2017年执业医师考试儿科第十章 感染性疾病

第十章 感染性疾病第一节 病毒感染一、麻 疹麻疹(麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑s皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用，使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。年来，在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小 为2 龄，最大 为63 ，其 5 以上 90 ，8 的 儿发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新 ， 麻疹疫苗 出了新的 。 病因学) 麻疹病毒 病毒， 有一 。 性 。病毒 热， 和毒感，但在低 。 流行病学 麻疹的传染主要是急性“病毒 。后 是麻疹制 的新 。在 “和出疹“，、”及的 有麻疹病毒，主要、咳嗽和 传 。 染病毒的 传 ，第 传 见。麻疹病 自出疹 5 出疹后5有传染性， 并肺炎，传染性 出疹后10 。本病传染性强，易感 后90 以上 发病。发 节以 发病 多， 在25 。 发病制 麻疹病毒 呼吸道上皮 及 结，在 ，有 病毒 后病毒在全身 巨噬 系统复制活跃，大病毒再次进 ， 即为，临床 “，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。 于免疫反应受到抑制，易发 菌性继发感染，故 病 常继发窦炎、 耳炎和支”肺炎。并使结 病复燃，阳性的结 菌素反应 成阴性。麻疹病毒感染 ，体反应明显降低， 使湿疹、哮喘、肾病综 征易继发 菌感染。脑炎(常在1年，其致病制尚 楚。 子 学 析发现， 认为整的麻疹病毒聚集，它 免疫 除，从而导致本病。 病理麻疹系全身性疾病，其病理改 见于各 系统，其 以 一吞噬 系统和呼吸系统更为明显，全身 组织有 度的增 ，在 结、扁桃体、呼吸道、肠道处 见多 巨 也称“华佛 ” (颊黏膜下层的微小 腺发炎，其病 内有浆性渗出及内皮 增形成皮毛 内皮 增 、 浆渗出、红 相 增多形成麻疹淡红色斑丘疹。疹退后，表皮 坏死、角 形成脱屑。 于皮疹处红 裂解，疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的 质性肺炎为肺炎。脑、脊髓初“ 有充 水肿，后“ 有脱髓鞘改 。皮质和白质的 性，及 浆内 见包涵体。在电镜下，包涵体呈状结构，是 病毒 壳的典 表现。 损害在脑内 ， 在病 、 “改 也 一致，故脑活 。， 、 、肾 有 肿 和 性改 。临床表现麻疹疫苗、 及免疫 、 用免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典 表现。(一)典 表现1， “ 大多 为618 ( 10 )。 “ 有低热、全身 。2 “ 也称发疹 “，一 为34 。主要表现 下(1)发热多为 度以上，热 一。(2)上呼吸道炎表现在发热出现咳嗽、流涕、充 状上呼吸道感染 易，但结膜充 、流、水肿是本病特点。(3)麻疹黏膜斑(在发疹 24在 下的颊黏膜上， 见约1 0色小点， 有红色，常在1 增多， 及整 颊黏膜并 黏膜，于出疹后12 ， ”有红色小点。(4)其 病例 有一 特状， 全身 、 减退、 。 儿尚有、 系统状。见皮肤 麻疹，约斑疹 红热 皮疹，在出现典 皮疹 。