职业性化学因素的危害和控制PPT课件

职业性化学因素的危害和控制,1,一、概述,（一）生产性毒物的概念、来源和存在形态毒物指在一定条件下，摄入较小剂量时可引起生物体功能性和器质性损害的化学物质。在生产过程的各个环节中存在的、可能对人体产生有害影响的毒物称为职业性毒物。由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。,2,职业性毒物多以液体、气体、蒸气、粉尘和烟雾等形式存在。一般将分散于空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。,3,（二）生产性毒物的毒性及其分级毒性指化学物具有造成生物体损害效应的能力。生产性毒物的毒性常以引起某种毒性效应所需要的剂量表示。最常用的毒性参数是半数致死剂量（LD50）,4,（三）接触生产性毒物的机会 1.正常生产操作：原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产品使用。 2.维修与辅助操作：工人进入反应装置巡视、清釜、检修；采取样品。 3.意外事故：化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器破损；设备缺陷。,5,二、铅中毒,（一）理化特性：蓝灰色重金属，比重11.3当加热至400500 以上时产生铅蒸气，在空气中氧化形成氧化亚铅（Pb2O）、冷凝形成氧化铅烟，还可进一步氧化形成新的产物，铅化合物在水中的溶解度各有差异。,6,（二）接触机会：工业上所用的铅40%为金属铅，35%为铅化合物，25%为合金。铅矿开采、含铅金属冶炼、熔铅、电焊；印刷业的浇版、铸字，接触铅化合物的生产过程有制造蓄电池、涂料、玻璃、搪瓷等。,7,（三）毒理：铅化合物的毒性主要取决于分散度及在人体中的溶解度。在生产条件下主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道吸入。进入血液中的铅90%与红细胞结合，血液中的铅初期分布于肝、肾、肺等组织，数周后沉积于骨骼、牙齿等组织，当血液pH改变时，骨骼内的铅可转变为可溶性并返回循环。,8,铅可造成神经、造血、消化、心血管系统及肾多系统的损害。铅所致卟啉代谢紊乱造成血红素合成障碍（四）临床表现1.神经系统：铅中毒早期表现为神经衰弱，头痛、肌肉关节酸痛、全身无力睡眠障碍等。早期出现感觉、运动神经传导速度减慢重症出现中毒性脑病，甚至昏迷、惊厥、呈癫痫病样发作。,9,2.消化系统：口内有金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心等。腹绞痛是其典型表现，突然发作，呈持续性绞痛，多在脐周。口腔牙龈边缘可出现蓝灰色着色带，称为铅线3.造血系统：贫血，多属于轻度低血色素性正常细胞型贫血。4.其他：肾脏损害较重时可出现蛋白尿、血尿及肾功能减退，女性还可引起月经失调及流产。,10,（五）诊断：应密切注意接触史及生产现场情况来进行，我国现行职业性慢性铅中毒诊断标准如下：1.铅吸收：有密切接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.39umol/L（0.08mg/L），血铅2.40umol/L（50ug/dL）.,11,2.轻度中毒：常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅增高，同时有下列表现者：尿ALA23.8umol/L；尿粪卟啉定量（+）；FEP2.34umol/L。经诊断性驱铅试验，尿铅3.84umol/L。,12,3.中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列表现之一者，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。4.重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；铅脑病。（六）防治原则1.驱铅治疗：首选依地酸二钠钙及二巯基丁二酸钠，一般1g静滴，3，4日为一疗程，持续23个疗程。,13,2.处理：铅吸收可继续原工作，36月复查；轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作；中度中毒驱铅治疗后原则上调离铅作业；重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。,14,预防关键在于控制接触水平。1.用无毒或低毒物代替铅2.通过改革工艺，自动化、密闭化作业和控制熔铅温度等措施尽量减少铅烟产生。铅作业工人应穿工作服，3.加强个人防护，戴滤过式防尘、防烟罩。