能过程使用，如继发性主动转运。8.何谓继发性主动转运？以肾上皮细胞对葡萄糖的重吸收为例，简述继发性主动转运的过程？继发性主动转运是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自另一物质原发性主动转运所形成的逆浓度梯度而进行的物质逆浓度或电位梯度的跨膜转运。例子：细胞基底侧膜钠泵工作，Na+被移出细胞，建立起细胞膜两侧内低外高的Na+浓度梯度，小管液中的葡萄糖和Na+结合经Na+葡萄糖同向转运体顺Na+的浓度梯度进入细胞，细胞内的葡萄糖浓度升高，细胞内的葡萄糖顺其浓度梯度经载体进入组织液被吸收，而细胞内的Na+经钠泵移出细胞，维持细胞内Na+的低浓度，使继发性主动转运能继续进行。9.细胞的跨膜信号转导主要有哪几类？简述“受体-G蛋白-AC途径”和“受体-G蛋白-PLC途径”的跨膜信号转导过程。三类：离子通道型受体介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导、酶联型受体介导的信号转导。受体-G蛋白-AC途径：以cAMP为第二信使。信号分子与膜受体结合膜中的G蛋白激活腺苷酸活化酶（AC）催化胞质中ATP生成cAMP胞质中的cAMP浓度升高激活蛋白激酶A底物蛋白磷酸化细胞功能改变。受体-G蛋白-PLC途径：以IP3（三磷酸肌醇）和DG（二酰甘油）作为第二信使。信号分子和膜受体结合膜中的G蛋白激活磷脂酶C水解二磷酸磷脂酰肌醇IP3和DG细胞功能改变。10.试述静息电位的现象及产生机制？静息电位主要是由于细胞内外的K+分布不均衡和安静状态下细胞膜对K+通透，导致K+外流而形成的K+静息电位。产生机制钠泵工作，导致细胞K+浓度内高外低，此时，K+必有一个向膜外扩散的驱动力。细胞膜在安静状态下只对K+通透，细胞膜内的K+顺浓度差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之外流，造成膜两侧内负外正的跨膜电位差，当外流的K+造成的外正内负的电位梯度足以对抗K+因浓度差的外流时，K+的跨膜净移动量等于零，形成静息电位。所以静息电位主要是由K+外流形成的K+平衡电位。11.试述骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的过程？神经冲动传到神经末梢电压门控钙离子通道开放，Ca+进入轴突末梢轴突末梢内Ca+浓度升高启动囊泡内的ACh以量子式的方式释放入接头间隙ACh扩散至终板膜ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活通道开放Na+内流，K+外流终板膜去极化通过电紧张电位刺激周围肌膜受刺激的肌膜产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。ACh发生效应的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解而失效。12.血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各由什么物质形成？各有何生理作用？血浆晶体渗透压占血浆渗透压的绝大部分，由溶解在血浆中的晶体物质形成，其中80%是Na+和Cl+。血浆胶体渗透压主要由血浆中的蛋白质（主要是白蛋白）形成。细胞外液中的晶体物质不易通过细胞膜，故细胞晶体渗透压对于维持细胞内外水的平衡和细胞的正常体积极为重要。血浆蛋白不易通过毛细血管壁，其所形成的血浆胶体渗透压在调节血管内外水的平衡和维持正常血浆容量中起重要作用。13.试述心率对心输出量的影响？并分析其机制。心输出量心率每搏输出量，而心率的变化会影响到每搏输出量，以180次/分为界。当心率在180次/分以下时，心输出量随心率的加快而增加；当心率超过180次/分时，心输出量随心率的加快而减少。而当输出量40次/分时，心输出量明显减少，而出现临床症状。14.正常心脏内的兴奋传导的途径如何？有何特点和意义？窦房结产生的兴奋通过心房肌传到左右心房，同时沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室交界，再经房室束和左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。特点和意义：兴奋在心房内和心室内传导速度较快，有利于左右心房或左右心室同步兴奋和收缩，产生较大力量，利于实现心脏的泵血功能；兴奋在房室交界处的传导较慢，产生“房-室延搁”现象，避免出现房室收缩重叠，利于心室的充盈和射血。