急性冠脉综合症ppt演示课件

.,1,急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）,2,.,以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。包括：,一、ACS的概念,ST段抬高的急性心梗（STEMI）,3,不稳定心绞痛 （UP）,ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）,1,2,3,.,急性冠脉综合征（ACS）,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,4,.,二、ACS病理生理,心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少,5,.,NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物 STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管,ACS病理生理,共同的病理生理基础：多种因素作用使“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，继发血栓， 对冠状动脉产生不同程度的影响。,6,.,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起,7,.,危险因素,动脉粥样硬化血栓形成,动脉粥样硬化,全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成,心肌梗死心绞痛 稳定 不稳定,外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死,.缺血性卒中.短暂性脑缺血发作,8,.,急性冠脉综合征早期的死亡风险最高,9,.,三、ACS 诊断,根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死或死亡的危险性,10,.,ACS病史,病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS 30%以上的AMI患者未被临床诊断 部分患者症状不典型，未接受合理治疗无典型症状的MI患者预后差妇女和老年人通常症状不典型,11,.,危险因素,年龄 40岁男性绝经后妇女有家族史吸烟,高胆固醇肥胖久坐的生活方式糖尿病高血压,危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值,12,.,临床特点,缺血性心脏病主要症状是胸痛：确定疼痛的程度、性质、位置、持续时间、 有无放射询问相关症状: 有无恶心、呕吐、出汗 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳,反复的胸痛不常见ACS患者容易疲劳通常AMI有持续、严重的胸部不适和明显的相关症状,13,.,体格检查,体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发绀和呼吸窘迫影响体检S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱S3 心音在15-20% AMI出现，提示心力衰竭S4 心音见于长期高血压或心功能失常者新出现的收缩期杂音提示乳头肌功能不全 室间隔缺损心动过缓常见于下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞血压明显波动提示病情危重,14,.,心电图,12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成ECG 诊断AMI的敏感性较低50%AMI患者ECG有ST段抬高其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置1-5% AMI患者ECG可完全正常,ST段抬高提示急性透壁损伤ST 段压低提示心内膜下的缺血所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞,15,.,心肌酶,系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高,16,.,CK-MB,用于ACS诊断12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常 CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断 AMI24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞,稳定型心绞痛急性冠脉综合征心脏炎心肌疾病循环衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热,心脏手术骨骼肌创伤皮肌炎多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动慢性乙醇中毒,影响CK-MB升高的因素,17,.,肌钙蛋白,三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、Trop C （Tn C）Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达发病后12h达高峰持续710天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰,18,.,肌红蛋白,发病后2-3h开始升高，4-24h达到高峰敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异很高的假阳性率，在肌肉组织可表达,19,.,20,.,心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比,French J and White H Heart 2010; 190(1): 104106.,21,.,ACS临床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 20pg/ml时，无ST段抬高的ACS诊断准确率90,29,.,AMI机械并发症,室间隔破裂 临床上比室壁破裂常见 胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩期 杂音，震颤 前壁心梗和三支血管病变多见,乳头肌断裂 1% AMI 患者发生乳头肌断裂 常是下壁心梗 多发生在 AMI 35天 发生在小中等大小的心梗 单支供血的后叶乳头肌多见 表现为急性呼吸困难、心衰加重，新的二尖瓣反流的全收缩期杂音,30,.,心包炎,发生在 10-20% AMI后的患者多是透壁心梗AMI后 2-4 天心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗可有心包积液，数月后吸收,31,.,心梗后综合征,Dressler SyndromeAMI后的症状发生在AMI2-10周后患者有胸痛、发热和胸膜心包炎,右室心梗,约 30%下壁心梗累计右室右室梗塞增加死亡率及心血管并发症,32,.,其他并发症,左室血栓形成 动脉栓塞形成 静脉血栓 肺栓塞 梗塞后心绞痛 梗塞扩大,33,.,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史2、心电图ST-T的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变,34,.,UA的诊断,相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）,35,.,NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛60min心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,36,.,ACS危险分层,1.