3 出疹“ 多在发热后34 出皮疹，体增 40C，全身毒 状加， ，、 、咳嗽加。皮疹 出现于耳后、发 、 ， 、 及 。疹形是 色斑丘疹，继而色加 呈红， 呈 ，疹 见 常皮肤，一皮疹持 23 ， 感。 “肺有湿性，X 见肺 理增多 性肺 。4 复“ 出疹34 后皮疹出疹 “退。 并发发 ， 、 其状也 。疹退后，皮肤有 状脱屑及棕色色素 ，710 。(二)典 麻疹1 麻疹 见于有一 免疫力的病儿， 在 “内 受丙 球蛋白、成 注射 、 曾 麻疹疫苗， 40有惊厥 去有热惊 当降， 当。 咳 用麻咳 声 吸 。继发 菌感染 素。充维 素A小儿麻疹，有”于疾病的 复， 减 并发的发 。有 加用 。3 并发的 有并发 。预预麻疹的关 是 易感 麻疹疫苗，以 其免疫力。1 制传染 发现、 报 、 离、 麻疹一 离 出疹后5 ， 并肺炎 出疹后10 。 麻疹的易感 应 疫3周，并 传 病 曾的 应 并用紫 射，病 应在阳下 。流行节易感儿 去 所。 3 护易感 (1)主动免疫用麻疹减毒活疫苗预 ，初 年龄国内 为 后8 ，7 复 一次。易感在 病 2 内 疫苗， 有 病 减 病情。 (2)被动免疫 麻疹后5 内 即球蛋白0 25ml发病。 用 麻疹后第59使用， 减 状。被动免疫 后应取主动免疫。 4 “ 麻疹病毒基因 的 测 20 80年 后 离到的病毒在 性和 学特性上 出现 ，应 测麻疹病毒 的基因 和 性改 ，从 子病毒学上 研究 ，为最终麻疹 出 力。 二、脊髓质炎 脊髓质炎( 脊髓质炎病毒引起的小儿急性传染病，多发 在1 500m2d)，每8小 脉滴注， 7 新的皮疹出现后48小。口 80kgd) 免疫 全的儿童水 病例有一 的 处而 毒性，但 有在水 发病后24小内“才有 。 “使用 扰素抑制皮疹发 ，加病情 复。继发 菌感染素。因脑炎出现脑水肿颅内 压 应脱水。皮质素 水 病 有 ”影响， 导致病毒 散，一 用。水 免疫球蛋白 发病的病 价值。预制传染，离病儿 皮疹全结 为止， 的易感儿，应 疫3周。护易感 国 “使用减毒活疫苗， 水 应用，其护率 达85 95 ，并 持 10年以上。 在使用大糖皮质素、免疫 及 和 的新 儿，在 水 72小内肌注水 状 疹免疫球蛋白125625U起到预作用。、传染性 增多传染性 增多( 染所致的急性传染病。临床上以发热、 炎、 结及 大、 周 增加并出现 为其特征。近百年来， 病作为常见病受到 学 视。但其状体征 多端，状多 ， 典 性 来困难。目 国内 学 改进实验室 方法， 新的 测 目，以 “ ， 理。病因 的 疹病毒 ，1964年 儿童的恶性(织 养 发现，1968年 为本病的病 体。主要 ( 有体，病毒 粒在电镜下呈球形， 约150180毒 为 链常以 性 子 主 染色体式和以环状 子 离 的形式在。 成 ，各自相应的 体 壳 ( “出现，多在12 后 ，是新近受于 ，但 持 多年 终 ，故 新近感染 感染。 “ (A) 再 散成 成 R，是 性周“初“形成的一 ，其 成 有是近“感染 标 。 体于病后34周达 ，持 36 。 (周出现，持 终 ，是 感染的标 。 的膜 (1为体结 体，出现和持 是 感染的标 。膜 (A)是 和性 ， 相应 和 体，其出现和持 流行病学本病 各地有发 ，多呈散发性，也 引起小流行。一年 发病，以 初 为多。为传染。病毒大在于腺及 ， 持 毒达 周、 年 久。传 主要 口 而传 (口口传 )，传 有 并 要。 输 及 传 ，关于 内传 问尚有 。本病多见于儿童及青 年，性差 大，6 以下儿童多呈性 感染，15以上感染后多出现典 状。