15.试述动脉血压的形成条件及影响动脉血压的因素？形成条件：心血管系统有足够的血液充盈，这是动脉血压形成的前提条件.心脏射血，这是动脉血压形成的必要条件.外周阻力，主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力.主动脉和大动脉的弹性储器作用，这对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义。影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量，主要影响收缩压.心率，主要影响舒张压.外周阻力，影响舒张压为主.主动脉和大动脉的弹性储器作用，使心动周期中动脉血压的波动幅度减小.循环血量与血管系统容量的匹配情况，比值增大，收缩压和舒张压都升高，反之亦然。16.试述中心静脉压的影响因素以及临床意义。影响因素：心脏射血能力（负相关）、静脉回心血量（正相关）。当心脏射血功能增强时，中心静脉压降低；当静脉回心血量增多时，中心静脉压升高。中心静脉压可作为指导临床输液的一个重要指标。如果中心静脉压偏低或呈下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并呈进行性升高趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。17.试述组织液的生成过程及其影响因素。有效滤过压（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血管胶体渗透压+组织液静水压）；如果有效滤过压为正值，表示有液体从毛细血管滤出，如果有效滤过压为负值，表示有液体被重吸收回毛细血管。影响组织液生成的因素主要有：毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多。静脉回流和淋巴结回流：回流受阻，组织液生成增多。毛细血管的通透性：通透性增高，组织液生成增多。18.简述心交感神经对心脏的主要作用及其主要机制？心交感神经的主要作用为正性作用，包括：心率加快，房室传导速度加快，心房肌和心室肌收缩加强，加速心肌舒张。机制：交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的阝1受体结合G蛋白-AC-cAMP途径PKA被激活，蛋白质磷酸化激动心肌细胞膜上L型钙通道和If通道，主要导致心肌Ca2+内流增强、肌质网钙离子释放增多，细胞内Ca2+浓度升高。19.简述心迷走神经对心脏的主要作用及其主要机制？心迷走神经的主要作用为负性作用，包括：心率减慢，房室传导速度减慢，心房肌和心室肌收缩减弱。机制：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，导致细胞内Ca2+浓度下降，K+外流增加。20.简述胃液有哪些成分？各有何生理作用？盐酸、胃蛋白酶原、内因子、粘液和HCO3-盐酸：激活胃蛋白酶原，营造适合蛋白质分解的酸性环境；杀菌；使蛋白质变性，易于消化和和吸收；促进小肠内Ca2+和Fe2+的吸收；促进小肠液、胆汁、胰液的分泌。胃蛋白酶原：被盐酸激活后，促进食物中蛋白质的分解。内因子：保护维生素B12免受破坏，并在回肠促进维生素B12吸收。粘液和HCO-：形成机械屏障和碱性屏障，保护胃黏膜免受食物的机械性损伤以及盐酸和胃蛋白酶的侵蚀。21.试述消化期胃液分泌各期的特点。头期：受情绪和食欲影响较大，分泌量占整个分泌期的30%，酸度和胃蛋白酶原含量均很高。胃期：分泌量占整个分泌期的60%，酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期少。肠期：分泌量占整个分泌期的10%，总酸度和胃蛋白酶原含量均很低。22.正常情况下，胃是否可被自身消化？为什么？不会。原因如下：胃内存在黏液-碳酸氢盐屏障，可以有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。细胞保护作用，胃黏膜和肌层中的前列腺素以及表皮生长因子等，可有效地抵抗强酸强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。23.机体是如何控制胃排空的？胃排空受胃内因素和十二指肠内因素的控制。