,15,三、汞中毒,（一）理化特性：为银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9 ，沸点356.6 ，能溶于脂肪，常温下即能蒸发，表面张力大，增加蒸发面积，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多种汞盐。（二）接触机会：汞矿开采与冶炼，电工器材仪器、仪表制造与维修。口腔科用汞齐补牙等。,16,（三）毒理：以蒸气形式经呼吸道吸收，汞蒸气具有高度的脂溶性及弥散性，消化道吸收量极少，与皮肤接触时可完全吸收。汞及其化合物主要分布于肾，其次为肝、脑、心脏及神经系统。,17,（四）临床表现：1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸气大量逸散，短期吸入高浓度蒸气所致，起病急，有头晕、乏力、发热等，口腔炎十分突出，食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等，还可发生化学性肺炎、肺水肿，口服汞盐可引起胃肠道症状，可引起肾脏和神经损害。,18,2.慢性中毒：较为常见，主要是神经系统症状，早期为易兴奋，激动、烦躁、记忆力减退等。典型表现为细震颤，开始为手指、舌、眼微小震颤，后期可出现幻觉和痴呆。空腔炎为粘膜糜烂、牙龈肿胀，可见汞线。,19,（五）诊断：1.汞吸收：尿汞超过正常，无明显中毒症状。2.急性中毒：有口腔炎、情绪激动、手指震颤等，可出现汞中毒性皮肤炎、肝肾损害。3.慢性汞中毒：轻度：有类神经征和轻度易兴奋症表现，可伴有轻微震颤；中度：上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，尿汞增高；重度：汞中毒性脑病，精神性格改变显著，四肢共济失调。,20,（六）防治原则：1.治疗：急性中毒应立即脱离现场，进行驱汞治疗及对症治疗；口服汞盐者应立即灌服蛋清、牛奶、豆浆等；汞吸收和轻度汞中毒者不必调离原工作；中重度者应调离原工作。驱汞治疗主要应用巯基络合剂。2.预防：不用或少用汞，工作场所地面、墙面、桌面等光滑不易吸附汞；汞作业工人至少应每年体检一次。,21,四、苯中毒,（一）理化特性：芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。无色油状液体，极易挥发，易溶于有机溶剂。（二）接触机会：生产香料、染料、药物、合成纤维、塑料、合成橡胶等；作为溶剂及稀释剂；苯的制造，煤焦油分馏、石油裂解等（三）毒理：在生产环境中以蒸气状态存在，经呼吸道吸入，10%以原形存储于脂肪、骨髓或脑组织。40%在肝脏或骨髓内氧化。苯的骨髓毒性主要由多种代谢物联合作用致白血病。,22,（四）临床表现：1.急性中毒：中枢神经系统麻痹，轻者出现粘膜刺激症状，伴有头痛、恶心、呕吐；重者发生昏迷、抽搐、血压下降，呼吸循环衰竭。2.慢性中毒：造血系统损害为主，早期表现为白细胞持续性减少，血小板下降；慢性重度中毒可出现全血细胞减少，引起再障，个别出现白血病。（五）诊断：1.观察对象：有下列改变之一者：白细胞计数波动于44.5109/L；血小板波动于6080109/L；红细胞计数，男性41012/L,女性3.51012/L,23,2.轻度苯中毒：白细胞计数4109/L，或中性粒细胞2109/L,常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。3.中度苯中毒：多有慢性中毒症状，并有易感染和出血倾向。符合下列条件之一者：白细胞计数低于2109/L，伴血小板计数60109/L；白细胞计数低于3109/L，或中性粒细胞10%；中度中毒，意识障碍可发展为中度昏迷, HbCO 30%；重度中毒，深昏迷或并发脑水肿、休克或严重心肌损害，肺水肿或呼吸衰竭， HbCO50%；急性CO中毒迟发性脑病，急性中毒患者在意识恢复后，约经260天的“假愈期”，又突然出现以精神、意识障碍及椎体系、椎体外系损害为主的脑病表现，称为神经精神后发症或迟发脑病。,33,（2）氰化氢：无色，有苦杏仁味的气体，易在空气中均匀弥散，接触氰化氢的作业有氰化氢制造、电镀、金属表面渗碳等。氰化氢进入血液后，解离出氰根。与氧化型细胞色素氧化酶结合，阻断呼吸链，引起细胞内窒息。轻度中毒，出现眼、上呼吸道刺激症状，继而出现恶心、呕吐、震颤；中度中毒，出现“叹息样”呼吸，皮肤、粘膜呈樱桃红色；重度中毒，出现意识丧失，强直性或阵发性抽搐，甚至角弓反张，常伴有脑水肿和呼吸衰竭。“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”是特效解毒治疗。,34,（3）硫化氢：无色气体，具有腐败臭鸡蛋味，接触H2S的作业有：有机磷农药生产过程中的硫化反应，含硫化合物的生产，以煤或原油为原料的化肥生产过程。