病生酸碱平衡紊乱PPT课件

第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节 单纯性酸碱平衡紊乱第四节 混合性酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础,1,二、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起的，以血HCO3-浓度原发性升高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。,2,(一)原因与机制,HCO3-增多,H+减少,1. 消化道失H,2肾失H,3. H向细胞内转移,4碳酸氢钠摄入过多,3,1. 消化道失H,(一)原因与机制,频繁呕吐，胃液引流,胃液（富含HCl）大量丢失,代谢性碱中毒,4,H+,H+,H+,5,H+,呕吐胃液引流,代碱,HCO3-,入血,6,胃液丢失,丢失H+,丢失Cl-,丢失K+,丢失量,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,低氯性碱中毒,低钾性碱中毒,低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加均属于代碱的维持因素,7,2肾失H,2.1 利尿剂的应用,远端小管尿液Na 、Cl重吸收增加,排H+、K+，HCO3-重吸收,代谢性碱中毒,低氯性碱中毒,低钾性碱中毒,抑制髓袢升支Na 、Cl重吸收,8,2.2肾上腺皮质激素增多,Na重吸收,排K，排HHCO3-重吸收,原发性、继发性醛固酮,代谢性碱中毒,低钾性碱中毒,9,血K,肾小管,3. H+向细胞内转移-低钾血症,低钾性碱中毒,10,4碳酸氢钠摄入过多,输入过量NaHCO3大量输入库存血（枸橼酸钠）浓缩性碱中毒,11,盐水抵抗性碱中毒肾上腺皮质激素增多 (saline-resistant alkalosis) 原发性醛固酮增多症、低钾血症,盐水反应性碱中毒有效循环血量不足 (saline-responsive alkalosis) 呕吐、应用利尿剂,（二）分类,12,（三）机体的代偿调节,1.血浆的缓冲和细胞内外离子交换,碱中毒低钾血症,OH- +缓冲对酸性成分=HCO3-+碱性成分,13,2.呼吸的代偿,H 抑制呼吸中枢肺通气量,PaCO2代偿性,14,3肾的代偿,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,15,原发性: pH SB AB K+ BE继发性: PaCO2,正值,实验室指标变化,16,某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐住院，血气分析结果如下： pH 7.49，PaCO 48mmHgHCO3-36mmol/L,17,（四）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,2.血红蛋白氧离曲线左移,3.神经肌肉应激性升高,4.低钾血症,18,（四）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,-氨基丁酸兴奋,-氨基丁酸,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶 (-), -氨基丁酸转氨酶 (+),烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等,19,（四）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,H ,中枢和外周化学感受器,肺通气量,呼吸中枢抑制,CO2排出,20,2.血红蛋白氧离曲线左移,血红蛋白和O2亲和力增加，释放O2能力下降，组织缺氧。,21,3. 神经肌肉应激性升高,pH,手足搐搦,血中游离Ca2+,神经肌肉应激性增高,游离钙+血浆蛋白,结合钙,H+,OH-,正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。,（1）,（2）,22,4.低钾血症,H+,23,1.盐水反应性代碱生理盐水补K+、补Ca2+ 2.盐水抵抗性代碱减少利尿剂的应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）抗醛固酮药物、补K+,治疗原发病、去除代碱的维持因素,(五) 防治的病理生理基础,24,三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） CO排出障碍或吸入过多引起的，以血浆H2CO3浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。,25,1. CO2排出减少,(一)原因与机制, 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹和胸部疾病 呼吸道阻塞和肺部疾患 COPD,2. CO2吸入过多通风不良的环境，或者呼吸机使用不当,26,（二）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒 （24小时以上）,27,（三）机体的代偿调节,1.血液缓冲系统？2.肺脏调节？3.细胞内外离子交换4.肾脏调节？,28,（三）机体的代偿调节,1细胞内缓冲和细胞内外离子交换, 红细胞释放HCO3- 细胞外液H2CO3解离,急性呼酸的主要代偿方式,29,CO2+H2OH2CO3,*CO2+H2OH2CO3,HCO3- ,K+,*CO2 ,H+,HCO3- H+,HHb,Cl-,血K+,血Cl- ,30,2肾的代偿,急性呼酸？慢性呼酸的主要代偿方式,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,31,32,急性呼酸：pH PaCO2 AB SB，血K+ 慢性呼酸：同上 + HCO3,实验室指标的变化,33,病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为： pH 7.33，PaCO 70mmHgHCO3-36mmol/L,34,（四）对机体的影响,呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。,机制：中枢神经酸中毒比外周明显： CO2脂溶性，很容易进入血脑屏障，HCO3-盐，很难通过进入血脑屏障。1.CO2扩张脑血管： CO2使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。2.CO2麻醉： CO2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。CO2麻醉（肺性脑病）。