支气管肺炎的病理生理PPT课件

支气管肺炎的病理生理,恩施州中心医院儿一科胡绘平,支气管肺炎的概念：,累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发， 病原体最常见为细菌和病毒，其他如肺炎支原体、衣原体。早期X线肺纹理增强，透光度减低，后两肺下野、中内带大小不等的点状或小斑片状阴影，甚至波及节段。诊断：发热、咳嗽、呼吸急促，肺部听诊中、细湿罗音或X线有肺炎的改变。,支气管肺炎的病理：,肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。当病灶融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。,支气管肺炎的病理生理,主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列的病理生理改变。,病理生理改变图,1、呼吸功能不全,通气及换气功能障碍氧入肺泡及弥散入血障碍+二氧化碳排出障碍。（肺通气：肺将气体自外界吸入肺内，并将已经交换的气体自肺泡呼出。肺换气：肺泡内的气体与流经肺脏的血液内的气体进行交换。）动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低低氧血症。（氧分压：溶解状态的氧所产生的压力，90-100mmHg。血氧饱和度：氧合Hb占总Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg时SaO2100%）发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。（正常毛细血管中脱氧为2.6，发绀时SaO285%）,氧离（氧合血红蛋白解离）曲线：将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段。（氧离曲线为了解内容，可略）,上段：相当于氧分压在60100mmHg范围，较平坦。可认为是Hb与氧结合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。如:100mmHg97.4；70mmHg94；60mmHg90；只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。,中段：相当于PaO2在4060mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中的氧分压为640mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有利于Hb释放氧供组织利用。,下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。反应氧的储备代偿能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而当机体缺氧时，组织中的氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。,P50：是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。,影响因素：H+、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、温度T 1、以上四项Hb与O2的亲和力ODC右移供O2 2、以上四项Hb与O2的亲和力ODC左移供O22,3-DPG是红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的。其他：血红蛋白自身性质：胎儿期亲和力高；CO中毒妨碍结合，妨碍解离。,发绀的解释（了解内容，可略）,发绀多为缺氧的表现。缺氧但无发绀：单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色大多数血液性缺氧的患者可无发绀。发绀但无缺氧：真性红细胞增多症患者有发绀但无缺氧。,呼吸功能不全早期：,仅有缺氧，无明显二氧化碳潴留，心率及呼吸增快每分通气量改善通气血流比。,解释呼吸增快原理（了解内容，可略）：,PaO260-100mmHg，肺通气几乎无变化。PaO2低于60，刺激外周化学感受器，冲动由颈动脉体的窦神经（舌咽神经分支）及主动脉体的迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。（氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度时刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸深快及循环系统的变化。待后叙）起作用的是PaO2并非血氧含量。（如贫血或CO中毒，血氧含量降低，但分压正常，不能刺激外周化学感受器）（注意：缺氧对呼吸中枢的主要作用是抑制，PaO2低于30mmHg时，抑制作用占主导。）,解释心率增快原因：（了解内容，可略）,低张性缺氧作用于循环系统主要表现为心输出量增加，血流重新分布，肺血管收缩，毛细血管增生。