发病后 得持久免疫力，第二次发病罕见。发病制发病制尚 完全阐明。腔后 组织内增 ，然后进 导致病毒 ，继而及周身 系统。因B 表 有，导致B 表 改 ，继而引起T 御反应，形成 毒性 应 ( 坏感染。病 的大常 (又称 ) 是 伤 ，本病称为“传染性 增多” “传染性 增多”更为恰当。起B 多克隆活 ， 特性多克隆免疫球蛋白，其有 免疫球蛋白 本病 有特征性， 性 体。病理 本病发病制除主要 于B、T 互作用 ，还有免疫复 积及病毒 的 损害免疫病理因素所致。 儿“典 病例 ，主要是 充 免疫反应。 感染进 ，在B、 互作用后，导制噬 和特性 伤 活性增强，阻碍B 的增 ，最终使疾病得到制，体现了本病的自 性 。 性 得性免疫缺陷 ，缺乏 免疫制，导致B 增 ， 发 免疫母 性 肉 其它恶性 增 病， 。本病的主要病理改 是 组织的良性增 、 结肿大，但 脓， 及 吞噬 度增，胸腺依赖 皮质的T 增 最为显著。 、肾、骨髓、 枢 系统 受，主要为常的多形性 。 临床表现 “515 。起病急缓 一。状呈多 性，因而曾本病 为多 临床 ， 、腺热 、 结肿大 以及肺炎 、 炎 、胃肠 、皮疹 、脑炎 、 脏 、 腺 ，以 最为常见。近乏力、头、塞、恶 、 减退 状。 发病“典 表现有 1 发热 一 有发热，体38 540， 固 热 ， ，热 周，毒状多 严。 2， 结肿大 约70 的 结肿大，在病 第一周内即 出现，浅表 结 受，以 最为常见，腋下、股沟次 。肿大 结 3硬度， 连及明显压，常在热退后 周才退。肠系膜 结受 有及压，有 见纵 结肿大。3， 炎 、扁桃体、悬雍垂充 肿 有， 有“ 伪膜形成， 肿 严 出现呼吸困难及吞困难。4， 大 大 20 62 ，并有急性 炎的上 道状。 达， 度黄疸。约 病 有 度大，有疼及压， 发 裂。5，皮疹 约10 病 12周出现皮疹，呈多形性，以丘疹及斑丘疹常见。也 有 麻疹 红热 皮疹，见出 性皮疹。多见于 ，1周内退。 上浮肿。6 其 在 病“， 出现 脏器受的临床表现。在急性“ 发 包炎、 肌炎。在整 病 出现 状， 格林 ”综 征、脑膜脑炎。在后“ 发 小板减 性紫 。 出现肾炎、胃肠道出 (因 组织坏死“烂所致)、 质性肺炎状。发性免疫缺陷病X连锁 增 综 征爆发 传染性 增多而 及 命， 发 巨噬 综 征、骨髓衰竭、 系统恶性肿及 增 性疾病。实验室 1 周 象 象改 是本病的要特征。 “白 总 多在 常范围 低，发病周后，白 总增 ，一 为(1020)， 达60。 增多为主， 60 以上。常 增多10 以上 其绝 值1 0109 。 小板计 常见减 ， 毒 损伤及免疫复 作用有关。2， 学 (1)凝集试验( 出现性 体，红 ，阳性率达80 90 ， 价 于164 豚鼠肾吸收后 阳性 ， 有 。5 以下小儿试验多为阴性。(2) 测用免疫荧法和酶免疫吸附法 测 染 有 价值。(3) 测测整 的杂 确 口上皮 聚 酶链反应 感、快、特地 出标本 的 和 以典 临床表现(发热、 及浅表 结肿大)， 周 10 和性凝集试验阳性为依 ，并结 流行病学资料多 作出临床 。 性凝集试验阴性 测 特性(助 。本病应注 肺炎支 体、巨 病毒、腺病毒、 病毒感染、 疹、 疹性炎所致的 增多相。其 巨 病毒所致 最常见，有 认为在性 体阴性的 传染性 增多 ，几 结肿大 ，应于 恶性疾病 。 本病多呈白 性，预后良，一 需特殊，主要 。急性“特是出现 炎状 应病毒性 炎 。有明显大 应严禁参加运动，以裂。菌 ，用于 扁桃体继发链球菌感染。