低危病人：以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常；心肌酶正常；小于40岁的年轻病人。2.中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛；静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；心电图无ST段改变；无心肌酶的改变。3.高危病人：静息性、持续超过分钟的心绞痛；心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治疗；高龄病人；缺血性ST段改变；CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；血液动力学不稳定。,37,.,四、ACS治疗,ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）,早期分型尽早分类合理治疗,38,.,一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；,（一）、STEMI治疗,39,.,STEMI治疗,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要目前要求进门开始溶栓时间30 min；进门球囊扩张时间90 min,40,.,下列情况适合溶栓治疗：(1)发病3h内(2)医院没有急诊介入治疗条件和技术，或转运作急诊介入治疗会延误时间(3)患者没有溶栓禁忌证,STEMI治疗,下列情况适合介入治疗：(1)医院有急诊介入治疗条件和技术(入院球囊扩张时间90 min)(2)病危患者(如心源性休克，Killip分级3)(3)有溶栓禁忌证(如出血和颅内出血风险很高)(4)发病3h以上,41,.,STEMI时除了再灌注治疗外，抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷)，适当的抗凝治疗(肝素或低分子量肝素)也是十分重要的。 受体阻滞剂、ACEI、他汀类降脂药物已证明可以降低STEMI的死亡率,STEMI治疗,42,.,（二）、NSTEMI/UA治疗,NSTEMI/UA时应当用抗栓(抗血小板)治疗和抗凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红色血栓1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、介入治疗 4、CABG注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！,43,.,NSTEMIUA患者有下列高危特征之一，应早期PCI：(1)强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心肌缺血(2)cTnT或cTnI升高(3)新出现的ST段下移(4)复发性心绞痛/心肌缺血伴心衰表现，奔马律、肺水肿、肺部啰音增多，或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全(5)无创性负荷试验有高危表现(6)左室收缩功能障碍(LVEF0.40)(7)血流动力学不稳定(8)持续性室性心动过速(9)6个月内做过PCI，或既往有CABG,NSTEMI/UA治疗,44,.,（三）、ACS出院后长期药物治疗,阿司匹林75-325mg/d阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dUA/NSTEMI联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月无禁忌症时使用-blockerACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药充血性心衰、左室功能不全（LVEF40%）、高血压或糖尿病患者口服ACEI,45,.,消除危险因素,控制高血压130/85mmHg戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食LDL-C130mg/dl他汀类降脂治疗如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育,46,.,（四）、ACS治疗方案介绍,1. 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术2. 补救性PCI:如溶栓后仍有ST段抬高及胸痛,应尽快行冠状动脉造影：如显示TIMI0-级血流,应立即行补救性PCI;3. 冠状动脉内斑块机械去除术:因再狭窄率高,远期预后不佳,临床应用比较少;4. 经皮激光心肌血运重建术(PMR):临床应用较少,疗效尚未肯定,介入治疗,47,.,溶栓治疗（非ST段抬高的ACS禁用）,尿激酶： （UK） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注， 链激酶或重组链激酶： （SK） 建议150万U于1小时内静脉滴注，重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg， 继之在30 分钟内静脉滴注50 mg， 再在60 分钟内静脉滴注35 mg。 国内给药法50mg首先静脉注射8 mg， 继之42mg在30 分钟内静脉滴注，,因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。,48,.,药物治疗,抗缺血治疗:硝酸酯类:硝酸甘油1020mg,加入5%GS500 mL从1015g/min开始,每1015 min增加1次剂量,直至心绞痛缓解为止,最高可用至200g/min;-受体阻滞剂:如无禁忌证可尽早应用,尤其前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者。 可长期服用 美托洛尔或 阿替洛尔。钙拮抗剂:可扩张冠脉、解除冠脉痉挛、改善心内膜下心肌缺血、抗血小板聚集、改善微循环。异博定效果较好。ACEI及ARB:应尽早应用,有助于改善恢复期心肌重塑、降低心衰发生率,从而降低死亡率,改善患者预后。ACEI应从小剂量开始逐渐加量,如不能耐受,可用ARB,氯沙坦和缬沙坦。,49,.,抗血小板治疗:肠溶阿司匹林325 mg立即嚼服,以后75150 mg/d,长期维持；氯比格雷75mg/d,口服312个月。两者合用可减少心血管事件的发生。,临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，给予23倍剂量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg预防心梗（3个月、1年）效果相似。因此，作为预防用药目前主张剂量以75150 mg / d为宜，再高