胃内促进胃排空的因素：通过神经调节（迷走-迷走反射和壁内神经丛反射）或体液调节（胃泌素）加强胃的运动，升高胃内压，可促进胃排空。十二指肠内因素：通过神经调节（肠-胃反射）或体液调节（促胰液素、抑胃肽等）抑制胃的运动，延缓胃排空。24.胰液有哪些主要成分？各有何生理意义？HCO3- 碳水化合物水解酶 蛋白质水解酶 脂类水解酶HCO3-:中和进入十二指肠的胃酸，防止其对肠黏膜的损害，为小肠内消化酶提供适宜的PH环境。碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解淀粉。蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶等，以酶原形式存在，被激活后，可分解蛋白质。脂类水解酶：包括胰脂肪酶、胆固醇酯水解酶、磷脂酶A2,可分别水解甘油三酯、胆固醇酯和磷脂。25.胆汁中与消化和吸收有关的主要成分是什么？具体有何作用？主要成分：胆盐作用：乳化脂肪，促进脂肪的吸收。促进脂肪的吸收。促进脂溶性维生素的吸收。胆汁在十二指肠可以中和胃酸。通过肠-肝循环而被重吸收的胆盐，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁。胆盐是胆固醇的有效溶剂，可防止胆固醇析出而形成胆固醇结晶结石。26.人体内吸收营养物质的主要部位是何处？其对吸收有哪些有利条件？主要部位：小肠有利条件：吸收面积大，小肠黏膜有环行皱襞、绒毛、微绒毛等结构。小肠绒毛内有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维、神经纤维等结构，有利于吸收。营养物质在小肠内已被消化成易吸收的形式。食物在小肠停留时间较长，一般为3-8h。27.影响能量代谢的主要因素有哪些？肌肉活动，精神活动，食物的特殊动力作用，环境温度。28.皮肤的散热方式有哪几种？炎热环境中机体通过哪些途径增加散热量？皮肤散热方式：辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热。炎热环境：蒸发散热29.肾脏的泌尿功能在维持机体内环境恒定中有何意义？举例说明。肾脏通过尿的生成和排出，不仅排泄出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，还对机体的电解质平衡、水平衡、酸碱平衡等有着重要的调节作用，因此肾脏在维持机体内环境恒定中有重要意义。例：当体内水平衡发生改变时，肾脏的远曲小管和集合管对水的重吸收量发生改变，维持了体内体液量和体液渗透压的相对稳定。30.简述肾小球的滤过作用及肾小球滤过的因素。肾小球滤过作用：当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。影响肾小球滤过的因素：肾小球毛细血管压（正相关）、囊内压（负相关）、血液胶体渗透压（负相关）、肾血浆流量（正相关），主要通过改变滤过平衡点而影响肾小球滤过率、滤过系数（正相关）31.分析以下两种情况，肾小球滤过的变化及其主要的原因。（1）全身平均动脉压从100mmHg升高至120mmHg时。（2）全身平均动脉压从100mmHg降至40mmHg时。答：肾血流量有自身调节的特点：当全身平均动脉压在一定范围内（80-180mmHg）变动时，肾血流量能保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率保持相对恒定，当全身平均动脉压超出上述范围时，肾血流量将随平均动脉压的改变而发生相应的改变。由于其波动在肾血流量的自身调节范围内，肾小球毛细血管血压不发生改变，故肾小球滤过率不会发生明显改变。由于其波动超出了肾血流量的自身调节范围，因此动脉血压降低导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压减小，肾小球滤过率减少甚至没有滤过，最终导致少尿甚至无尿。32.简述近端小管前半段重吸收Na+、水和葡萄糖的机制。（1）近端小管前半段重吸收Na+的机制为原发性主动转运：上皮细胞基底侧膜的钠泵活动，细胞内的Na+浓度低于小管液的Na+浓度，小管液中的Na+顺浓度梯度经转运蛋白转运入上皮细胞，上皮细胞内的Na+再被基底侧膜的钠泵泵入组织间隙中，最终进入管周毛细血管而被重吸收。（2）近端小管前半段重吸收水机制为渗透作用：由于Na+、葡萄糖等物质被重吸收入细胞间隙，细胞间液渗透压升高，小管液渗透压降低，在此渗透压作用下，水进入细胞间隙，最终进入管周毛细血管而被重吸收。