忌用氨苄西林 莫西林，以免引起皮疹，加病情。于疾病 “，口 (环 )800mg有一 。 ，糖腺 ()，泛 ( 扰素( 病毒 有一 作用。 喉严病 水肿 ，有 系统并发及 肌炎， 性贫 ，小板减 性紫 并发，应用短 糖皮质素 明显减 状。发 裂，应 即输 ，并作 术。 预 近年来，国内 在研制来除 用以预本病 ，尚考虑用于和癌的免疫预。 五、流行性腮腺炎 流行性腮腺炎(小儿常见的急性呼吸道传染病。以腮腺肿大及疼为特征，各 腺体及其器 受，系 脓性炎。 病因和流行病学 其病 体为腮腺炎病毒(系 病毒 ， 有一 。加热 5560 去感染性，福 马林 紫 ，然而 低。 是病毒的唯一 主。本病病毒 、 染 和玩 传 。 有发病，以 为 。 本病 易感，感染后 持久免疫。 发病制 病毒 口、 体后，在 膜上皮 增 ，引起 炎和免疫反应。然后进 ，引起病毒 。病毒 全身各器 ， 使多 腺体(腮腺、 下腺、颌下腺、腺、 腺)发 炎 ，也 系统。在 器 病毒再度 ，并再次 循环，散 第一次 曾 的其器 ，引起炎，临床呈现 器 相继出现病 的状。 病理 病理 特征是受 的腺体出现 脓性炎，包 质水肿、点状出 、 和腺 坏死。腺水肿，腔内有脱落的坏死上皮 堆积，使腺体 出受阻，淀 酶 系统进 而使 、尿淀 酶增 。其器 腺、 见 似病理改 。 临床表现 本病 “ 短、状 。腮腺肿大常是疾病的 发体。常 见一侧，然后另一侧也相继肿大，肿大以耳垂为 ， 、后、下发 ，边缘 ，表 发热 红， 有弹性感，有疼及，咀嚼 疼加。腮腺口 见红肿。腮腺肿大约35 达 ，一 一周 退。颌下腺和 下腺也 受，独出现腮腺肿大。 有 度发热，持 一，短 12 ，多为57 ，有体终 常。 有头、乏力、减退。 典 病例 腮腺肿 而以 纯 炎 脑膜脑炎的状出现，也有见颌下、 下腺肿 。流行性腮腺炎是全身性疾病，其病毒有腺体和 性，故病毒常 枢 系统、其腺体 器 而 下列状(一) 系统1 脑膜脑炎 常见， 出现在腺腮肿大 、腮腺肿大，也 见腮腺肿大 以后。28 有 枢系统状，表现为发热、头、 系统体征 阳性，但 惊厥。约 病例脑脊 有 ， 大多2000106L ，以 为主，蛋白 ，糖和氯 常。在疾病 “，脑脊 离出腮腺炎病毒。大 预后良，但也见死亡病例及”有 系统后遗 。2 多发性 炎、脊髓质炎 有腮腺炎后13周出现多发性 炎、脊髓质炎，预后多良。肿大的腮腺压迫 引起暂性 麻 。有出现 炎、偏瘫、截瘫，上性麻 。有因腮腺炎后大脑导水狭窄而并发脑积水 。3 耳聋 为听 受所致，发病率 (约115000)，但 成为永久性和完全性耳聋，所幸75 为侧性，故影响 小 。(二) 系统 炎 卵巢炎， 炎是男孩最常见的并发，多为 侧，肿大 有压，约 病例 发 萎缩， 侧萎缩 导致 育。7 青 “后女性并发卵巢炎，出现下疼及压， 影响 育力的 。( )腺炎急性腺炎 见， 染多见。常发 于腮腺肿大 后。上 疼、压明显，、发热、 、 秘。 于 纯腮腺炎即 引起 、尿淀 酶增 ，故 作为 依 ，因 需作 酶 ， 有助于腺炎的 。( )其尚 有 肌炎、 状腺炎、乳腺炎、肾炎、腺炎、角膜炎、关节炎、 炎， 在腮腺炎发 后发 。实验室 1 和尿淀 酶测 及尿 淀 酶活力腮腺肿 度 行，在2周 复 常，90 病 “有 和尿淀 酶增 ，故测 淀 酶 其 因的腮腺肿大 其病毒性脑膜炎相 。 酶增 ，有助于腺炎的 。2 学 腮腺炎病毒 蛋白的 作为近“感染的 ，有报 认为用于 阳性率 。近年来有应用特性 体 克隆 体来 测腮腺炎病毒 ， 作 “ 。