颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝,怀柔中医院内2,一、基本概念回顾,1、颅内压,颅内压（intercranial pressure,ICP）是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力，以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺的脑脊液静水压力为代表，正常成人80180mmH2O。病理状态下，压力大于200mmH2O，即为颅内压增高。以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，是颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的结果。,2、Monroe-Kellie原理,Monro1783年提出假说，40年后Kellie实验证实,1901年Cushing经过多次修改后引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持正常的压力,颅腔容积脑组织体积脑血容量脑脊液1400mL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%,颅内压的调节,一种内容物的增加必然导致其他两种内容物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。脑组织只可移位而不可压缩；血流量变化程度有限；脑脊液从颅腔被排挤到脊腔。代偿超过颅腔容积的810%，引起颅内压增高,3、压力-体积关系曲线,Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。,代偿能力约810%颅内容积-压力曲线,导致颅内压增高的病因包括各种可引起颅腔内容物体积增加并超出其代偿范围的疾病，机制如下：1、脑组织体积增加（脑水肿）血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿；2、颅内占位性病变；3、颅内血容量增加；4、脑脊液增加（脑积水）；5、颅腔狭小,二、颅内压增高的病生理,颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿和血流量调节均是有限度的。超过调节限度，则可导致不良后果。,1、颅腔的容积代偿,（1）减少颅内脑脊液量:将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内空间脉络丛血管收缩，减少分泌加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收（2）减少颅内血容量ICP脑血管收缩，血管阻力减少血液进入颅内,2、脑血流量的调节,脑血流量的关系式：脑血流量（CBF）平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）脑血管阻力（CVR）,正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少，出现全身血管加压反应。ICP CPP CBF脑缺氧,（1）、脑血管的自动调节ICP4045mmHg时根据血液内化学因素进行调节而产生收缩或舒张，通过脑血管口径的变化，改变其阻力，使脑血流量保持相对稳态,（2）、全身血管加压反应ICP35mmHg,CPP50mmHg脑血管自动调节功能丧失机体通过自主神经系统的反射作用Cushing三联征（全身周围血管收缩、升高动脉压，减慢心率、增加心搏出量和减慢加深呼吸）维持脑血流量,3、颅内高压的不良后果,去皮质状态和脑死亡脑移位和脑疝脑水肿肺水肿消化道出血,颅内压增高的病理生理,三、诊断,诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、程度和引起的原因。,1、确定颅内压增高的存在,头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。,（1）头痛 这是颅内压增高的最常见、最早出现的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力咳嗽、低头弯腰、排便等动作常可加剧头痛发生。一般以全头痛居多。颅内占位时头痛部位常提示病变的位置或侧别。,对头痛伴有呕吐，特别是头痛对解热镇痛药无效而对脱水降颅压效果明显者，则高度提示颅内压增高的存在,（2）呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 为迷走神经根或其核团受颅内压刺激所致，故颅后窝病变更常见。,（3）视乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。因眼静脉回流受阻所致。急性颅内压增高不一定出现视乳头水肿。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。 对疑似病例应积极追踪观察眼底动态变化。,关于辅助检查腰椎穿刺对于临床上已明确或高度疑似颅高压的患者，应慎重，避免诱发脑疝的形成。应用脱水药物；选用较细的腰穿针，半留置针芯使脑脊液缓慢流出，留取检查最低量即可；术后取头低位或俯卧位；严密观察病情48小时X线检查和颅脑CT、MRI检查,诊断的注意点：,对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。