胃肠道肿瘤病理课件

胃肿瘤病理 病理科 李吉友 食管胃交界腺癌 食管胃交界的定义 食管胃交界（Oesophagastric Junction， OG ）是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交界 在其上方，胃贲门为胃临近食管的区域， 起始于胃食管交界处，其远端很难明确界 定。 OG交界是一条虚构的线，解剖学上是食管的末端和胃的起始处 1.食管胃交界处的腺癌称为OG交界腺癌，不管 肿瘤的主体在何处。 2. 腺癌完全位于OG的上方，应看作是食管腺 癌。 3. 完全位于OG下方的腺癌应看作是原发于胃 。不主张使用“胃贲门癌”，可称作近端胃 癌或胃体癌。 4. 发生在OG交界处的鳞状细胞癌，即使跨越 了OG交界，仍看做是远端食管癌。 OG腺瘤今年发病率有上升趋势。 最重要的致病原因是胃食管反流，而与HP感染 无相关性。 OG癌的类型：腺癌、腺鳞癌、幽门贲门癌、 小细胞癌。 癌前病变：上皮内肿瘤（不典型增生），肠上 皮化生。 扩散和分期：多通过淋巴管向上扩散，主要至 食管粘膜下层。在手术中应对近端食管切缘送 病理冰冻切片检查。上行扩散也可到低位纵膈 淋巴结，而贲门区的淋巴路转移多向下到胃角 部淋巴结及左动脉旁淋巴结 胃癌病理 一.早期胃癌 u定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移 u大体形态： I型隆起型 病变明显高于周围正 常粘膜，隆起高度超 过 正常粘膜厚度的2 倍以上。少见，约占 4%。 II型表浅型 病变无明显隆起或凹 陷，较平坦。进一步 分为三个亚型：IIa， IIb，IIc IIa 表浅隆起型 呈平盘状，稍高于周围正常粘膜，不超过正常粘膜高度 的2倍，约占7.3% IIb表浅平坦型 无肉眼可见的隆起或凹陷，病变可稍显粗糙或色泽异常 ，易漏诊，约占10% IIc表浅凹陷型 病变呈边缘不规则的浅凹陷，深度不超过粘膜层，最常 见，约占39.5% III型凹陷型 病变呈明显凹陷，形成达粘膜下层的溃疡，约占23% 复合型，如III+IIc，IIa+IIc等。 u预后及影响因素 5年生存率为90% 影响因素： 1. 淋巴结转移； 2. 浸润深度：粘膜层vs粘膜下层； 3. 分化程度：分化好的预后差； 4. 生长浸润方式：PenA（挤压式）比PenB（多 呈浸润）预后差，前者5年生存率仅为64.8% 二.进展期胃癌大体分型 uBorrmann分型 I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明显 ，界限较清楚，转移发生较晚 II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，界 限不清楚 IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生 长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 特殊类型 浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O型 ；不能归入以上类型者，称Borrmann II型。 u胃癌的组织病理分型 WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 u少见的亚型 腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等 uLauren分型 肠型胃癌 形成腺样结构，高-中分化，也可有低分化 成分 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差，弥漫浸润，有少量腺体 或无腺体形成 混合型 不确定型 u癌前病变 慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生 上皮内肿瘤（不典型增生）（Intraepithelial neoplasm，Dysplasia）：低级别，高级别.可 发生自胃上皮细胞或肠化生细胞，约80%的上 皮内肿瘤可进展为浸润性胃癌。 u预后因素 TNM分期 进展期胃癌常可见脉管癌栓，这是预后差的 一个重要原因 淋巴结转移数与5年生存率显著相关 1-6个（PN1） 5年生存率 44% 7-15个（PN2） 30% 15个（PN3） 11% 浸润深度 粘膜及粘膜下层 95% 肌 层 60-80% 浆 膜 层 50% 侵犯十二指肠 浸润并跨越出门环 8% 浸至出门环 22% 无明显十二指肠浸润 58% 组织病理学分型与预后的相关性有争议 u胃癌发生发展相关的分子通路 基因与环境因素的相互作用，导致多种分子通 路的激活，参与胃癌的发生发展，致使胃癌的 组织病理学和遗传学有显著的异质性。 EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等 HP感染与胃癌 基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤， 在流行病学上的显著相关性，1994年WHO 将HP定位I级致癌物，这也是第一个被确定 为致癌性的细菌。 实际上，在HP感染的人群中，只有1%左右 会增加胃癌的发病风险，80-90%的感染者 并没有明显的临床症状，也不会发生严重 的胃肠疾病。 HP感染的临床表现有三种类型 单纯型或轻度胃炎型 1. 最常见的类型，约占感染人群的80-90%， 表现为轻度的广泛性胃炎，轻度胃酸降低 ，没有临床症状或轻微，不会发生严重的 胃肠疾病。 2.十二指肠溃疡型 约占感染人群的15%，胃窦炎显著，胃体部 基本不受累，胃酸分泌水平显著升高。可 发生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二 指肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃 溃疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP 。 3.胃癌型 在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著，并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应 。 HP感染与胃癌的类型（肠型、弥漫型）无 关，而与胃癌的部位有关（与近端胃癌无 关，而与远端胃癌有关）。 胃肠道间质瘤 (gastrointestinal stromal tumors, GIST) u是胃肠道最常见的间叶性肿瘤。 u定义：GIST是一类特殊的、通常为CD117阳性的胃 肠道最常见的间叶组织发生的肿瘤。 CD117是c-kit 基因的蛋白产物。该肿瘤的发生是由c-kit基因突变 或血小板生长因子受体（PDGFRA）基因突变驱动 。过去诊断的胃肠道平滑肌肿瘤和神经源性肿瘤大 部分为GIST。 u部位：胃最常见（60-70%），其次是小肠（20- 30%），结直肠和食管（总共10%）。在肠系膜和 网膜等部位也可发生。 u组织来源：可能起源于多分化潜能的前驱细胞。 u组织形态：梭形细胞型（70%），上皮样细胞型 （20%），梭形细胞/上皮样细胞混合型（10%） u免疫组化：CD117（+）（95%），CD34 （+）（ 70%），局灶性SMA （+）（40%），S-100 （+ ）（95%）。 u对于组织形态符合典型GIST、CD117阴性的肿瘤 ，必须经检测证实存在c-kit或PDGFRA基因突变 ，才能诊断为GIST。 u良恶性分级： WHO将GIST分为良性、不确定的潜在恶性、恶性 。 由于目前病理学诊断水平有限，不能准确确定良 性GIST，美国NIH提出按危险程度分级，分为极 低、低、中度、高度四级。 中国亦采用这一分级系统。分级的标准主要是根 据肿瘤的大小和核分裂象的多少。 胃淋巴瘤 u粘膜相关淋巴瘤 (mu