应用逆录腮腺炎病毒大大 。3 病毒 离 、脑脊、尿 离出病毒。 依 流行 、 、腮腺肿特点 除 其 因引起的腮腺肿大情 下，临床作出流行性腮腺炎的 并 困难。 病例确 需依 学 和病毒 离。 包 其病 ( 菌、流感病毒、 流感病毒、巨 病毒)引起的腮腺炎以及其 因引起的腮腺肿大 白 病、 、口 燥关节炎综 征罕见的腮腺肿。 完全是 处理。急性“免性 ，多 水，持口腔 。 热 理降。严头和并发 炎 。 是常用 ， 用内 敷。青黛散调醋 敷腮肿处。方 常用 济毒 加减。临床 试用。 扰素似有加肿、缩短热 的 。发病 “ 试用” 林15kgd) 滴， 57 。氦氖 射流行性腮腺炎， 止、肿有一 。脑炎状明显 脑炎。 脑膜脑炎、 炎 肌炎用 的糖皮质素进行37 的短“。预离病 腮腺肿 完全退为止。集体构的易感儿应 疫3周。护易感儿被动免疫 动免疫目 有 价腮腺炎减毒活疫苗和腮腺炎一麻疹一 疹 联疫苗(用于预，取得了良护作用，除皮下 还 用”法。 、 得性免疫低下 以及 鸡蛋蛋白 、 得性免疫缺陷综 征(艾滋病)得性免疫缺陷综 征(艾滋病)是 免疫缺陷病毒(引起的一 传 、病死率 的感染疾病。病因100200 知，即和。两 致病性 弱。 有A、B、C、D、E、F、G、H、O9 以B 最常见。本病毒为形 形， 层为 包膜，表 有锯起，内有柱状 ，M依赖性逆录酶。病毒包 结构蛋白 蛋白录酶蛋白膜蛋白病毒 热感，56，50 浓度的酒 、0 3 的 氢、0 2 次氯 钠及10 白 ， 10 钟病毒，但 醛 、紫 和射 感。流行病学小儿 而来。1982年报道了 例儿童计全球每 有1000例出 。 美国及欧 国 的儿学术会 及儿杂 报道， 病在小儿发 增多，困难，预后差，国内儿临床 作 必须 (一)传染 病 和 状病毒 是本病的传染，特是后 。病毒主要在于 、 子、子 和阴道 。其体 、和乳汁有病毒， 有传染性。 (二)儿童式 1 注射传 注射传 主要是注射吸毒 用注射器和 头而传 。 受 被 染的 制品也是要的传染。 2 母 传 感染本病的 以盘， 及 后 性 喂奶方式传 。3 其 包 应用病毒 的器 进行移植、 授 。目 尚 实”、昆 、水及 一 ， 握 、 泳、被褥会造成感染， 见到然 发病的报 。发病制的逆录酶逆录而 后整 主 主 。病毒感染靶 后12周内芽 脱落而离“ 新的靶 ，使得 体 遭受坏。近年研究发现 ，必须借助 素(使 在一起，使 受的 受害的 而 遭受坏。 于 被大坏，丧 辅助 的体免疫 现常，表现为 免疫球蛋白 、出现自身 体和 新 反应性降低。 体反应缺陷，使脓性病 免疫 竭，引起各 会性感染， 结 菌、氏肺囊 、李司忒菌、巨 病毒感染，常是致死的 因。病理 结和胸腺免疫器 病 。 结呈反应性病 和肿性病 两 。 “表现是 组织反应性增 ，后 出现 免疫母 结病，继 结内 稀 ， 发 虚，脏小动脉周围T 和小结 稀 ， 发 完全丧 成 。胸腺上皮严萎缩，缺 胸腺小体。艾滋病发 严的会性感染，其病理改 因病 体 而。 枢 系统，病包 胶质 增 ，灶性坏死， 周围炎性 ，多 巨 形成和脱髓现象。临床表现(一) 和体征的发 发 和免疫系统受损 度及病儿体器 关，1994年美国疾病制 临床表现和免疫状 ， 临床表现 为 临床表现(N)， 度临床表现(A)，度临床表现(B)和严临床表现(C)。结 免疫学状 又 为 免疫学抑制(1，度免疫学抑制(2，严免疫学抑制(3，1 临床表现“(N) 儿童 任何感染的状和体征， 有 微临床表现 的一 情 。