H2S在体内与内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3结合，使其失去传递电子的能力，造成细胞内窒息。高浓度H2S可刺激神经末梢与化学感受器，引起呼吸抑制，且可直接作用于呼吸中枢，造成电击样死亡。,35,H2S轻度中毒主要表现为眼和上呼吸道刺激，继之出现呼吸困难、甚至晕厥和意识模糊。中度中毒常伴发肺炎甚至肺水肿，血压下降，休克等。重度中毒全身肌肉痉挛或强直，大小便失禁，深昏迷。吸入高浓度可造成“电击样”死亡。治疗应使患者立即移离现场，在新鲜空气处对症治疗，对窒息者实行人工呼吸，吸氧、对症治疗。,36,六、农药中毒,农药：是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物,并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等. 农药按化学性质可分为：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类等。 接触机会：农药的生产、运输、销售、使用整个过程均可能造成农药中毒。,37,有机磷农药,有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂，其中内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫等常见，对硫磷、甲胺磷等高毒逐步被淘汰。 除敌百虫外，多为油状液体，工业品显黄色至棕色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。 注：敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。因此，敌百虫中毒时禁用碱性液体处理。,38,毒理：有机磷农药可经呼吸道、皮肤、消化道吸收，经皮和经呼吸道吸收常是职业性中毒的主要途径。 吸收后的农药以肝脏含量最高，也可通过血脑屏障进人脑组织。 转化：氧化（毒性）与水解（毒性）两种方式。 体内常无明显的物质蓄积，代谢物主要由肾随尿液、小部分随粪排出。,39,中毒机制：抑制胆碱酯酶(ChE)活性 有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶(ChE）活性,使其失去分解乙酰胆碱ACh)的能力，导致乙酚胆碱在体内聚集，引起胆碱能神经过度兴奋，出现一系列中毒症状。,40,临床表现急性中毒 临床表现可分为三类 毒蕈碱样症状：出现较早，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸困难等。 烟碱样症状 （中度中毒）：患者出现全身紧束感，眼、舌、颈部肌肉震颤，痉挛，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。 中枢神经系统症状：头昏、头痛、乏力、烦燥不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。,41,有少数患者在急性中毒恢复后，经4-45天潜伏期，开始出现感觉障碍，继而下肢无力直至瘫痪等周围神经病，称迟发性多发性周围神经病； 也有少数重症患者在急性中毒症状消失后，出现中间期肌无力综合征表现，其症状可持续4-18天。慢性中毒 多见于农药生产工人，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻，以中毒性类神经征为主。致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。,42,某村56名村民喝完满月酒后，集体食物中毒 郑某，男，36岁。当天中午，郑某喝完喜酒回到家，就感到浑身乏力并呕吐，呕吐物都带有“蒜臭”味。下午2时左右，家人将其送医院。其间，郑某多次全身抽搐，上吐下泻，大小便完全失禁。 56岁的黄某和其他的一些病人则是另一种症状：不停舞动手脚，表现得非常烦躁，要几个人用大力气才能将病人按在床上接受医生治疗。用药后，这些病人又开始说胡话、骂人，病人的上述反应是中枢神经中毒的典型症状。,43,44,在农村，除虫剂、除草剂、杀菌剂等都是常见的有机磷农药，不时有农民不小心沾上或吸入导致中毒，他们见得比较多。所以当他们看到这些病人都有瞳孔缩小的共同特征，呕吐物都带有“蒜臭”味，就立刻想到有机磷中毒。接着临床诊断，发现病人头晕乏力、神志恍惚，并有阵发性惊厥状态,所以断定为有机磷中毒。,45,诊断 依据确切的短时间、大剂量职业接触史，典型的临床表现（如大蒜臭味、瞳孔缩小、大汗、分泌物增多、肌肉震颤、意识模糊等），结合全血ChE活性和尿中有机磷代谢物化验检查，参考环境与皮肤污染检测，进行综合分析，并排除其他疾病，方可诊断为急性中毒。,46,治疗 重点在于排毒和解毒。 1、 清除毒物。