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文档简介
儿童喘息性疾病的鉴别诊断,厚德博学 精业创新,1,病例汇报,2,贾,男,8月2天,安阳内黄县人,2016.12.24入院。代主诉:间断喘息12天,加重伴呼吸困难3天现病史:(详见后)既往史:平素尚可,2月大时患“湿疹”,无手术、外伤、输 血史,预防接种按计划进行。个人史: G1P1,孕42周,因“胎儿过大”行剖宫产娩出,BWT:4.2kg,有羊水吸入史,生后当地NICU住院5d出院。3月抬头,6月会做,现会爬。家族史:父母体健,均24岁,父为印刷厂工人,母无业,否认 遗传病家族史。,3,4,T:37.4,R:40次/分,P:149次/分,Bp:94/48mmHg,Wt:9kg, SpO2: 85%入院查体:体格发育可,营养中等,镇静状态,全身皮肤稍发花,前囟平软,睑结膜无苍白,口唇发绀,气管插管呼吸机辅助呼吸下三凹征阳性,听诊双肺呼吸音偏低,可及明显喘鸣音及少量痰鸣音,心界不大,肝脏肋下约3cm,质中,脾未及,神经系统查体(-)。,5,6,7,初步诊断,重症肺炎型呼吸衰竭心功能不全,8,9,儿童喘息性疾病的鉴别诊断,10,喘息 是气流通过狭窄的呼吸道时产生的一种高调的声音。是常见的儿童呼吸道症状.大约1/3的儿童在1y内至少出现1次喘息,且以后仍然有喘息的概率为30-60%。目标:寻求潜在的病因,针对性治疗;为生长发育制定合理的治疗计划,11,儿童发生喘息易感因素:,1.婴幼儿气道相对狭窄,粘膜柔嫩,血管丰富;2.软骨柔软,缺乏弹力组织的支撑;3.上皮的粘液腺的比例增多;4.肺泡间(Kohn氏孔) 和支气管肺泡间的(Lambert管)联接相对缺乏5.病毒刺激机体发生型变态反应,引起支气管平滑肌痉挛,导致呼吸道狭窄,气流受阻; 6.感染后细小的毛细支气管充血、水肿,粘液分泌较多,坏死的粘膜上皮细胞脱落而堵塞官腔,导致明显的肺气肿和肺不张;7.先天发育畸形,气道受压变窄。,12,气道分泌物阻塞,气道粘膜充血水肿,气道平滑肌痉挛,先天气道畸形,气管支气管软化,异常物质机械阻塞,气管外因素:喉软化声带麻痹气管食管瘘胃食管返流,13,14,支气管哮喘发病机制:多基因遗传病受慢性因素和环境因素双重影响。基本特征:支气管高反应性和可逆性气流受限。临床诊断:,15,毛细支气管炎发病机制:病毒感染(RSV、HPIV,AV等)后,小气道内纤毛上皮细胞坏死,粘膜水肿、淋巴细胞浸润,管腔部分阻塞,气道阻力增加,V/Q失调。 临床诊断:,16,塑型性支气管炎 是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管,导致肺部分或全部通气功能障碍的一种危重性疾病。因其内物取出时呈支气管塑型而得名.型为炎症型:与呼吸疾病有关, 如哮喘、 支气管炎、 肺泡不张和纤维性变等,病理学组织主要为炎性细胞和嗜酸性粒细胞,病原体有流感病毒、博卡病毒等。型为非细胞型:主要与先天性心脏病有关,特别是手术后。病理组织学主要是黏液和纤维素,偶见单核细胞,病理机制有肺静脉压高、 心功能不全等。有以下表现者应考虑到本病:,17,气道软化:多为先天发育异常,呼吸道骨性支撑结构薄弱所致。 喉软骨软化 会厌软骨软化 气管软骨软化,18,囊性纤维化:发病机制:跨膜调节因子基因(CFTR)突变,主要表现为外分泌腺的功能紊乱,粘液腺增生,分泌液粘稠,汗液NaCl含量增高。临床特征:临床上有肺脏、气道、胰腺、肠道、胆道、输精管、子宫颈等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列症状,而以呼吸系统损害最为突出。临床诊断:,19,气道异物:多为外源性异物进入气道阻塞管腔所致。临床诊断:,20,21,支气管发育不全有多种类型,常见先天性支气管闭锁,气管软化和气管支气管巨大症,多表现有不同程度的狭窄和阻塞。,22,原发性纤毛运动障碍发病机制:是一种少见的常染色体隐性遗传病,特征是纤毛结构异常或功能障碍,纤毛的清除功能受损导致自幼反复发生的慢性鼻-鼻窦炎和肺部感染。临床表现:复杂多样,个体差异大,主要表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育、女性不孕等。Kartagener综合征:同时表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎和支气管炎/支气管扩张者,约占原发性纤毛运动障碍50。,23,支气管扩张支扩为儿童时期的获得性疾病,也可能是一些先天性发育异常或遗传缺陷所致。先天性因素获得性因素,诊断标准,24,25,先天性心脏病( CHD )CHD合并气道异常约占21,气道异常类型包括气道狭窄、气管性支气管、对称性支气管、先天性肺发育不全、气管/支气管软化、声带麻痹、会厌软化等。气道狭窄分为先天性和获得性 先天性主要由气管本身软骨环或纤维组织异常发育而引起; 获得性多见,由增大的心脏或血管畸形压迫而致。各种血管环中,5484可引起气管狭窄,肺动脉吊带常伴随气管畸形或压迫气管致气管、支气管狭窄,气管软化。巨大儿约14%合并不同程度CHD.,26,27,28,鼻咽喉部畸形及功能异常,29,30,喉软骨发育异常,腺样体肥大,扁桃体肥大,咽部淋巴滤泡,31,32,声带粘连,33,34,35,吸入综合征羊水、胎粪、奶水、有害气体等误入呼吸道引起。 多数患儿在生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加似桶状胸,两肺可闻及粗湿罗音,以后出现中、细湿罗音。严重者可并发气胸、纵膈气肿、心衰等。,36,肺水肿发生机制:某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,而从肺毛细血管内渗出,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。病因分型:心源性肺水肿,非心源性肺水肿临床分期:间质性水肿期 肺泡性水肿期 休克期 频死期,37,占位性病变: 腔内肿瘤生长 腔外瘤体外压 局部脓肿形成压迫气道,38,39,40,下一步诊疗方案:1,降低PCO2;2,继续抗感染治疗3,查找气道阻力增高原因4,对因治疗。,41,中国儿童CAP管理指南推荐 :将头孢曲松作为PRSP/重度社区获得性肺炎或合并MP/CP肺炎的经验治疗。,MP:肺炎支原体 PSSP:青霉素敏感肺炎链球菌 PRSP:耐青霉素的肺炎链球菌CP:肺炎衣原体 PISP:青霉素中介肺炎链球菌,42,43,44,45,46,47,BALF:TB-DNA(-)细胞刷片抗酸染色(-)血T-SPOT(-),48,49,肺动脉吊带 手术治疗气道狭窄 术后密切观察 评估生长发育 气道支架介入治疗备选,50,最终诊断:1,重症肺炎合并型呼吸衰竭2,先天性心脏病:肺动脉吊带3,气管中下段重度狭窄4,气
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