钾代谢紊乱PPT课件

钾代谢紊乱,Disturbances of Potassium balance,1,南方医科大学病理生理教研室吴炜,钾的生理功能,2,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾平衡、钾代谢,3,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,钾平衡的调节,4,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,5,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,6,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,7,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,8,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,9,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),10,概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),11,（）原因和机制,12,13,14,15,1. 摄入不足:长期不能进食,16,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,17,经肾脏失钾,排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome远曲小管的原尿流速镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,18,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强 钡中毒急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,19,碱中毒(alkalosis),20,1. 对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,21,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,22,23,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),24,2.对心脏的影响,25,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,26,27,低血钾与病理性U波的关系,28,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,29,反常性酸性尿,30,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 5.5mmol/L,33,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少醛固酮（ Addison 病）潴钾类利尿剂,34,酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,35,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,36,血K+ ,37,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),38,2.对心脏的影响,39,心电图改变P波压低、增宽或消失T波高尖Q-T间期延长心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,40,（三）高钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.降低血清钾： 促进K+ 向细胞内转移 增强K+ 排出体外3. 注射钙剂和钠盐，改善心肌电生理,41,（三）高钾