1、PaO2降低引起胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性的兴奋交感神经，心率增快。2、降低兴奋交感神经，儿茶酚胺释放增加，作用于心肌细胞受体，使心肌收缩性增强。3、低张性缺氧时，呼吸运动和心脏活动增强，导致静脉回流增加和心输出量增加。,解释缺氧分类：（了解内容，可略）,低张性缺氧：动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足。（大气性缺氧，呼吸性缺氧，静脉血分流入动脉）血液性缺氧：血红蛋白减少或性质改变，导致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧。外呼吸功能正常，故氧分压及血氧饱和度正常。又称等张性缺氧。循环性缺氧：组织血流量减少引起的缺氧。又称动力性缺氧。分缺血性（动脉压低或阻塞致毛细血管床灌流不足）和淤血性（静脉回流受阻，毛细血管床淤血），还分全身性（心衰和休克）和局部性（栓塞和血管病变如动脉粥样硬化、脉管炎与血栓形成）。,呼吸功能不全进一步发展,换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时Pa O2和Sa02下降，PaCO2升高，当Pa O250 mmHg，Sa O285时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。呼吸衰竭对呼吸系统自身的另一个重要影响是呼吸肌疲劳，呼吸变得浅快，加重呼吸衰竭。,CO2刺激呼吸运动的途径：（了解）,1、刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢2、刺激外周化学感受器，冲动经窦神经及迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。动脉血二氧化碳分压一定范围内增加能兴奋呼吸。反之：极低，呼吸暂停；极高导致中枢神经系统包括呼吸中枢抑制，出现二氧化碳麻醉。,解释中枢化学感受器：（了解）,位于延髓腹外侧的浅表部位，不同于呼吸中枢。其生理性刺激是脑脊液和所在细胞外液中的H+，而不是CO2，但血中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器所在细胞外液中的H+浓度 升高，刺激化学感受器兴奋呼吸中枢。脑脊液碳酸酐酶含量很少，CO2与水反应很慢，所以对CO2的反应有一定延迟。血液中的H+不易透过血脑屏障，所以血液PH值的变动对中枢化学感受器的作用较小，且缓慢。,解释呼吸衰竭：,呼吸功能不全：由于外呼吸功能严重障碍，以至机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低，伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。呼吸衰竭：指呼吸功能不全的严重阶段，动脉血氧分压低于50mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50，并继而引起一系列损害的临床综合征。二氧化碳分压正常值40+-5,病理生理改变图,医学百事通，在线咨询医生,2、酸碱失衡和电解质紊乱,1、代酸：严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。2、呼酸：同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒。3、呼碱：6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小。而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。,4、缺氧和二氧化碳潴留，通过交感神经，导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留。5、重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。,了解关于缺氧对血管的影响（扩张或收缩）,肺血管收缩：（与体循环相反）当某部分肺泡气氧分压降低，可引起该部位肺小动脉收缩，使缺氧肺泡血流量减少，血流转向通气充分的肺泡，是维持通气血流比相适应的代偿保护机制。肺血管收缩的机制：复杂。1、缺氧直接对血管平滑肌作用。肺小动脉平滑肌细胞以电压依赖性钾通道为主，对缺氧呈收缩反应，心、脑血管平滑肌细胞以钙离子激活性钾通道及ATP敏感性钾通道为主，对缺氧呈舒张反应。2、体液因素：缩血管物质增多占优势（肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成多种血管活性物质，如血管紧张素II，内皮素、血栓素A2,等缩血管物质，以及NO及前列环素等扩血管物质）,了解关于缺氧对血管的影响（扩张或收缩）,血流重新分布：1、缺氧时交感神经兴奋血管收缩。2、组织因缺氧产生乳酸、腺苷、前列环素等代谢产物，使缺氧组织的血管扩张。