脑血管疾病脑出血ppt课件

脑出血Intracerebral hemorrhage, ICH,1,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的20%30%,概念,致死率高于脑梗死 急性期病死率为30%40%,2,高血压-最常见病因,病因&发病机制,1. 病因,动脉瘤动静脉畸形血液病(白血病再障血小板减少性紫癜血友病) 脑淀粉样血管病梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,3,脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层,4,长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。,病因&发病机制,2. 发病机制,在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。,5,图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面,病理,高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶脑干小脑齿状核各10%,6,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,临床表现,7,临床表现,症状体征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷,8,壳核-最常见部位，约50%-60%,临床表现,典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 优势半球受累可有失语,(1)壳核出血,9,临床表现,约占10%-15% 较明显感觉障碍 对侧偏瘫大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 可产生失语症,(2) 丘脑出血,10,临床表现,(3) 脑叶出血,顶叶出血最常见 偏身感觉障碍轻偏瘫空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语 颞叶出血-Wernicke失语精神症状 枕叶出血视野缺损,11,约占10% 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4) 小脑出血,12,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,临床表现,(5) 原发性脑室出血,少量脑室出血头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好,13,大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动 病情危笃, 迅速死亡,临床表现,(5) 原发性脑室出血,14,临床表现,2. 常见临床类型&特点(表8-3),15,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,16,检出脑干和小脑出血监测脑出血的演进过程分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,辅助检查,2. MRI检查,17,根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h): T1WI低信号, T2WI高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h): T1WI等信号, T2WI低信号亚急性期(3d3w): T1T2WI均高信号慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号,辅助检查,2. MRI检查,18,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,19,无CT检查条件 无颅内压增高表现,辅助检查,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,20,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,21,高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT, MRI),22,发生于受冲击颅骨下&对冲位 诊断线索-外伤史 额极&颞极常见 CT可显示血肿,(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,23,全身性中毒(酒精药物CO) 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症) 鉴别诊断, 线索-,(3) 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,24,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,25,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),26,脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,27,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3cm，或合并明显脑积水重症脑室出血合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变,(1) 手术适应证,治疗,34,凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2) 手术禁忌证,治疗,35,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3. 康复治疗,治疗,36,预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,37,38,第七节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage, SAH,39,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,40,粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病: 占儿童SAH的20%其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,41,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,42,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,43,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1. 病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见,44,大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,45,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2. 病理生理,46,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2. 病理生理,47,粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重,48,2. 发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,49,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤, , 脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,50,动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现,临床表现,51,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,52,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,53,4. 常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,54,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA,临床表现,55,扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝,临床表现,56,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,57,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,58,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH,59,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,60,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,61,3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,62,发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者, 12w后再检查 可发现动脉瘤,辅助检查,63,4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,64,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,65,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),66,表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,67,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,68,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,69,一般处理住院监护, 绝对安静卧床46w避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,70,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流,治疗,1. 内科治疗,71,(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续37d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1. 内科治疗,72,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1. 内科治疗,73,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1. 内科治疗,74,(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察,治疗,1. 内科治疗,75,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等患者意识状态与预后密切相关Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定