,35,CO2,HCO3-,HCO3- H2CO3,血液,脑,36,(五) 防治的病理生理基础,对原发病治疗，增加肺泡通气量,切忌过快的降低PaCO2慎用碱性药物,37,四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的，以血浆H2CO3浓度而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。,38,(一)原因与机制,CO2排出过多肺通气过度 缺氧 呼吸中枢受到刺激 机体代谢旺盛 人工呼吸机使用不当,39,（二）分类1.急性呼吸性碱中毒 （24小时内）2.慢性呼吸性碱中毒 （24小时以上）,40,（三）机体的代偿调节,1细胞内缓冲和细胞内外离子交换 急性呼碱的主要代偿方式, H移出细胞 血浆HCO3-进入红细胞,41,血K,血Cl-,42,2肾的代偿慢呼碱主要代偿方式,慢性呼碱,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,H,碳酸酐酶,谷氨酰胺酶,43,原发性：pH PaCO2 AB SB继发性： HCO3,实验室指标变化,44,某高热患者，血气分析结果如下： pH 7.47，PaCO 26.6mmHgHCO3-19.3mmol/L,45,(四)对机体的影响呼吸性碱中毒更容易出现中枢神经系统功能障碍,代谢性碱中毒的症状脑血流量 低碳血症引起脑血管收缩,46,(五) 防治的病理生理基础,治疗原发病：去除引起通气过度的病因。吸入含CO2的气体治疗呼吸性碱中毒。,47,小结,1.酸碱平衡及其调节机制血液缓冲系统，肺脏，肾脏，细胞内外离子交换2.反映血液酸碱平衡的指标PH,PaCO2,血浆HCO3-,AB,SB,AG单纯性酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：PH HCO3-呼吸性酸中毒: PH PaCO2代谢性碱中毒: PH HCO3-呼吸性碱中毒: PH PaCO23.酸碱平衡紊乱对机体的影响,48,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,49,双重性酸碱平衡紊乱,酸碱一致性,酸碱混合性,呼酸合并代酸,呼碱合并代碱,呼酸合并代碱,呼碱合并代酸,代酸合并代碱,50,呼吸心跳骤停糖尿病酮症酸中毒伴呼吸衰竭,一、呼酸合并代酸,病因：严重呼吸障碍 伴固定酸产生增多,酸碱一致性,51,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸,2. 特点,HCO3-减少时，呼吸不能代偿， PaCO2升高时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。,52,高热合并呕吐,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱,1. 病因：通气过度伴碱潴留,2. 特点,HCO3-升高时，呼吸不能代偿， PaCO2降低时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。预后差。,53,COPD伴呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,酸碱混合性,54,肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸,1. 病因,2. 特点,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,酸碱混合性,55,剧烈呕吐伴有腹泻，出现低钾血症和脱水。,五、代酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定借助代偿公式进行判断。,导致HCO3-升高和降低原因同时存在，彼此相互抵消,56,三重性酸碱平衡紊乱,呼酸合并代酸代碱,呼碱合并代酸代碱,57,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,58,（一）根据pH判定酸中毒或碱中毒 pH ；失代偿性碱中毒pH ；失代偿性酸中毒pH正常：三种 同时观察PaCO2 、HCO3- 是否 在正常范围内。,59,（二）根据病史和原发性因素判定代谢性或呼吸性酸碱紊乱 原发性HCO3-或为代谢性； 原发性PaCO2或为呼吸性。 举例：慢性阻塞性肺疾患， pH ，血浆 PaCO2 、HCO3- 均升高。,60,（三）根据代偿情况判断单纯性还是混合型酸碱平很紊乱。,酸碱平衡紊乱时，机体代偿规律是： 代谢性酸碱平衡紊乱主要靠肺代偿。 呼吸性酸碱平衡紊乱主要靠肾代偿。代偿调节引起与原发病改变一致的继发性改变，但有一定限度。,61,（四）观察HCO3-/ PaCO2变化方向单纯性酸碱平衡紊乱，HCO3-/PaCO2变化方向总是一致。混合型酸碱平衡紊乱时，HCO3-/PaCO2变化方向可以一致，可以相反。,62,混合型酸碱平衡紊乱时，HCO3-/PaCO2变化方向,HCO3-/PaCO2变化方向相反：酸碱一致的二重酸碱平衡紊乱。举例：心跳呼吸骤停患者： 缺氧使代谢紊乱HCO3-明显降低，呼吸停止使PaCO2明显升高。,63,混合型酸碱平衡紊乱时，HCO3-/PaCO2变化方向,HCO3-/PaCO2变化方向一致：超出机体代偿，酸碱混合型的二重酸碱平衡紊乱。举例：如:肾功能衰竭患者，因尿闭入院后放置导尿管,两天后发现患者低血压和高热,尿中大量白细胞和细菌.血气: pH：7.32, PaCO2：20mmHg, PaO2：80mmHg, HCO3-：10mmol/L,64,常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =1.2 HCO3 - 2 10mmHg 代 碱 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =0.7 HCO3 - 5 55mmHg 急性 呼 酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO21.5 30mmol/L 慢性： HCO-3 =0.35PaCO2 3 45mmol/L 急性： 呼 碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性： HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L,65,(五)以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合酸碱平衡紊乱。,66,一看H+来二病详,三看方向四代偿,最后 AG 不能忘,酸碱平衡我在行,67,病例： 某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH:7.3PaCO2 :67mmHgAB 36mmol/L血Na+: 140mmol/LCl:92mmol/L血K+: 4.5mmol/L。,