2 微临床表现“(A) 儿童 有下列2 更多的表现，但 度和严临床表现“的情 结病(0 5 在2 以上， 侧 称 ) 大 大 皮炎 腮腺炎 反复 持 性上呼吸道感染、窦炎 耳炎。3 度临床表现“(B) 除A“的表现 ，尚有以下表现(1)贫 ( 肿大、腮腺炎 明 因的持 发热1 发育缓 体下降明显(3 下降基 10 ) 难 的 质性肺炎和口腔 菌感染 常发 各 会感染。成 小儿短，起病 急，进 快 偏离 常 曲 的 是小儿殊表现 易发 反复的 菌感染，特是 多糖 膜 菌更易感染 性 质性肺炎常见 儿易发 脑病综 征， 发病 、进 快、预后差。(3)实验室 阳性并 确认试验 实， 周 总减 ， 百 减 (表103)。(4)确 标 一 多 临床表现， 18 阳性( 确认实验 实) 6C，、 (趾)端明显发绀，皮肤毛 再充盈3秒， 于 肌缺、 毒致 低钝。 压下降，收缩压降 800 64下。 有 压 降低20 以上，脉压15，尿 毫渗 40。4 碱 的 常测在呼吸衰竭 性 毒，应作 ” 析。5 电解质测 钠偏低， 钾 低 一，取于肾 6 酶的测 丙氨 氨基移酶(肌 磷 酶(乳 脱氢酶 酶的测 反映组织脏器的损害情 。7 流 学和有关 休克 度增 ，初“呈 凝状 ，其后 亢进而为低凝。发 小板计 进行性降低，凝 酶 及凝 活酶 ，维蛋白 减 ，维蛋白降解增多 凝 酶 ， 浆鱼 蛋白 凝试验(3性。8 其 电图、X 需进行。 易于并发休克的一 感染性疾病的警惕和实 当的 护。感染性休克 标 及 度见表104。 儿及儿童系统脏器 标 见表105。包 积制感染和 休克两 方 。(一)病因(见 一节)(二) 休克1 充 扩 是 休克的基本 段。 快输应于11 5小快 滴20ml钠(最大300)，多用21渗钠(2 理盐水1张 氢钠)以充 、降低 稠度、纠 毒。 常用低 子 旋糖酐，它 浆胶体渗透压 扩 作用强，又 降低 稠度，疏微循环，止休克用晶体胶体扩 。以后应用的体成 和张力，应 ”和 值 。2 继 输 休克 快输后 压多 ，并趋 。略有， 需继输，在68小内酌情 用 80100ml 结23张体。 “ 浓后淡”，必要也 再用低 子 旋糖酐5上处理， 楚， 暖，毛 再充盈 90压差30搏有力，尿kgh) 视为休克得到纠 。3 维持输 用于维持 理需要。考虑到除， 在 休克段 输 大体，休克基本纠 后第1 24小输为5080ml用钾维持 输 。表104 感染性休克的 标 及 度目 度度皮肤 膜 色 白 口、 、趾 度发绀，皮肤 度发花x 色 ，口、 趾明显发绀，皮肤明显发花 发凉。毛 再充盈 为13秒 湿冷， 近 膝、肘关节，毛 再充盈 3秒脉搏增快x 到压略低 常，调 弱，脉压差为2 74 0030显下降 测 出，脉压差6更明显以小动脉痉挛为主，小动脉小 脉 为12 13( 常23)小动脉痉挛，小 脉扩张， 病例出现视 乳头水肿皱袢动脉端 ，袢 目减 袢动脉端 ， 脉端淤 ，扩张， 色发绀， 流减，有红 聚集注表 标，在上性基 上， 有必 标即 确 度 皮肤黏膜、 改，要除 寒冷、 热、脱水的影响。 “暖休克”病例 “表现为 色红、 暖 常毛 再充盈 压 ，松 后颜色于1秒内 复 常 脉搏、 率增快，要除 热、哭闹、 因素的影响 压降低， 收缩压低于年龄2+60压差 常值为30 常尿，每小 儿于10童20 率增快， 年龄20值上 。各年龄 常 率，以下 值 参考 新儿110150次 ，2 ，80125次 4 ，75115次 6 ，65 ，60。4 纠 毒 纠 扩 多进行。 