霍乱ppt演示课件

霍乱,.,2,概述,cholera 由霍乱弧菌所致的烈性传染病，我国列为甲类发病急，传播快，呈世界流行临床特点：临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，重者可出现水样或米泔水样腹泻，很快脱水，电解质紊乱、酸中毒和循环衰竭。,.,3,流行形势,2002年非洲发生13起霍乱流行。2010年10月海地发生霍乱暴发。 至今已造成7000人死亡，52万人感染。这次霍乱疫情主要发生在海地北部阿蒂博尼特沿岸地区，中部高原地区也出现感染病例，而疫情集中暴发区域是北部港口城市圣马克，距离首都太子港仅100公里。,.,4,国内近年发病情况,年份 发病例数 死亡例数2007年 158 02008年 168 02009年 85 02010年 157 02011年 24 02012年 75 02013年 53 12014 年 24 0,.,5,2010年,安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）-09-03江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-09-09南京1例江苏泗阳？例 09月下旬-10月上旬,.,6,病原为霍乱弧菌vibrio cholerae,病原学,1883年柯赫 （R.Koch) 首次发现,.,7,病原学,革兰染色阴性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点状。长1.53m，宽0.30.4m, 无芽胞，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，鞭毛长为菌体的4-5倍运动活泼，悬滴检查可见穿梭状或流星状运动。,.,8,毒素,霍乱弧菌可产生三种毒素。型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是制作菌苗的主要成分。 型毒素在发病作用上意义不大此外霍乱弧菌尚能分泌神经氨酸酶、血凝素等，亦有致病作用。,.,9,分类,WHO分类 以抗原性、致病性等特点，WHO腹泻控制中心将其分为3群： 1. O1群霍乱弧菌 包括古典生物型和埃尔托生物型。 2. 非O1群霍乱弧菌 包括O139型 3. 不典型O1群霍乱弧菌,.,10,抗原,霍乱弧菌具有耐热的菌体抗原（O），和不耐热的鞭毛抗原（H）。霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。,.,11,O1 群含有共同的群特异抗原A和不同的型特异性抗原B、C。三者结合则可分为3型,原型：AC(稻叶型) 异型：AB(小川型) 中间型：ABC(彦岛型),.,12,流行病学,传染原：病人和带菌者是霍乱的传染源传播途径：粪-口传播，食物型传播日益增多易感人群：人群普遍易感,.,13,发病机理,人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入胃酸在其中起主要作用(正常胃酸pH为3.2)。 胃酸破坏（胃大部切除后、大量饮水、大量进食），106个弧菌即可引起腹泻。 胃酸正常，入侵的弧菌数量较多（108109），亦可发病。进入肠腔后，在富含营养的碱性环境中，依靠其tcpA(毒素调控菌毛A)粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一般致病菌量为107108ml肠液)，继而霍乱肠毒素(霍乱原)起重要作用。,.,14,A2片段,A1片段,非毒素蛋白，可与GMI受体结合,.,15,霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,抑制绒毛细胞对钠的正常吸收,环磷酸腺苷(cAMP),三磷酸腺苷(ATP),霍乱毒素(CT),A亚单位,B亚单位+宿主细胞膜受体结合,A2连接A1与B亚单位的作用,A1片段，毒素的生物活性部分,肠黏膜细胞内的酶促反应,腺苷酸环化酶,.,16,霍乱剧烈的呕吐和腹泻,水与电解质的紊乱,严重脱水,肾功能衰竭,血钾的丢失多,大量丢失碳酸氢根,乳酸增加,代谢性酸中毒,心律失常,病理生理,循环衰竭,.,17,临床表现,1.潜伏期：一般为l3日（36小时-7日）古典型、O139以重型较多，埃尔托型较轻。2.前驱期：多数病人为突然发病，无前驱期，少数病人在发病前12日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。,.,18,3泻吐期,剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至12日，多数表现为先泻后吐。（1）腹泻：常为第一症状 多无腹痛，但O139部分病人可有腹痛（ 44.3%有痛性痉挛）（爱尔托型1/5有轻度腹痛） 。 次数，每日大便自数次至10数次或更多，重者失禁，持续外流。 性状，初为黄稀便，后为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味， 无里急后重，排便后有轻快感。 镜检无脓细胞,.,19,（2）呕吐： 占80%以上，多不伴恶心。 呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性质相仿。除儿童时有低热外，一般无发热（O139有时有发热）。,临床表现 泻吐期,.,20,4脱水虚脱期,严重泻吐致水和电解质丧失引起，表现如下：轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改变。一般失水1000ml。中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一3500mL。,（1）脱水：,.,21,重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清，病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。