维生素的作用及定义

维生素一、 总论 脂溶性维生素（Lipid-soluble Vitamin）A、D 、K、E1维生素水溶性维生素（Water-soluble Vitamin）B族、C2维生素缺乏病原因（1） 摄入量不足 （2）吸收障碍 （3）需要量增加 （4）长期服用某些药物二、 脂溶性维生素特点：都是疏水亲脂性的非极性分子或衍生物，可伴脂类吸收（可大量在体内储存）。功能：（1）直接参与影响特异的代谢过程。（2）多半还与细胞内核受体结合，影响特定基因表达。1、维生素A（抗干眼病维生素）（1） 化学性质是-白芷酮环的不饱和一元醇，A1（视黄醇，retinol ）A2（3-脱氢视黄醇，dehydroretinol ）化学性质活泼，对氧、酸及紫外线敏感，（避氧情况下可耐高温）（2 ） 视黄醇与特异的结合蛋白相结合而在血液中运输。胡萝卜素吸收后可在小肠粘膜加双氧酶催化下转变成两分子维生素A胡萝卜素也叫维生素A 原。维生素A在血浆与 视黄醇结合蛋白 结合而被运输，可在视网膜 视黄醇还原酶作用下脱氢氧化成视黄醛。（3） 视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式A、11-顺视黄醛 构成视角细胞内感受弱光或暗光的物质 视紫红质 与视蛋白结合发挥视觉功能。B、视黄醇 对基因表达和组织分化具有调节作用。参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞的完整与健全。C、维生素A和胡萝卜素 最有效的抗氧化剂。D、维生素A过量引起中毒2、维生素D 可在体内合成。（1）化学性质： 属于类固醇的衍生物 D2（麦角钙固醇， ergocalciferol）D3 (胆钙化醇，cholecalfiferol)性质稳定，耐热，不易被氧、酸和碱破坏（2 ） 维生素D的活性形式 1，25- （OH） 2-D3在血液中与维生素D结合蛋白（DBP）结合，被运输入肝。D3本身无活性，在肝细胞微粒体25-羟化酶催化下转变为25-OH-D3，它是D 3血液运输和肝内储存形式。活性很弱，后经肾线粒体1-羟化酶 作用生成1 ，25-（ OH） 2-D3，是D 3生理活性形式。（3）1，25-（OH ） 2-D3 具有调节血钙和组织细胞分化的功能A、促进小肠对钙磷的吸收，促进肾小管钙磷的重吸收，调节钙磷代谢。B、调节组织细胞分化，紫外线的照射可促进皮肤合成维生素D 3缺乏：（儿童）佝偻病 （成人）骨软化病3、维生素E 是体内的最重要的脂溶性抗氧化物质（1）苯骈二氢吡喃衍生物 生育酚 又分 和 四种。生育三烯酚-生育酚 分布广，活性高，对氧敏感，极易自身氧化。故可保护其他易被氧化物质。（2）维生素E抗氧化等多方面的功能。A、 维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂，可捕捉氧自由基。（酚易被氧化成醌！）B、维生素E具有调节基因表达的作用，具有抗炎、维持正常免疫功能和抑制细胞增殖的租用，并可降低LDL浓度，在预防和治疗冠心病、肿瘤和延缓衰老方面有一定租用。C、维生素E提高血红素合成关键酶 -氨基 -酮戊酸(ALA) 脱水酶活性，促血红素的合成。D、与动物的生殖功能有关。治疗先兆流产和习惯性流产。4、维生素K又称凝血维生素（1）维生素K 是2-甲基1.4-萘醌的衍生物，又称凝血维生素。常见K 1、K 2两种。K1存在绿色植物中。K 2是人体肠道细菌代谢的产物，不溶于水，易受线和碱破坏。K 3是人工合成，溶于水可口服或注射。（2）维生素 K是多种-谷氨酰羧化酶的辅酶，能促进肝合成凝血因子、和及抗凝血因子蛋白C和蛋白S无活性的前提向有活性转化。成人每日需要量为60-80ug。缺乏时血液中凝血因子活性降低，凝血时间延长。（易出血）严重时发生皮下、肌肉和胃肠出血。维生素K 对骨代谢具有重要作用。对减少动脉硬化也具有重要作用。三、 水溶性维生素水溶性维生素作用比较单一，它们主要构成酶的辅酶因子直接影响某些酶的催化作用。1、维生素 B1形成辅酶 焦磷酸硫胺素（1）焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate,TPP）.TPP 是维生素B 1在体内的活性形式。（维生素B 1由含硫的噻唑环和含氨基的嘧啶换组成，故称硫胺素）维生素B 1吸收后主要在肝及脑组织经硫胺素焦磷酸激酶催化成TPP。（2）维生素 B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏引起脚气病。A、TPP 是-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，催化-酮酸氧化脱羧。B、TPP作为转酮醇酶的辅酶，参与磷酸戊糖代谢。C、维B 1在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸氧化脱羧。（糖代谢中有氧氧化一节中有提到）D、维生素B 1缺乏时，可引起脚气病和末梢神经炎。 需要 1-1.5mg每日2、维生素B 2是FAD 和FMN的组成成分（1）FAD和FMN是维生素B 2活性形式，维生素B 2称核黄素，是核醇与 6.7二甲基异咯嗪以C-N键连接而成，维生素B 2吸收后在体内转变成黄素单核苷酸（flavin mononucleotide,FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（Flavin adenine dinucleotide,FAD）.FAD和FMN 其异咯嗪环上第1 和第10 位氮原子与活泼的双键连接，此两个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。