（3）近端小管前半段重吸收葡萄糖的机制为与Na+主动转运偶联的继发性主动转运：葡萄糖与Na+结合经葡萄糖-Na+同向转运体顺Na+浓度梯度进入上皮细胞，上皮细胞内的葡萄糖再以经载体易化扩散的方式进入细胞间隙，最终进入管周毛细血管而被重吸收。34.试述肾小管H+的分泌过程以及其在维持机体酸碱平衡中的重要作用。作用：近端小管在分泌H+的同时，重吸收NaHCO3，起到排酸保碱的作用，对维持机体的酸碱平衡具有重要的作用。35.试分析给一体重2kg的家兔静脉注射25%葡萄糖溶液2ml后尿液成分和尿量的变化，并分析发生变化的机制。尿中出现葡萄糖，尿量增多。机制：渗透性利尿当给体重2kg的家兔静脉注射25%葡萄糖溶液5ml后，导致家兔血糖浓度升高，远远超过肾糖阈，则葡萄糖不能被完全重吸收部分留在小管液中，使小管液中的溶质浓度升高，妨碍了水和NaCl的重吸收，结果尿中不仅出现葡萄糖，尿量也增多。36.试述髓袢升支粗断对NaCl的重吸收机制及意义？机制：Na+-K+-2Cl同向转运意义：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl而对水不通透，其结果是小管液流经此段后渗透压逐渐降低，管外组织液的渗透压则逐渐升高，导致了肾外髓部高渗梯度的形成，并继而引起肾内髓部高渗梯度的形成，为尿液的浓缩和稀释提供基础。37.试述尿液稀释和浓缩的基本过程。稀释：当体内水过多时，抑制血管升压素的释放，则远端小管和集合管对水的通透性很低。而髓袢升支粗段主动重吸收NaCl而对水不通透，结果小管液流经此段后，渗透压逐渐降低成为低渗。造成尿液的稀释。浓缩：当体内缺水时，血管升压素增多，提高远端小管和集合管对水的通透性，在管周组织液高渗的作用下，小管液中的水被重吸收，尿被浓缩，出现高渗尿。38.一成年人一次饮入1000ml清水后，尿量和尿液渗透压有何改变？分析其机制。尿量增多，尿液渗透压降低机制：渗透性利尿（大量饮入清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，抑制血管升压素的释放。另外，循环血量增多，可刺激心肺感受器，也抑制血管升压素的释放，血管升压素释放减少，从而使远端小管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增多，尿液被稀释。）39.眼的折光系统有何光学特性？为视清近物，眼必须进行哪些调节？光学特性：正常成人眼在安静而不进行调节时，它的折光系统后主焦点的位置，恰好是视网膜所在的位置。因此，视远物（6m）时，不需调节，视近物（6m）时，必需调节。调节活动：晶状体的调节，晶状体变凸，折光能力增强，从而物像前移而成像于视网膜上。瞳孔的调节，瞳孔缩小，减少入眼的光量，减小球面像差和色像差。视轴会聚，产生单一视觉，避免复视。40.试述人眼视网膜的两种感光换能系统的组成及功能特征。视杆系统：只有视紫红质一种感光色素。视锥系统：有红、绿、蓝三种感光色素。功能特征：视杆系统对光的敏感性高，分辨能力低，无色觉功能；视锥系统对光的敏感性低，分辨能力高，有色觉功能。41.声波传入内耳有哪几条途径？其中主要是哪条？分析其增压作用机制。声波传入内耳有气传导和骨传导两条途径，正常情况下以气传导中的“外耳道-鼓膜-听骨链-内耳”这条途径为主，因为该传导有增压作用。42.简述经典突触传递的过程。神经冲动传到轴突末梢突触前膜去极化Ca2+进入突触小体通过出胞作用将突触小泡内的递质释放到突触间隙递质与突触后膜上的受体特异性结合提高了突触后膜对某些离子的通透性跨突触后膜的离子移动突触后膜膜电位变化（突触后电位）数个突触后电位总和后，如使膜去极化达阈电位水平，突触后神经元爆发动作电位；如使膜发生超级化则突触后神经元兴奋性下降。43.简述外周神经中胆碱能受体的主要类型，分布和效能。胆碱能受体-以ACh为配体的受体。（1）毒蕈碱受体（M受体）：分布于大多数负交感节后纤维、少数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上。产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应。（2）烟碱受体（N受体）：可分为N1和N2两个亚型。N1受体分布于自主神经节后神经元的突触后膜上，效应为自主神经节细胞兴奋。N2受体分布于骨骼肌细胞的终板膜上，被激动后导致骨骼肌收缩。44.简述外周神经中肾上腺素能受体的主要类型、分布和效应。