快输注21渗钠 用1 4 氢钠 后，应视”结调整继 输成 ，5 ， 以下式计算 氢钠(22测得病 的)0 4490 5体(所需5 氢钠(一 以5以上即 。 儿 有脏器 慎进行，更 快 氢钠。5 活性 的应用(1)扩 胆碱山莨菪碱(6542)、品及东莨菪碱，常用6542 1 脉注射一次， 色红，体暖， 压，尿增多。后 用 ，病情 后再 减。 呼吸衰竭 用东莨菪碱，0 010 1mg法6542。受体阻 表 为酚妥 明0，1mg 滴，“ 后 反应，调整滴 。受体兴奋目 应用 多的是多 ，常用25g(kg缩 在下列情 下考虑应用冷休克有 力衰竭 ， 于应用扩 的，加用缩 压骤降， 加强 肌收缩 应用扩 病情 见 用缩 。常用 羟 102000为2040滴/ 。 表105 儿及儿童系统脏器 标 的建 (1995年5 于太 )系统1 压(收缩压) 儿5g(kg维持上。2 率体 常， 状 ，连 测 1 钟， 儿200次童180次 搏骤 。4 童70次 5 (100mg2 肌酐176 8(2 0mg3 因肾 需透析 。胃肠系统 1 应性“ 出 需输 。 2 出现 毒性肠麻 ， 度 。脏系统3 总胆红素85 5(5ml的2倍以上( )。( )强 于 肌缺 、缺及扩 快大输，感染性休克，应 西地兰1520g要再继 洋地黄 。( )糖皮质素休克多主张应用， 主张大、短 及 使用，常用制 基泼尼松龙，530kgd)，12d 用。 用地塞 松0 5kgd) 更大。其制系糖皮质素 膜酶体膜，减 酶的组织坏，有特性 炎、 内毒素、 作用，减 和抑制毛 渗漏 体系统，抑制 性粒 的活 维护 脏 粒体的 常 磷 和 酶系统的 制花烯 谢 抑制炎 质和 因子的 作用。(五)呼吸支持包 和各 方式的械”。新 儿、小 儿 应用塞持 ”道 压呼吸困难 呼吸衰竭 及”应用呼吸。(六) 内毒素和 炎 质内毒素拮 、内毒素 E5531、 隆 体、 性几受体拮 、 克隆 体、 性粒 附 子拮 、蛋白、组织因子路抑制、 凝 酶 ，以及用G 吞噬 研究在进行 ，有 进 临床试验段。、 毒 菌性疾毒 菌性疾(急性 菌性疾的 。起病急骤，突然 热、反复惊厥、 发 休克、昏迷。本 多见于27 壮儿童，病死率 ，必须积抢救。病因及发病制病 是疾菌， 于肠菌的 贺菌 ， A、B、C、D ( 贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌)，我国以福氏 贺菌多见。近年来，疾菌 各 的 性 上，一株疾菌 多 素 有 性，其 性主要 因子(递引起的。 贺菌 口进 胃肠道，依其毒力质粒所编码的一组多毒素 结肠上皮 ，并 ， 菌裂解后 大内毒素 毒素。 毒 疾的发病制尚 十 楚， 菌毒素 常强烈的反应(全身炎反应综 征)。 贺菌内毒素从肠 吸收 后，引起发热、毒 及急性微循环障碍。内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋 感 系统肾上腺素、去 肾上腺素，使小动脉和小 脉发 痉挛性收缩。内毒素 作用 状内皮系统，使组氨 脱羧酶活性增加， 酶体，导致大 扩张 质，使 浆 渗， 浓缩 还使 小板聚集， 小板因子3，促进 内凝 ，加微循环障碍。 毒性菌的上脑组织 最为显著。 发 脑水肿 脑疝，出现昏迷、 及呼吸衰竭，是 毒性菌死亡的主要 因。病理毒性菌肠道病 微，多见充 水肿， 病例结肠有浅表“ ，但全身病 ，多脏器的微 痉挛及透性增加，突出的病理改 为大脑及脑 水肿， 性及点状出 ，肾小上皮 性坏死， 病例肾上腺充 、皮质出 和萎缩。临床表现“多 为1短 小。