呼吸衰竭急救ppt演示课件

1,.,呼吸衰竭,.,2,定义：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60或伴有动脉血二氧化碳分压高于50。,.,3,完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组织、肺循环。,.,4,病因：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾患心脏疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病,.,5,分类：一、急性和慢性（发病急缓）二、型和型（动脉血气）三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵，通常引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭；气道、肺胀、肺血管疾患所致为肺衰竭，肺实质和血管病变引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭，严重气道阻塞性疾病影响通气功能，造成型呼吸衰竭。（发病机制）,.,6,发病机制和病理生理1、肺通气不足 PACO2=0.863VCO2VA2、弥散障碍 速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s，O2完成时间为0.250.3s，CO2为0.13s，CO2的弥散能力O2的20倍,.,7,3、通气血流比例失调要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等，比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg,氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生理范围内呈直线。,.,8,4、肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉瘘5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难，氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来代偿，若伴有通气功能不足者在氧耗量增加同时则会出现严重的低氧血症。,.,9,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、中枢神经系统：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉，目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿；红细胞ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水增加，致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高，严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，也是肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。,.,10,2、循环系统 一定程度的缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加，交感神经兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩，冠脉血流增加，严重时直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降，心律失常。长期慢性缺氧导致心肌纤维化、硬化，缺氧、肺动脉高压及心肌受损最终导致肺源性心脏病。,.,11,3、呼吸系统低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，呼吸频率增快，随着其程度加重，逐渐迟钝。对呼吸中枢的作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但随着时间延长会逐渐适应，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，只能靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持呼吸运动。所以此时若给予高流量氧反而抑制呼吸。,.,12,4、肾功能5、消化系统6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒；ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值，前者靠肾脏调节(13天)，后者靠呼吸调节（数小时），因此ph 会急剧下降；组织细胞能量代谢的中间过程受抑制，能量生成减少，乳酸无机酸增多，致代谢性酸中毒，钾转出细胞外，高钾血症；长期二氧化碳潴留，碳酸氢根也维持在较高水平，致呼酸合并代碱，低氯血症。,.,13,急性呼吸衰竭,病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓手术或外伤、气胸、急剧增加的胸腔积液、颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤,.,14,临床表现呼吸困难发绀 外周性（休克末梢循环障碍）、中央性（动脉血氧饱和度降低）精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现,.,15,诊断1、动脉血气分析2、肺功能3、影像学4、纤维支气管镜,.,16,治疗1、保持呼吸道通畅2、氧疗 型呼衰给予较高浓度氧不会引起二氧化碳潴留，伴有高碳酸血症者的给氧浓度则能达到氧分压60mmhg 指脉氧饱和度90%以上的最低值。3、增加通气量，改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气（维持必要的肺泡通气量，降低二氧化碳分压，改善气体交换效能，呼吸肌得以休息）4、病因治疗5、一般支持疗法6、其他重要脏器功能监测与支持,.,17,慢性呼吸衰竭支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症,.,18,临床表现1、呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，严重时呼吸浅快2、神经症状 先兴奋后抑制，特别是肺性脑病时应和脑血管意外作鉴别诊断3、循环系统表现 体表静脉充盈、温暖多汗、血压升高、脉搏洪大、搏动性头痛,.,19,诊断血气分析,.,20,治疗 原发病治疗、保持气道畅通、恰当氧疗1、氧疗2、机械通气3、抗感染4、呼吸兴奋剂5、纠正酸碱平衡失调 呼酸是一慢性过程，需要机体增加碱储备来代偿，故纠正呼酸的同时要注意代碱的纠正，如补充精氨酸盐和氯化钾。,.,21,慢性阻塞性肺疾病,COPD 是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的慢性疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。吸入支气管扩张剂后，FEV1（第一秒用力呼气容积）FVC（用力肺活量）0.7表明存在持续气流受限。,.,22,慢支炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，每年咳嗽咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指终末细支气管远端气腔出现异常持久扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏，无明显纤维化。当二者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断慢阻肺。是常见病多发病，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。,.,23,一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支扩、结核纤维化病变、严重间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性支气管炎均不属于慢支炎。,.,24,病因多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。发病机制1、炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是其特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞参与，中性粒细胞活化和聚集是一重要环节：通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质。,.,25,2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制蛋白水解酶对组织有损伤破坏作用，抗蛋白酶则对其有抑制作用，其中1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。组织结构破坏后产生肺气肿。吸入有害气体和物质、氧化应激、吸烟导致蛋白酶产生增多或活性增强，同时降低抗蛋白酶活性。,.,26,3、氧化应激机制超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2、一氧化氮可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质、核酸，导致细胞功能障碍或死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录。,.,27,4、其他机制 自主神经失调、营养不良、气温变化以上致小气道病变：小气道炎症、纤维组织形成、粘液栓，使小气道阻力明显升高；肺气肿病变：肺泡对小气道拉力减小，小气道易塌陷；同时肺泡弹性回缩力明显降低。二者共同作用造成慢阻肺持续气流受限。,.,28,病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿1、慢支炎：上皮细胞变性坏死脱落，鳞状上皮化，纤毛变短黏连，炎症细胞浸润，杯状和粘液腺细胞肥大增生，粘液潴留，纤维组织增生，损伤修复过程反复发生，支气管结构重塑。,.,29,2、肺气肿：肺过度膨胀，弹性减弱。小叶中央型( 多见）：终末细支气管或一级呼吸性细支气管管腔狭窄致其远端二级呼吸性细支气管囊状扩张，其位于二级小叶的中央区。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织即肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布肺小叶内。两型同时存在为混合型。,.,30,病理生理持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情发展，弹性减弱，肺泡腔持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量百分比增加。肺气肿致毛细血管受挤压数量减少，致无效腔样通气；同时也存在通气不足致功能性分流增加，从而通气血流比例失调。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，最终换气功能障碍。,.,31,临床表现1、症状慢性咳嗽、咳痰劳力性气促 标志性症状喘息和胸闷其他 体重下降 食欲减退2、体征望触叩听,.,32,实验室检查1、肺功能 使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7确定为气流受限，肺总量、功能残气量、残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气。2、影像学 肺纹理增粗、紊乱，对于鉴别诊断有重要意义3、血气分析4、血常规、痰涂片及培养,.,33,诊断与稳定期病情严重程度评估1、症状评估 mMRC问卷04级2、肺功能评估 FEV1%pred百分比：14级80%、80%、 50%、 30%3、急性加重风险评估 AD组及SAMA SABA LAMA LABA ICS的使用4、还需兼顾合并症的处理,.,34,鉴别诊断哮喘 大多气流受限具有显著的可逆性，但部分患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，难于与慢阻肺鉴别，亦可同时存在于同一患者。其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病 如支扩、