肾上腺素能受体大体分为a受体和阝受体，其中a受体可再分为a1受体和a2受体两个亚型，阝受体可再分为阝1受体、阝2受体、阝3受体三个亚型，其中较重要的为a1受体、阝1受体、阝2受体。下面主要讨论这三种。（1）a1受体：主要分布于多数血管平滑肌、部分内脏平滑肌上，其中较重要的有：皮肤粘膜血管、腹腔内脏血管、消化道括约肌、虹膜辐射状肌（扩瞳），为兴奋性效应（收缩）。（2）阝1受体：主要分布于心肌，产生正性的兴奋性效应（强心）。（3）阝2受体：主要分布于内脏的平滑肌和部分血管（冠状动脉、部分骨骼肌血管等）的平滑肌，被激动后产生的主要是抑制性效应（平滑肌舒张），其中较重要的有：支气管平滑肌舒张、心脏血管舒张、胃肠平滑肌舒张、膀胱逼尿肌舒张。45.突触后抑制如何产生？有何特点？突触后抑制的产生机制是由于抑制性神经元的参与（释放抑制性递质），突触后膜上发生超级化的IPSP，导致突触后神经元兴奋性下降。特点：突触后抑制是一种超级化抑制，其具有中枢突触传导的一些特点，如中枢延搁，可总和，对内环境变化敏感，和易疲劳。46.简述脊休克的主要表现及产生原理。脊休克的主要表现可分为躯体运动功能方面和内脏功能方面，躯体运动功能方面的表现主要有骨骼肌肌紧张降低，腱反射减弱。内脏功能方面的表现有外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。但这些功能障碍都是暂时的，过一段时间后，一些反射可逐渐恢复。原理：一些反射的基本中枢位于脊髓，只要脊髓即可完成，故称为脊髓反射。正常时，脊髓反射在高位中枢的控制下进行活动，当突然失去高位中枢的控制后，一段时间内脊髓的反射能力暂时丧失而出现脊休克的现象。过一段时间后，脊髓的反射能力逐渐恢复，脊髓反射也逐渐出现。47.简述交感神经系统和负交感神经系统的功能及功能特点。交感和副交感神经系统的功能可从对心脏、血管、支气管、胃肠运动、消化液分泌、膀胱、瞳孔、汗腺、内分泌腺等方面的对比。功能特点：（1）紧张性支配，平时自主神经对其所支配的效应器官有一定的持续影响。（2）双重支配，全身大部分内脏器官均受交感和负交感神经的双重支配，两者作用相互拮抗。（3）受效应器功能状态的影响。（4）对整体生理功能调节的意义，交感神经系统是一个应急系统，负交感神经系统的主要功能在于保护机体休整恢复等。48.简述自主神经系统的结构特点。自主神经系统是指调节内脏活动的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分。结构特点：（1）自主神经系统由节前神经元和节后神经元组成。（2）交感神经起自脊髓胸腰段灰质的侧角，而副交感神经的起源比较分散。（3）交感神经在全身分布广泛，几乎所有的内脏器官都受它支配，而副交感神经的分布较局限。49.比较非条件反射和条件反射的不同，两者各有何生理意义？非条件反射先天遗传，生来就有，有固定的反射弧，数量有限，所需的神经结构为大脑皮层以下中枢，神经活动级别为初级；条件反射为后天通过学习或训练形成，反射弧可变、可消退，反射形式多样而易变，数量无限，所需的神经结构一般为大脑皮层，神经活动级别为高级。生理意义：非条件反射：使人和动物能够初步适应环境，对个体生存和种系生存有重要意义。条件反射：人体学习的一种形式，可以提高人体的适应性和灵活性；作为前馈控制中的一种形式，条件反射使人类的活动具有预见性。50.激素作用有哪些一般特性？（1）特异作用，激素选择性地作用于相应的靶细胞。（2）信使作用，激素是细胞与细胞间传递信息的信使，是第一信使。（3）高效作用，激素虽小，但有极大的生理效应。（4）相互作用，激素间的相互作用有协同作用（胰高血糖素和肾上腺）、拮抗作用（胰高血糖素和胰岛素）、允许作用（糖皮质激素对儿茶酚氨）。52.简述输血原则，为什么输同型血时每次输血前还必须进行交叉配血试验？输血原则：（1）鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合，对生育年龄的妇女和需反复输血的人，还必须Rh血型相合。（2）输血前必须进行交叉配血实验。（3）条件允许时，进行成分输血。（4）输血过程中必须密切观察受血者。每次输血前还必须进行交叉配血试验的目的是确保输血安全。53.试述颈总动脉和主动脉弓压力感受性反射的过程、特点及生理意义？反射过程：动脉血压突然升高血管扩张刺激颈总动脉窦和主动脉弓压力感受器传入神经（窦神经、舌咽神经、迷走神经）延髓传出神经（心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经）导致心率减慢、心输出量减少，外周血管舒张、阻力下降，动脉血压回降。