非ST段抬高急性冠脉综合征的诊疗进展ppt演示课件

非非 ST段抬高的急性冠脉综合征段抬高的急性冠脉综合征 诊疗进展诊疗进展 1. ACS共同的病理生理特征 不稳定冠脉斑块破裂或糜烂， 引起血栓形成 血管完全性或非完全性闭塞 心肌缺血 缺血恶化 心肌坏死 2. 依据心电图表现将 ACS 分为 u ST段抬高的 ACS （ STEMI） 富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，通常完全闭塞 u非 ST段抬高的 ACS （ NSTEMI/UA) 富含血小板的白血栓，非完全性闭塞 3. Acute Coronary Syndrome（ ACS) 缺血性胸痛 ST段抬高 ACS (STEMI) 非 ST段抬高 ACS （ NSTEMI、 UA) 血栓形成和可能的冠脉痉挛降低冠脉的血流 多数 Q波 AMI，少数 为非 Q波 AMI 其中 NSTEMI多数 变为非 Q波 AMI，少数 为 Q波 AMI ACS 4. uUA、 NSTEMI是 临床上最常见的心血管急症 ； u大约 60%的住院病人以 UA为诊断而入院； u住院死亡率和再梗死率约为 5% 10%； u非 ST段抬高 ACS患者预后不如慢性稳定性心 绞痛； u远期死亡和再梗死高于 ST段抬高 ACS患者。 5. 6. 7. 8. 9. 10. 心梗常常由于轻到中度狭窄的 斑块破裂导致 ! 11. 血管造影不能预测斑块破裂 ！ ! 12. ACS 诊断标准诊断标准 13. UA分型 u初发心绞痛：新近发生的按加拿大心血管病学 会（ CCS）分级在 级或以上者； u恶化心绞痛：曾经诊断的心绞痛，近来出现发 作次数增多，每次发作时间延长或引起心绞痛 发作的阈值降低导致 CCS分级增加 1级或以上 或达到 CCS分级 级或以上者； u静息心绞痛：心绞痛在休息时发作，持续时间 延长，常在 20min以上。 14. u梗死后心绞痛：指 AMI发病 24小时至 1个月内 发生的心绞痛； u变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞 痛，发作时心电图显示 ST段暂时性抬高。 15. Braunwald不稳定性心绞痛分类 A.有心外因素 (继发 性 ) B.无心外因素 (原 发 性 ) C.心肌梗塞 后 2周内 .初 发 或 恶 化 劳 力 型心 绞 痛，无休息 时发 作 A B C .1个月内的安静 型心 绞 痛 48小 时 内 无上述 发 作 A B C .48小 时 内的安静 型心 绞 痛 发 作 A B C 附表 16. u在新的分类中 Braunwald认为 型较 、 型病情严重， C较 A、 B更高危。 uBraunwald分型最大的问题是只笼统诊断不 稳定性心绞痛而不标明亚型，反而不利于弄清 心绞痛的发作性质和特点。 17. 分层 心绞痛 缺血持 续时间 急性左心 功能不全 LVEF 发作时 ST 段压低 cTNT 年龄 病史 低危 初发劳力型 恶化劳力型 无静息时发作 含硝酸甘油有效 劳力型 0.4 0. 5mm 或心绞痛发 作时无变化 0.4 0.5mm 病理 Q T2mm 0.01 ， 20min 有 低血压伴 心动过速 - 过缓 1mm 新出现 LBBB ，持续 VT 0.1ng /ml 75岁 2周内有 胸痛发 作 UA危险分层 18. UA近、远期预后的影响因素u左心室功能（ EF） 最强的独立危险因素，左心功能越差 ，其预后也越差，难以耐受心肌进一步缺血或 梗死； u冠脉病变部位和范围 左主干病变最具危险性； 3支冠脉病变的危险性大于双支或单支者； 前降支病变危险大于右冠或回旋支病变； 冠脉近端病变危险性大于远端病变。 19. UA近、远期预后的影响因素 u年龄因素 独立的危险因素，主要与老年人的心 脏储备功能降低和其他重要器官功能降低有密 切的关系； u合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、 未控制的 DM和高血压病、脑血管病或恶性肿 瘤等也可明显影响 UA的近、远期预后。 20. 缺血风险评估缺血风险评估 全球急性冠状动脉事件注册（ GRACE）评 分对入院和出院患者提供了较为准确的风险 评估 。 21. GRACE危险评分系统危险评分系统 22. 23. 