起病急，发 快， 热 40C( )， 发 呼吸衰竭、休克 昏迷， 肠道状多 明显 也有在发热、脓 后2发 为 毒 。 其主要表现又 为以下 。1 休克 (皮肤内脏微循环障碍 ) 主要表现为感染性休克。 “为微循环障碍， 见 萎、 色白、 厥冷、脉 ，呼吸急促， 压 常 偏低，脉压小 后“微循环淤 、缺，口及 床发绀、皮肤花斑， 压下降 测 出， 、肺、 、肾脏多系统 脑 (脑微循环障碍 ) 因脑缺、水肿而发 反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。 “有、头、压偏 ， 率相 缓病情进 快进 昏迷、 持 惊厥。 瞳孔大小 、 反射 ，呼吸 浅 、节律 整、 呼吸 止。 严，病死率 。3 肺 (肺微循环障碍 ) 又称呼吸窘迫综 征，以肺微循环障碍为主，常在 毒性疾脑 休克 基 上发 而来，病情 ，病死率 。4 上 后出现，是最为凶的一 ，病死率 。严病例常 并 并 尿毒综 征。实验室 1 大 常 病初 常，以后出现脓 ，镜 有成堆脓 、红 和吞噬 。2 大 养 离出 贺菌 疾菌。3 周 象 白 总 多增 (1020)109性粒 为主，并 见 移。当有小板明显减 。4 免疫学 测 目 有应用荧 质标记的疾菌特性多价 体来 测大 标本 的致病菌，方法各，都 快，但特性有待进一 。5 特性 测 用 杂 的疾菌 ， 有 度 、特性强、快 ， 于标本要 低优点，是 有发 的方法。 27 壮儿童，节突起 热，反复惊厥、脑病和( )休克表现 ，应考虑 毒 菌， 用肛拭子 肠取 镜 有大脓 红 初确 。本病应注 热惊厥、流行性 脑炎疾病相 。 热惊厥多见于6 3 小儿，常在上感体突然 出现惊厥， 短，止惊后一 情 ， 感染 毒的其状。一次病 多发 1次惊厥， 常 常。流行性 脑炎发病节、 热、惊厥本病相似，但昏迷多在23 后发 ，多 出现循环衰竭。脑脊 常而 常。其 肠 膜 菌所致肠炎、结肠炎的 主要依 大 致病菌 养结确 。病情凶，必须及抢救。(一)降止惊综 使用 理、 降 法。惊厥 止 ， 用地西泮0 3mg脉注射(最大10) 用水 氯醛4060mg肠 肌注苯 妥钠5)。(二)循环衰竭1 扩充 ，纠 毒，维持水电解质 。2 改在充 扩 的基 上应用东菪莨碱、酚妥 明、多 明 活性 改2次， 35 。纳酮 压和 肌收缩力，0 010 02)，肌注 注，必要 复使用。( )脑水肿和呼吸衰竭持呼吸道畅， 20 甘露醇降颅压，0 5) 注，每635 ， ”尿 替使用， 短“ 脉推注地塞 松，上。 出现呼吸衰竭应及 使用呼吸。( ) 菌为 制感染，常 用两 疾菌感的 素 脉滴注。因近年来疾菌 氨苄青毒素、 大毒素 菌株 增多，故 用 素、头噻肟钠 头曲松钠 。第 节 结 病一、概 ( 结 菌引起的身各 脏器 受，但以肺结 最常见。20 80年 免疫缺陷病毒(流行和 性结 菌株(B)的 ，成为结 病的严问。 多国 结 发病率有所，因 1993年全球结 处于紧急状 (2002年 22 国 为结 病 发国 ，我国即在其 。为了预、制结 病的传染流行，1995年 出新的“制 略”即“制传染”和“ 督导+短 (。1997年3 24 为 结 病。病因结 菌 于 支菌 ， 性，为需菌，兰染色阳性， 染色呈红色。 裂 缓固体养基上需46周才出现菌落。然而用素标记的 性营养体 养基(射测系统 13周即 。结 菌 为4 、牛 、 和鼠 ， 致病的主要为 和牛 ，其 是 结 病的主要病 体。流行病学1 传染 “性肺结 (主要传染， 24周后，痰菌减 而传染性降低。2 传 呼吸道为主要传染，小儿