反之，当动脉血管突然降低时，压力感受器传入冲动减少，迷走紧张降低，交感紧张增强，心率加快、心输出量增加，外周血管收缩，动脉血压回升。特点：为负反馈调节，且具有双向调节的特点；当动脉血压在平均动脉压水平上下波动时最敏感，纠正能力最强。生理意义：在动脉血压突然发生变动时，对动脉血压进行快速调节，使之不会发生过分的波动，以维持动脉血压的相对稳定。54.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用并比较两者的特点。共同点：强心，增加心输出量，升高血压。不同点：（1）肾上腺素：可与a受体和阝受体结合，导致对心脏，与心肌细胞膜上的阝1受体结合，产生正性变时、变力作用，心输出量增加。对外周血管，与血管平滑肌a、阝2受体结合，部分血管收缩而部分血管舒张，对外周阻力的影响不大。（2）去甲肾上腺素：主要与a受体结合，也可与阝1受体结合，但与血管平滑肌上阝2结合能力较弱，导致下列效应：外周血管收缩，增大外周阻力，动脉血压升高。加强心脏活动，由于血压升高又可以使压力感受性反射活动加强，其对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接作用，所以心率减慢。55.胸膜腔内负压是如何形成的？有何生理意义？胸膜腔受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺回缩的肺回缩压，胸膜腔内压肺内压+（-肺回缩压）。在吸气末和呼气末，大气压肺内压，若以大气压为0，则胸膜腔内压-肺回缩压。在正常情况下，肺始终处于扩张状态而总具有肺回缩压。因此在平静呼吸时胸膜腔内压总是保持负值。意义：胸膜腔内压对维持肺的扩张状态具有非常重要的生理意义，也有利于腔静脉和胸导管的扩张，促进静脉血和淋巴的回流。56.肺表面活性物质有何作用和生理意义？作用：降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。意义：有助于维持肺泡的稳定型；减少肺组织液的形成，防止肺水肿；降低吸气阻力，减少肺泡做功。57.气道阻力与气道半径有何关系？影响气道管径的因素有哪些？气道阻力与气道半径的四次方成反比。影响因素：跨壁压。肺实质对气道壁的牵引。自主神经系统的调节。化学因素的影响。58.试述气体交换的原理及影响肺换气的因素。原理：气体交换的方式是扩散，气体交换的动力是两个区域的气压差。影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度（负相关）；呼吸膜的面积（正相关）；通气/血流比值，正常值是0.84，比值大于0.84时，意味着肺泡无效腔增大，比值小于0.84时，意味着发生功能性动-静脉短路。无论比值增大或缩小，都会妨碍肺换气。59.O2在血液中是如何运输的？O2与Hb结合有何特点？O2在血液中的运输有物理溶解和化学结合两种方式，主要以化学结合方式为主。化学结合形式就是O2与红细胞内血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式。特点：反应快，可逆，不需酶的催化，受PO2的影响；Hb与O2的结合是氧合而非氧化，是一种较疏松的结合；一分子的Hb可结合四分子的O2；由于Hb的四个亚基在与O2结合时具有协同效应，因此氧解离曲线呈S形。60.CO2在血液中是如何运输的？CO2在血液中运输有物理溶液和化学结合两种方式，其中以化学结合方式为主。化学结合又分为碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白形式。61.试述吸入气CO2浓度升高时，对呼吸有何影响？在一定的范围内，吸入气CO2升高，肺泡气PCO2随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸运动将加深加快，肺通气量增加。但当CO2过多时，可导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，对呼吸有抑制和麻醉效应。