（2）FMN 、FAD是体内许多氧化还原酶的辅基，主要起传递氢体的作用。每日需1.2-1.5mg。缺乏时可出现口角炎、唇炎、舌炎、阴囊炎及角膜血管增生等。3、维生素PP又称抗癞皮病维生素（1）维生素 PP是NAD +和NADP +的组成成分包括尼克酸（nicotinic acid）及尼克酰胺（ nicotianmide）。尼克酰胺在体内与核糖、磷酸、腺嘌呤组成尼克酰胺嘌呤二核苷酸（NAD +）和尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）。它们是PP 在体内的活性形式。（2）维生素 PP缺乏可引起癞皮病（皮炎、腹泻、痴呆）NAD+和 NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氧特性，在反应中起递氢作用。4、泛酸（pantothenic acid）主要参与酰基转移反应（1）泛酸在辅酶A 和酰基载体蛋白分子中发挥作用泛酸又称遍多酸，是由-丙氨酸与2、4-二羟-3、3- 二甲基丁酸借舦键缩合而成的一种有机酸。泛酸吸收入人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而转变成4-磷酸泛酰巯基乙胺，是辅酶A和酰基载体蛋白（ACP）的组成成分。（2）泛酸参与酰基转移反应，CoA 和ACP构成酰基转移酶的辅酶，分子中巯基乙胺上含有巯基（-SH）,为辅酶的活性基团，故辅酶A 常写成CoASH. 广泛参与糖、脂、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。5、生物素参与CO 2固定反应（1）生物素是噻吩和尿素相结合的骈环，并带有戊酸侧链的化合物。有-生物素和-生物素两种。（2）生物素是多种羧化酶的辅基，在羧化酶全酶合成酶的催化下与羧化酶蛋白中赖氨酸-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，羧化酶则转变成有活性的酶，参与CO 2固定作用。生物素参与细胞信号转导和基因表达。生物素还可以使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA 损伤的修复。6、维生素B 6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺（1）维生素 B6的磷酸酯是其活性形式维生素B 6活性形式是磷酸吡哆醛及磷酸吡哆胺，两者可相互转变。（2）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样A、磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶，是氨基酸代谢中转氨酶及脱羧酶的辅酶。是-氨基- 酮戊酸合成酶的辅酶，参与血红素的合成；作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解；缺乏：可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。B、磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用，磷酸吡哆醛将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。7、叶酸 以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢（1）四氢叶酸是叶酸的活性形式叶酸（folicacid）是由2-氨基4-羟基6-甲基喋呤啶和对氨基苯甲酸构成喋酸，喋酸再结合谷氨酸而生成。故又称喋酰谷氨酸。叶酸进入人体后，在肠、肝或组织中被二氢叶酸还原酶还原为二氢叶酸（FH 2），再进一步还原成四氢叶酸（FH 4）。（2）四氢叶酸是一碳单位载体FH4是一碳单位转移酶的辅酶，分子中N 5 N10是一碳单位结合位点，参与多种物质代谢。叶酸缺乏时，DNA合成受抑制，细胞分裂速度下降，体积增大，造成巨幼红细胞性贫血。8、维生素B 12是含钴维生素（1）维生素 B12的吸收需要内因子维生素B 12是唯一含金属元素钴的维生素，又称钴胺素。主要来源于动物性食物，食物中的维生素B 12与蛋白质结合存在，必须在胃酸和蛋白酶的作用下才与蛋白质分开；然后再与胃粘膜分泌的内因子（intrinicfactor ,IF）一种特异蛋白结合，才能吸收入血。甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素是维生素B 12的活性型。（2）维生素 B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成A、维生素B 12以甲钴胺素的形式作为转甲基酶的辅酶，参与同型半胱氨酸的甲基化反应生成蛋氨酸。B、维生素B 12以5-脱氧腺苷钴胺素的形式，作为甲基丙二酸单酰辅酶A的辅酶参与甲基丙二酰辅酶 A异构为琥珀酸单酰辅酶A的反应。C、维生素B 12缺乏时可造成巨幼红细胞性贫血，常伴神经症状。9、维生素C又称 抗坏血病维生素（1）维生素 C是对热不稳定的酸性物质维生素C是六碳多羟酸性化合物，其分子中C 2 C3位上的烯醇式羟基极易解离出H +，而具有酸性。又可释放氢原子，使许多物质还原，所以维生素C是属于较强的还原剂。（2）维生素 C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂A、维生素C是一些羟化酶的辅酶，参与体内多种羟化反应，能促进胶原蛋白的羟化反应（抗坏血病原因），参与苯丙氨酸代谢的羟化反应，还参与胆固醇转变为胆汁酸的羟化及类固醇激素合成的羟化反应。许多需要维生素C的含铁羟化酶参与蛋白质翻译后的修饰工作。B、维