出血风险评估出血风险评估 对于接受冠状动脉造影的 ACS 患者， Crusade 评分的应用价值较高。 24. 25. 治疗措施 一般处理 连续监测生命体征 12导联心电图（ 18导联） 心肌损伤标志物 镇静 吸氧 去除诱发因素 26. 最初处置最初处置 u初步诊断 病史询问重点在于 AMI 的临床特 征，主要需鉴别疾病如主动脉夹层、肺栓塞等 ，及溶栓药物使用的适应证和禁忌证；查体要 全面，重点为心、肺和腹部等重要脏器。 还 可即时检验心肌损伤标志物、凝血时间及血氧 饱和度等。 u 急救人员应在 10min内完成 12导联心电图 检查（怀疑右室、后壁梗死时应完成 18 导联 ）。 u 及早确认患者是否发生了 AMI并尽可能、尽 早将心电图传送至即将转运医院的急诊部门。 27. 一般治疗一般治疗 u无明显缺氧 ACS患者可用面罩或鼻导管 吸氧 (氧浓度 L/min)，有助于缓 解焦虑情绪、减轻心肌缺血； u明显口唇和（或）指端紫绀、或脉氧饱 和度降低或存在左心功能衰竭时，应给 予面罩进行高浓度吸氧。 u呼吸衰竭患者及早开始机械通气。 28. 处置胸痛处置胸痛 u首先进行胸痛的初步评估，首诊后第一时间 完成心电图检查（ 10min内），同时进行静 脉穿刺采血，迅速建立静脉通路并监测血压 、心律、心率、脉搏及症状变化。 u血压正常或略高的胸痛患者，首次舌下含服 硝酸甘油 0.5mg，观察 5min后如无效 ，可再给予硝酸甘油 0.5mg含服（一般连续 不超过 次）。 29. u如仍无效，应使用吗啡镇痛，一般每次静脉注 射或皮下注射吗 3mg*10min 后可重复第二 剂。 （可抑制呼吸，老年患者尤其敏感，如 需应用第三剂，应先评估患者呼吸状态。） u对需要频繁使用吗啡缓解胸痛症状的患者应警 惕主动脉夹层可能； u存在急性左心功能不全和严重焦虑者，也可考 虑使用吗啡，首次剂量为 5mg；吗啡可缓解疼 痛与焦虑、扩张静脉系统、减轻心脏前负荷。 30. u血压降低（收缩压 90mmHg）、心动 过缓（心率 50 次 /min）、心动过速（ 心率 100 次 /min）疑似右心室梗死和 西地那非引起的胸痛，不适合使用硝酸甘 油及其他硝酸酯类药物； u存在高血压急症的 ACS 患者，可在使用 其他血管扩张剂的基础上，同时应用硝酸 甘油含服。 31. 非非 ST段抬高段抬高 ACS抗凝不抗凝不 溶栓 u UA和非 Q波 MI者仅 40有血栓，溶栓治疗并 不改善冠脉灌注，增加出血危险； u溶栓剂在溶解血栓同时使血栓周围凝血酶暴露 ，促凝血作用可使非完全堵塞的血栓变成完全 堵塞的血栓，使心肌梗死的发生率增加； uUA和非 Q波 MI的血栓为 富含血小板的白色血 栓 ，溶栓治疗可能无效。 32. 药物治疗药物治疗 视病情酌情使用硝酸酯类、 受体阻滞剂、 ACEI 、他汀类调脂药物、阿司匹林和血小板二磷酸腺 苷 P2Y12受体抑制剂等。 33. 抗栓治疗 抗血小板治疗 u环氧化酶抑制剂 阿司匹林 uADP P2Y12受体拮抗剂 氯吡格雷、噻氯匹啶 u血小板糖蛋白 b/ a（ GPIIb/IIIa ）受体拮抗 剂 阿昔单抗、替罗非班 eptifibatide（依替巴肽）、 lamifiban（拉米 非班） 34. u ACS 患者 立即口服水溶性 阿司匹林或 嚼服肠 溶 阿司匹林 300mg；若患者正在恶心呕吐或 患有消化性溃疡，可考虑使用阿司匹林 （ 325mg）肛门栓剂，既安全又有效。 口服替 格瑞洛 180mg 或氯吡格雷负荷 300mg。 u他汀类药物序贯治疗策略可以显著改善 ACS 患者预后，提倡在院前即开始应用他汀类药物 。 35. 急性冠脉综合征患者抗血小板治疗建议急性冠脉综合征患者抗血小板治疗建议 36. PCI术后抗血小板术后抗血小板 37. ACS 患者抗凝治疗建议患者抗凝治疗建议 38. NSTE-ACS 侵入性评估和血运重建侵入性评估和血运重建 极高危患者包括： 血流动力学不稳定或心源性休克； 危及生命的心律失常或心脏骤停； 心肌梗死机械性并发症； 急性心力衰竭伴难治性心绞痛和 ST 段改变 再 发 ST-T 动态演变，尤其是伴有间歇性 ST 段抬高。 建议行紧急冠状动脉造影（ 2 h） C 39. 高危患者，包括： cTn 动态改变； ST 段或 T 波动态演变（有或无症状）； GRACE 评分 140 分。 建议早期介入策略（ 24 h） A 40. 