立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水 或5%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）、清水、温清水(忌用热水)彻底清洗皮肤、头发、指甲； 眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1后马托品数滴；口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。 2、解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品（早期、足量、反复给药）;中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂 (如氯磷定、解磷定) 两者并用。,47,氨基甲酸酯类农药 常用作杀虫剂。常用的有呋喃丹、西维因、速灭威、涕灭威、异丙威等。 经消化道吸收完全、迅速，呼吸道亦可吸收。 与ChE发生可逆性结合，形成疏松复合体，易水解，ChE复能快，为短暂而可逆性抑制。 中毒临床表现与有机磷相似。 治疗：阿托品剂量小、时间短，常规应用； 单纯中毒时禁用肟类复能剂。,48,拟除虫菊酯类农药 杀虫谱广、药效高、低毒、低残留、易降解 常用的如溴氰菊酯（敌杀死）、氰戊菊酯（速灭杀丁）和氯氰菊酯（灭百可）。 主要经呼吸道、消化道吸收，其次是经皮肤吸收。代谢迅速，无蓄积性。 神经毒物，主要侵犯神经系统，对皮肤粘膜有刺激作用。 急性中毒出现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤，面部发痒或烧灼感，皮肤丘疹，重者有阵发性抽搐。未发现人类慢性中毒。,49,七、矽肺,矽肺是尘肺的一种。尘肺是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽肺是由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。,50,（一）病因1.矽尘作业：在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石采掘、选矿等作业；在工厂方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、研磨、筛选、拌料等；机械厂的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。2.影响矽肺发病的因素 矽肺的发病与粉尘中SiO2的含量、 SiO2的类型、粉尘浓度与分散度以及防护措施等因素有关。粉尘中游离SiO2含量越高，发病时间越短，病情越严重，发病率越高。,51,（二）发病机制及病理改变1.发病机制 主要有机械刺激说、化学中毒说、表面活性说、免疫说。综合近年研究，可将矽肺的发病机理归纳如下：进入肺内的矽尘能被巨噬细胞吞噬，形成活性羟基与巨噬细胞溶酶体膜上的受氢体形成氢键，从而改变细胞膜的通透性，导致巨噬细胞自溶；硅氧键的断裂参与导致巨噬细胞死亡；巨噬细胞损伤后释放出一系列生物活性物质，刺激成纤维细胞增生，合成胶原纤维。,52,2.病理改变 矽肺的病理改变有矽结节、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积和进行性大块纤维化。矽结节是矽肺的特征性改变。典型的矽结节是多层排列的胶原纤维构成，内含闭塞小血管或小支气管，断面似洋葱头状。结节越成熟，尘细胞或成纤维细胞成分越少，而胶原越粗大密集，并可透明性变。矽结节增多、增大融合；在其间继发纤维化则可形成团块状。,53,（三）矽肺的临床表现与诊断1.症状和体征 由于肺代偿功能强，矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较典型的矽肺影像改变。2.X线胸片表现X线表现为：胸片上圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘聚积和纤维化的病变程度密切相关。其他表现如肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等。,54,3.矽肺的并发症矽肺最常见的并发症是肺结核，此外还有肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。4.矽肺的诊断诊断的主要依据：矽尘作业的职业史、生产场所粉尘浓度测定资料及X线胸片检查。按照尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）X线胸片表现的分级如下：(1)无尘肺（0）0：无尘肺的表现0+：尚不够诊断为者,55,