CO2对呼吸的刺激作用是通过以下两条途径来实现的：（1）刺激外周化学感受器途径，动脉血PCO2升高，刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动传入延髓等中枢部位，反射性地使呼吸加深加快；（2）刺激中枢化学感受器途径，血液中的CO2能迅速通过血-脑屏障，在脑脊液中的碳酸酐酶作用下，CO2与水结合生成H2CO3，解离出H+，脑脊液中H+浓度升高，刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢使呼吸加强。两条作用途径中，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用，但当动脉血PCO2突然增高时，外周化学感受器在引起呼吸反应中可起重要作用。62.试述血H+升高时，对呼吸有何影响？血中H+升高时，呼吸运动加深加快，肺通气量增加。H+对呼吸的调节可通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现。当动脉血液H+浓度升高时，刺激外周化学感受器，冲动传入延髓等中枢部位，反射性引起呼吸加深加快。而中枢化学感受器对H+的敏感性比外周化学感受器高，但由于H+通过血-脑屏障的速度较慢，限制了其对中枢化学感受器的作用。因此,血液中的H+，主要是通过刺激外周化学感受器途径来实现。63.试述机体处于低O2状态时，对呼吸有何影响，分析其作用途径。不同程度的低O2对呼吸的作用是不一样的。轻度低O2对呼吸的影响很小，中度低O2可反射性引起呼吸加深加快，而重度低O2则引起呼吸抑制。低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。动脉血中的PO2降低，刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动传入延髓等中枢部位，反射性地使呼吸加深加快。而低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性的。当中度低氧时，通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，表现出呼吸加深加快。但再重度低氧时，外周化学感受器的兴奋效应不足以抵消低氧的直接抑制作用，从而发生呼吸抑制。1.简述激素的作用方式并举例? (简答题).答: 激素作用方式主要有三种: 远距分泌:激素释放后进入血液经血液运输到远距离的靶细胞发挥作用,如甲状腺素.旁分泌: 激素释放后经局部组织液扩散作用于邻近靶细胞,如生长抑制素等.神经分泌:神经细胞合成的激素经轴浆运输发挥作用,如催产素等自分泌: 激素分泌后在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用. 2.简述激素的分类并举例? (简答题)2.答:按激素的化学成分分几类含氮类: 又分为肽类(如下丘脑调节肽),蛋白质类(如胰岛素),胺类(如肾上腺素)类固醇类: 如醛固酮,性激素等脂肪类: 如前列腺素3.简述激素作用的一般特性? (简答题)3.答: (1)信息传递作用:激素是细胞与细胞间传递信息的信使,为第一信使. (2)相对特异性:各激素都选择性地作用于相应靶细胞,其特异性是相对的.(3)高效能放大作用:激素量虽然微小,但效能却很大,可使生理效应放大几百倍.(4)相互作用: 激素间相互影响,有协同作用(如糖皮质激素,肾上腺素等均能升血糖),拮抗作用(如胰岛素可降低血糖,与胰高血糖素作用相反),允许作用(如糖皮质激素对儿茶酚胺).4.试述含氮类激素的作用机制。(论述题)4.答：含氮类激素作用机制-第二信使学说。含氮类激素作为第一信使，先与靶细胞膜上特异受体结合激活细胞膜上的腺苷酸环化酶使ATP转变为cAMP(第二信使)激活细胞浆内的蛋白激酶催化磷酸化酶调节细胞内固有的功能活动。除cAMP外，还有cGMP、IP3、DG及Ca2等均可作为第二信使。另外，G蛋白在激素跨膜信息传递过程中，亦起着重要作用。5.试述类固醇激素的作用机制。(论述题)5.答：类固醇激素作用机制-基因表达学说。类固醇激素分子小，呈脂溶性，能透过靶细胞膜与胞浆中受体结合形成激素-受体复合物，使受体蛋白发生变构，进而转至核内再与核受体结合，从而启动DNA转录， 促进mRNA的形成透出核膜进入胞浆，诱导合成某种蛋白质，通过蛋白质(酶类)实现激素的生理效应。6.试述生长素的主要生理作用。(论述题)6.答：1.促进生长：主要促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖和蛋白质合成，从而加速骨骼和肌肉的生长发育。