,2、了解颅内压增高的程度,这里并非仅指颅内压力的具体数值，更为重要的是根据有无脑干受累（意识、呼吸、瞳孔等生命体征变化）的表现来推断颅内压增高的程度及其严重性,3、确定引起颅内压增高的病因,急性型：颅脑外伤、急性脑血管病、急性颅内炎症、中毒性脑病和各种原因的脑缺血、缺氧亚急性型：颅内转移瘤、颅内感染、脑脓肿、外伤性颅内血肿慢性型：颅内占位性病变慢性型急性加重：颅内占位性病变后期，颅内肿瘤坏死、出血,急性与慢性颅内压增高的特点,四、治疗,1、一般处理,（1）观察生命体征，掌握病情发展动态；（2）饮食：频繁呕吐者暂禁食；,（3）补液：注意出入液量平衡，注意电解质及酸碱平衡；液体入量，传统认为应严格限制入量。近期研究认为应以保证脑灌注为原则,维持出入量平衡，但勿过多过快。（4）咳嗽、躁动、疼痛、发热都会增加颅内压，所以镇咳、镇静、止痛、降温对于颅内压增高的病人都是必要的。,（5）体位，传统认为，抬高头位，可增高颅内静脉回流。从而降低颅内压。不同意见认为，头位抬高，减少回心血量，心搏出量下降，减少脑灌注压。因此，需因人而定。,2、病因治疗,病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。 病变切除； 减压术； 脑脊液分流术。,3、降低颅内压,（1）脱水降颅压A、高渗性脱水剂：甘露醇和10%甘油果糖B、速尿利尿性脱水剂：速尿,甘露醇作用机制：在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。从而使ICP下降，提高脑的顺应性。副作用：颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。 肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。血渗透压超过320mosml以上，甘露醇作用明显减弱。剂量：1-2g/kg, 每4-8小时一次，1015分钟起效，23小时达高峰，持续46小时,甘油果糖机制：作用温和，可供能，可改善微循环，不引起肾脏损害。适用于不能进食和慢性颅内压增高者，危重者可与甘露醇同用。用法：250ml，每日12次，缓慢滴入，一般250ml需2小时。可能出现血红蛋白尿，常与滴注过快有关。,速尿多与高渗性脱水剂交替使用用法：2040mg，每日24次。25分钟起效，0.51小时达高峰，持续46小时。,（2）激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。起效缓慢，常与高渗性脱水药合用，预防优于治疗，应尽早应用，短期应用更适合于不宜用脱水剂或临床上有严重脱水、低血压或休克致脑血流灌注不足者地塞米松，510mg静脉或肌肉注射，每日23次泼尼松，510mg，口服，每日13次,（3）冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。,（4）手术减压脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。,五、脑疝,解剖学基础,颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。,小脑幕裂孔解剖图示,枕骨大孔解剖图示,概念,在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。,类型,1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 大脑镰下疝（扣带回疝）4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝,临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。,不同脑疝示意图,脑疝示意图,小脑幕裂孔疝（Transtentorial herniation）,最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。中心疝,小脑幕裂孔疝（Transtentorial herniation）,小脑幕切迹疝的临床表现,动眼神经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼球外展，眼睑下垂。中脑受压意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运动少， 肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。,枕大孔疝，（Foramen megnum herniation）,多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。,枕大孔疝，（Foramen megnum herniation）,临床表现,1. 颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位2. 四脑室激惹反复吐3. 后颅神经核功能紊乱，吞咽困难 ,呼吸、脉搏减慢，血压升高, 强迫头位。4. 进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。关于呼吸-循环解离,枕骨大孔疝的尸解图片,附：中心疝,多见于中线或大脑深部占位性病变，也见于弥漫性颅内压增高，使小脑幕上内容物双侧性受到挤压、向下移位，并压迫丘脑下部和中脑上部，通过小脑幕裂孔使脑干逐层受累。,临床表现：“自上而下，嘴尾恶化”1、早期（间脑受损）:嗜睡、昏迷或浅昏迷呼吸正常或潮式呼吸双侧瞳孔等大，但多较小，光反应存在病灶对侧可有偏瘫，但可见双侧病理征压眶可见上肢防御动作或去皮质强直,2、中期（上位脑干受损）：昏迷中枢神经源性过度换气瞳孔等大，光反应迟钝或消失压眶呈去脑强直状态,3、晚期（下位脑干受损）：深昏迷呼吸浅快或不规则双侧瞳孔散大、光反应消失四肢弛缓性瘫,注意：1、诊断需依据对患者意识障碍的程度、呼吸障碍的类型、脑干反射和肢体运动功能的状况等进行综合分析2、强调对早期（间脑受损）认识的重要性，此时脑干功能尚存，是救治的关键时期3、提示我们对颅内压增高的小脑幕上病变的患者，不仅要重视瞳孔不等大的钩回疝，也要警惕瞳孔等