以上两种作用的平衡关系决定该器官血管收缩或扩张，血流增多或减少。缺氧时心脑供血增多，皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少，有利于保证生命重要器官氧的供应。血流重新分布的机制：1、心脑缺氧产生扩血管物质。2、心脑血管平滑肌细胞膜两个通道开放。3、不同器官对儿茶酚胺的反应不同：皮肤内脏骨骼肌肾脏血管受体密度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显，供血减少。,了解通气血流比,概念：每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。正常成人安静时大约为4.2升比5升，约0.84。比值增大：通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体不能与血液气体进行充分交换，肺泡解剖无效腔增大。比值减小：通气不足，血流相对过多，部分血流经过通气不良的肺泡，静脉血中的气体不能充分更新，犹如发生了功能性动-静脉短路。通气血流比的改变会影响肺换气，引起缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。（主要表现缺氧的原因：下页）,了解通气血流比失调主要表现为缺氧的原因,动、静脉血液之间氧分压差大于二氧化碳分压差。所以动-静脉短路时动脉血氧分压的下降大于二氧化碳分压的升高。CO2的扩散系数是O2的20倍，因而CO2扩散更快，不宜潴留。动脉血氧分压下降和CO2分压升高可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却无助于O2的摄取，这是氧离曲线的特点决定的。,病理生理改变图,3、循环系统改变,病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。,肺炎导致心衰的解释：1、诊断标准：（中华儿科杂志，1995年，第2期）,要求诊断时要注意肺炎心衰前期（肺动脉高压期）的临床表现：如发绀、呼吸困难、心率增快、鼻翼扇动、三凹征明显、烦躁不安、肺部啰音多、可有呼吸性和或代谢性酸中毒。此期应密切观察。临床我科此期已予以早期干预。,肺炎导致心衰的解释：1、诊断标准：（中华儿科杂志，1995年，第2期）,1、心率突然增快超过180或已超过200。2、突然呼吸加快大于60。3、突然极度烦躁不安。4、明显发绀，面色、皮肤苍白、发灰、发花，毛细血管再充盈时间延长，尿少或无尿。5、有奔马律，心音低钝、颈静脉怒张，X线示心脏扩大，指纹延至命关或气关，并由红色转为青紫色。应反复检查，系统观察。6、肝脏迅速增大。7、足背或下肢胫骨前下1/3处、颜面、眼睑出现水肿。1-4出现为可疑，5供参考，先吸氧、镇静，如1-4能缓解，可间断停氧。如不好转，或迅速出现肝脏增大和或水肿，可确诊肺炎并心衰。 以上标准不包括新生儿和毛支。,小婴儿心衰的特殊表现（了解）,平卧机会多，躯体最低部位腰骶部可有水肿。每日尿量减少、体重增加加速判断水肿有意义。体静脉淤血表现特殊，颈静脉怒张和肝颈静脉回流征不易判断，可用竖抱婴儿，将其右手放其左肩，观察手背静脉怒张。肺水肿常不会吐血性泡沫痰，而以双肺对称性满布湿罗音为特征。心衰纠正后啰音迅速消失慢性心衰表现生长发育迟缓，喂养困难，消瘦、营养不良，少动，肝大，心音减弱，但心率加速，呼吸困难不如急性心衰明显。,新生儿心衰特点,心率不一定快，心衰严重时反而慢呼吸不一定快，同上左右心同时衰竭，一般新生儿肺炎肺部很少听到啰音，而心衰时双肺密布捻发音心衰常并末梢循环衰竭，血压降低。,为何不包括毛支心衰？,毛支患儿呼吸较快，心衰时更快，但多少作为判断心衰标准尚无定论更为精确的肺炎心衰定量标准国内无定论，国外观点肺炎不能引起心衰。但可能与国情有关，国外肺炎重症少。,肺炎心衰发病机制,缺氧引起肺高压，后负荷加重。肺炎时心肌损害（病原体直接损害、病原体毒素刺激、缺氧、高热），收缩力减弱，心排血量减少。肺炎时抗利尿激素分泌增多，尿量减少，水钠潴留，血容量增多，前负荷加重。（严重的心律失常可引起心衰，肺炎时快速心室率导致心室舒张不全，冠状动脉供血不足，且心室率快导致心肌耗氧量增加，引起肌损害，心脏收缩功能受损，引起心衰）每个病例受以上三种因素影响大小不同。肺炎心衰时心肌收缩功能降低是主要的。射血分数EF3s，或呈斑点状发红为试验阳性，说明循环功能障碍。,肺炎心衰的治疗,病因治疗：控制感染，改善通气。正性肌力药物（洋地黄应小剂量、伴血压下降者应用多巴胺及多巴酚丁胺，小剂量开始，尽量使用最小剂量）；扩血管（酚妥拉明）利尿代谢赋活性药（磷酸肌酸、二磷酸果糖）其他：吸氧、纠酸、限钠盐的入量和速度、镇静。,病理生理改变图,神经系统改变,严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和NaK离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。,消化系统改变,胃肠道功能紊乱 低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细