人幼年时缺乏GH，则患侏儒症；GH过多则患巨人症；成年后GH过多，可患肢端肥大症。2. 调节代谢：促进蛋白质合成；加速脂肪分解；抑制糖的利用，升高血糖；促进无机盐代谢，增强钠、钾、钙、磷、硫等的摄取及利用。9.糖皮质激素有哪些生理作用？(论述题)9.答：（1）调节物质代谢:糖代谢：促进糖异生，抑制糖的利用，升高血糖；蛋白质代谢：促进肝内蛋白质合成，促进肝外蛋白质分解；脂肪代谢：促进脂肪分解，但糖皮质激素分泌过多可引起躯体脂肪的异常分布，呈现特殊的“水牛背”和“满月脸”现象。（2）调节水盐代谢：促进肾脏保钠排钾；增加滤过率及排水。（3）对血细胞的影响：使红细胞、血小板和中性粒细胞增多，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。（4）对心血管系统影响：对肾上腺素与去甲肾上腺素有允许作用。（5）参与应激反应：应激时能提高机体的抗伤害能力。（6）抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。51.试述甲状腺激素的生理作用。（1）促进生长发育，尤其是脑、骨的生长。（2）调节新陈代谢，包括能量代谢和物质代谢。增强能量代谢，增加机体组织的耗氧量和产热量；调节物质代谢，促进糖的吸收和利用，增加糖原的分解，促进脂肪分解，脂肪氧化，促进胆固醇的合成或分解，生理剂量时促进蛋白质合成，分泌过多时促进蛋白质分解。（3）影响器官系统功能。对心血管系统，心率增快，心肌收缩力增强。对神经系统，增加中枢神经系统的兴奋性。对消化系统：促进肠蠕动，增加食欲。简述胰岛素的主要生理作用及分泌的调节。全面促进物质的合成代谢：（1）糖代谢：促进葡萄糖的摄取和利用，同时促进糖原的合成和储存，抑制糖异生，降低血糖；（2）脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪动员和分解；（3）蛋白质代谢：促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解。调节：（1）营养成分的调节，血糖升高时，胰岛素分泌降低血糖；（2）激素的调节，生长激素、胃肠激素、皮质醇激素等促进胰岛素分泌，生长抑素等抑制胰岛素分泌；（3）神经调节，迷走神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。正常情况下，血中甲状腺激素的水平是如何维持相对稳定的？（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统。下丘脑分泌TRH促进腺垂体分泌TSH，TSH可刺激甲状腺激素的合成分泌，而血中游离的甲状腺激素对TSH的分泌有负反馈的调节作用；（2）自身调节。甲状腺根据血碘水平，通过自身调节改变摄入碘与合成甲状腺激素的能力；（3）甲状腺功能的神经与免疫调节。甲状腺受交感神经和负交感神经的双重支配，交感神经促进甲状腺的分泌。免疫调节如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，表现为类似TSH阻断或激活的反应。食物中长期缺碘时，甲状腺为什么会发生肿大？TSH可促进甲状腺滤泡细胞增长，滤泡增加，腺体增大。食物中长期缺碘时，甲状腺激素合成减少，对TSH的负反馈调节减弱，TSH分泌量增加，导致腺体增生，造成甲状腺肿大。简述胰岛素的主要生理作用及分泌的调节。全面促进物质的合成代谢：（1）糖代谢：促进葡萄糖的摄取和利用，同时促进糖原的合成和储存，抑制糖异生，降低血糖；（2）脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪动员和分解；（3）蛋白质代谢：促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解。调节：（1）营养成分的调节，血糖升高时，胰岛素分泌降低血糖；（2）激素的调节，生长激素、胃肠激素、皮质醇激素等促进胰岛素分泌，生长抑素等抑制胰岛素分泌；（3）神经调节，迷走神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。5.试述特异投射系统的概念、特点及功能。5.答:特异投射系统指由丘脑感觉接替核、联络核投向大脑皮层特定区域（第四层）的感觉传导系。主要特点：点对点投射。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。6.试述非特异投射系统的概念、