呼吸衰竭治疗ppt演示课件

.,1,呼吸衰竭,.,2,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,.,3,定义,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为呼吸衰竭。,.,4,定义,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况,.,5,定义,对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。,.,6,【病因】,.,7,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。,.,8,一、中枢性原因：,缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等,使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。,.,9,二、外周性原因,周围神经系统和呼吸肌疾患胸廓病变肺组织病变呼吸道病变,由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。,.,10,1周围神经系统和呼吸肌疾患：,多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。,.,11,2胸廓病变：,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。,.,12,3肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。,.,13,4呼吸道病变：,支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。,.,14,【发病机制】,肺换气功能障碍,通气/血流比例失调,弥散功能障碍,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,氧耗量增加,.,15,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能障碍,重要脏器缺氧,.,16,1通气不足,静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足,.,17,2通气/血流比例失调,通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,V/Q=0.8,.,18,3肺动-静脉样分流,由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。,.,19,4弥散障碍,二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。,.,20,5氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。,.,21,发病机制,通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加,通气功能障碍型呼衰,换气功能障碍型呼衰,加重呼衰,.,22,【分类】,临床上根据不同的角度有三种分类：,血气分析,病程,病变部位,分类因素,.,23,1按动脉血气分类有两种类型：,型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；,.,24,2按病变部位,中枢性周围性呼衰,.,25,3按病程,急性慢性呼衰,.,26,急性呼吸衰竭,是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。,.,27,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。,.,28,慢性呼衰,而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,.,29,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,.,30,对中枢神经的影响,.,31,对心脏循环的影响,.,32,对呼吸影响,.,33,对肝肾和造血系统的影响,.,34,对酸碱平衡和电解质的影响,.,35,【临床表现】,除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,.,36,呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,.,37,紫绀,是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,.,38,精神神经症状,早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。,.,39,血液循环系统症状,缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭；CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。,.,40,消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,.,41,【诊断】,根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。,.,42,【诊断】,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当Pa O250 mmHg 。,.,43,【诊断】,如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,Pa O2 /Fi O2 300,.,44,【诊断】,如原有呼吸系统疾病，则Pa O2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。,.,45,无论何种原因，病程呈慢性经过，Pa O2逐渐下降到60mmHg，或Pa CO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。,【诊断】,.,46,【治疗】,慢性呼吸衰竭的治疗急性呼吸衰竭的治疗ARDS概述及治疗,.,47,一、慢性呼吸衰竭的治疗,建立通畅的呼吸道氧疗增加通气量、减少CO2潴留原发病的治疗对症及合并症的治疗支持治疗,.,48,1.建立通畅的呼吸道,雾化吸入保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物纤支镜吸出分泌物气管插管或气管切开，建立人工气道,.,49,2.氧疗,是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。,.,50,1).型呼衰的氧疗,如分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。,.,51,2). 型呼衰的氧疗,应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。,Fi O2=21+4氧流量,.,52,3). 氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧吸氧面罩文丘里面罩储氧面罩,.,53,3.增加通气量、减少CO2潴留,.,54,3.增加通气量、减少CO2潴留,CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一直存在争论，但临床上应用普遍。,.,55,慢性阻塞肺病呼衰时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。,.,56,低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度,.,57,1)合理应用呼吸兴奋剂,尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，也有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g0.75g，随即以3g3.75g加入500ml液体中，按2530滴/min 静滴。,.,58,2)合理应用机械通气,随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道，有效地引流痰液；可有效地增加通气量使体内CO2排出；提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；,.,59,可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2产生。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人的生命。,.,60,对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，能保留半个月以上。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。,.,61,经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给予每日2次，每次23小时，吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或到病情好转后停用。,.,62,但要注意，由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸，其潮气量不能监测，受到的干扰因素也多，如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等，病人的潮气量及通气量不容易控制，使医师对的下降不能作出精确的调节，需医务人员仔细观察，密切配合，逐步提高技术水平和经验。,.,63,在气管插管或切开使用呼吸机之前，医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。,.,64,如自主呼吸弱时给予机械控制通气（CMV）或称间歇正压通气（IPPV）自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气（SIMV）或（和）PSV ，SIMV和PSV有利脱离呼吸机。,.,65,在机械通气使用期间要注意以下问题：,使病人的Pa O2达到6080mmHg的范围即可，通常使COPD病人达到上述范围的Fi O2为30%40%，过高的Pa O2和Fi O2可致氧中毒和撤机困难；,.,66,由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏的调节来达到PH值的正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超过10mmHg/小时，否则将会造成撤机困难。以达到避免过度通气或通气不足的目的，减少对心脏循环的影响。,.,67,在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；,.,68,特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。,.,69,4. 原发病的治疗,呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。,.,70,5. 对症及合并症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克,.,71,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,常见有以下几种类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重性酸碱平衡失调。,.,72,合理使用利尿剂,慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿剂。但是，脱水过度导致气道分泌物粘稠影响痰液排出和导致气道阻塞加重，需权衡利弊后使用。,.,73,防治上消化道出血,可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。,.,74,防治休克,呼衰时引起休克的原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取相应措施。,.,75,6. 支持治疗,常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6kJ/kg。,.,76,二、急性呼吸衰竭的治疗,.,77,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺O2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。,.,78,还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的严重急性呼吸衰竭，称为ARDS,.,79,现场抢救,急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺O2和CO2潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。,.,80,所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。,.,81,如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。,.,82,高浓度给氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。,.,83,ARDS,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,.,84,定义,ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤而导致的急性呼吸衰竭，其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。属于急性肺损伤（acute lung injury ALI），是其严重阶段。而ALI/ARDS往往是多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）中最先出现的器官功能障碍。,.,85,病因,.,86,发病机制及病理生理,主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失衡为主,.,87,临床表现,除与有关相应的的发病征象外多于原发病发生数小时或数天内， 呼吸频率加快 气促 进行性呼吸困难(呼吸窘迫)咳嗽、血痰、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，不能用通常的吸氧改善早期肺部检查无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音；后期有干湿性罗音，心率下降，甚至血压下降。,.,88,辅助检查,1X线检查 胸片示肺部浸润阴影大片融合，“白肺”。2动脉血气分析 不能由吸氧而缓解的顽固性低氧血症为其特征；肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）静动脉血分流(Qs/Qt)呼吸指数(PA-aO2/PaO2)氧合指数(PaO2/FiO2) 指标3血流动力学监测 PAWP一般12mmHg，如18mmHg则支持左心衰竭的诊断。,.,89,诊断-1999年中华医学会呼吸病分会制定诊断标准,1有诱发ARDS的高危因素。2急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症，PaO2/FiO2200，PaO2/FiO2300可诊断为ALI。4胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5肺动脉楔压（PAWP）18mmHg，或临床上能排除心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。,.,90,鉴别诊断,须排除大片肺不张、急性肺栓塞、急性心源性肺水肿、严重肺部感染等。,.,91,【治疗措施】,ARDS治疗的关键在于控制原发病及其病因，改善肺氧合功能、纠正缺氧，保护器官功能，防止并发症。（一）积极治疗原发病 （二）迅速纠正缺氧 （三）维持适宜的血容量 （四）营养支持与并发症的治