中危患者包括： 糖尿病； 肾功能不全，估算肾小球滤过率 60 ml / min1.73m 2 ）； 左心室功能下降（左 心室射血分数 40）或充血性心力衰竭； 早期 心肌梗死后心绞痛； 近期行 PCI 治疗； 既往行 CABG 治疗； GRACE 评分 109 但 140 分 ； 无创检查时反复出现缺血症状。 建议介入策略（ 72h） A 41. 对无症状的低危患者， 建议先行非侵入性检查 （如无创负荷试验、心脏超声等），寻找缺血证 据，再决定是否采用介入策略 。 A 42. 特殊临床情况处理 u双联抗血小板常合用质子泵抑制剂 (PPI) 以 减少消化道出血风险。 u部分 PPI 可降低氯吡格雷的抗血小板疗效， 均通过 CYP2C19 酶代谢，产生竞争性抑制。 u不同 PPI对氯吡格雷作用的抑制强度不同 奥美拉唑 埃索美拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑 抑制强度受 CYP2C19基因多态性、其他药物 抑制或诱导、肝肾功能情况等多因素影响。 43. u替格瑞洛为非前体药物，药物清除不经 CYP2C19 酶的代谢途径，联合 PPI 时不会对 药代动力学产生显著影响 。 44. ACS 合并消化道出血的处理 u多学科合作共同商讨，平衡获益与风险以决 定是否停用抗血小板药物； u大剂量静脉应用 PPI；必要时输血或内镜下 止血。 u严重出血的患者需暂时停用抗血小板药物， 并严格掌握输血适应证：对血液动力学稳定、 血细胞比容 25或血红蛋白 80/L患者可 暂不输血。 45. u阿司匹林导致的消化道出血在经过 PPI 治疗和 / 或内镜下止血后，严密监测至少 24 h，如没有 发生再出血，可重新开始抗血小板治疗，但需与 PPI 联合用药，同时密切监测患者出血复发的可 能。 46. 肾功能不全 ACS 患者抗栓 用药选择 uP2Y12 抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷 ） CKD5 期（ eGFR 15 ml/min 1.73m 2 ） 不建议使用，仅用于选择性指证（如预防 支架内血栓）； u在 CKD4期 以下剂量无需调整。 47. 血小板减少血小板减少 ACS患者的抗栓处理患者的抗栓处理 u若出现血小板减少到 100*109/ L（或者较血 小板计数基础值相对下降 50），立刻停止 肝素（普通肝素、低分子肝素或者其他肝素类药 物）。 48. u如治疗前有明确的血小板减少至 30 40 *109/ L，抗凝要选择进一步导致血小板减少可 能性最小的药物，在冠状动脉造影前应用璜达肝 癸钠或比伐芦定。 49. u目前没有证据指导对这类患者应用优化 的抗血小板治疗方案，可以实施阿司匹林联合 氯吡格雷为基础的初始治疗。 u治疗过程中需监测血小板计数和出血倾向，若血 小板计数持续减少，需立刻停止肝素和抗血小板 药物。 50. 抗缺血治疗抗缺血治疗 硝酸酯类 受体阻滞剂 钙拮抗剂 调脂治疗 ACEI 51. 受体阻滞剂 作用机制 u抑制交感神经活性； u减慢心率； u降低血压； u减弱心肌收缩力。 52. 受体阻滞剂 u降低心梗早期死亡率 10% 15%； u防止恶性室性心律失常发生； u预防心肌梗死； u预防心脏破裂。 53. 他汀类药物的其他有益作用 u改善血管内皮功能； u抑制损伤部位炎症反应； u稳定 AS斑块，甚至逆转斑块； u减少血小板聚集和血栓形成。 54. ACEI有益作用 u治疗高血压和心力衰竭； u抗心肌缺血和心肌保护作用； u保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化； u纠正血脂紊乱； u防治心肌、血管重构。 55. CABG 凡经充分药物治疗无效的进展性心肌缺血，伴 严重左主干或左主干等同病变，伴有左心功能不 全的三支病变，经药物治疗后病情稳定即作早期 CABG。 56. 控制危险因素和诱发因素控制危险因素和诱发因素 调脂药物：降低高血脂并稳定斑块； 控制高血压： BP130/85mmHg； 改善胰岛素抗性：控制体重，适当运动。对有胰 岛素抗性伴肥胖或糖耐量异常者，可用增强胰岛 素敏感性的药物。 治疗糖尿病：控制空腹和餐后血糖。 57. 改善预后的药物 uA Aspirin uB -blocker uC Cholesterol lowering uACEI/ARB