,.,22,皮肤皱缩，弹性消失,.,23,重度脱水,由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。 意识障碍、甚至昏迷碳酸盐大量丢失，产生代酸。呼吸增快、Kussmaul大呼吸,营养不良重度脱水,(2)循环衰竭：,(3)酸中毒：,.,24,严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变(Q-T时限延长、T波后出现u波、T波平坦或倒置等） 。此期一般为数小时至23日,重度脱水,(4） 肌肉痉挛：,（5）低钾：,.,25,典型病例, 男 41岁 农民工。,因腹泻、呕吐伴乏力1天于05年07月08日入院,患者1天前早晨起，开始腹泻，呈水样便，无黏液脓血，不伴腹痛，大便频繁，一日达数十次。下午开始呕吐，为胃内容。乏力明显。小腿肌肉痉挛性疼痛。治疗中有血压下降。1998年有胃切除病史。,.,26,神清，精神极差，表情淡漠，眼眶下陷、两颊深凹、唇干舌燥，口渴，声音嘶哑。皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪。,.,27,皮肤皱缩，弹性消失,.,28,5反应期或恢复期,脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。发热性反应：约13病人出现，一般在38 39，持续13日自行消退。以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。,.,29,病程,自吐泻期到反应期或恢复期结束的整个病程平均37日，也有长达10日者，多为老人，有并发症的患者。,.,30,临床分型,临床表现 轻型 中型 重型粪便 10次以下,有粪质 1020次,米泔样 20次以上意识 尚好 淡漠或不安 烦躁，昏迷皮肤 正常或弹性略差 干燥,弹性差 弹性消失/干皱皮皱恢复时间 1-2s 2-5s 5s以上眼窝/指纹 稍陷/不皱 下陷/皱瘪 深陷/干瘪声音 正常 轻度嘶哑 嘶哑或失声腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛脉搏 正常 细数 细数或无脉收缩压 正常 7090mmHg 70mmHg/测不到尿量/24hr 略少 500ml 200ml或无尿脱水程度 成人23%以下 48% 8%(占体重比例) 儿童5%以下 510% 10%,.,31,暴发型（干性霍乱）,以休克为首发症状，吐泻不著，病情急骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。,.,32,实验室检查,(一)一般检查1.血液检查：RBC压积和血浆比重升高，RBC可达6.01012L以上，WBC可达1020109/L或更高，分类中中性粒细胞及大单核增加，与脱水致血液浓缩有关血清钾、钠在疾病早期多数在正常范围，经输液后普遍降低，血PH下降，尿素氮增加。 2.尿液常规：少数可见红、白细胞、蛋白和管型。 3.大便常规：可见粘液和少许红、白细胞。,.,33,(二)血清学检查：霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的抗凝集抗体、杀弧菌抗体。抗凝集抗体一般第5天出现，821天达高峰，随之下降，半年至10个月可恢复正常水平。杀弧菌抗体多在发病第5日即可出现，在第1015日达高峰。抗凝集抗体双份血清抗体效价4倍以上增长、杀弧菌抗体8倍以上增长有追索诊断意义。,.,34,(三)病原学检查：1涂片染色：取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，鱼群样排列。,实验室检查,.,35,.,36,2悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。3制动试验：粪便滴片观察有穿梭样运动时，加霍乱免疫血清(O1群多价血清或O139血清)一滴，运动即停止并凝聚成块。,.,37,4.病原菌培养将粪便标本直接接种于1%碱性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基上作分离培养，阳性者可根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典型或埃尔托型，O139的分离培养方法与Ol群相同但必须有O139诊断血清才能鉴别。,粪便病原菌培养 ：金标准,.,38,5.核酸检测应用PCR技术快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典型和埃尔托型，4小时内可获结果，据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。,.,39,并发症,(一)急性肾功能衰竭：在失水虚脱期间，血循环衰竭、肾脏缺血所致，为肾前性少尿。在脱水休克纠正后，仍持续少尿(日尿量400ml）或无尿（ 50ml)，血中尿素氮肌酐仍逐日上升，则为休克所引起肾小管坏死所致，缺钾亦可导致肾小管上皮细胞发生退行性变，可因尿毒症死亡。多发生于病后79日。,.,40,并发症,(二)急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压促进肺水肿，以大量不含碱的盐水快速输注，亦可加重肺循环高压。表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀咯粉红色泡沫痰、颈V怒张及肺底湿罗音。,.,41,并发症,(三)低钾综合征及酸中毒 频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。严重泻吐可引起酸中毒。,.,42,诊断与鉴别诊断,.,43,（一)疑似诊断标准：,具有下列一项者应做疑似病人处理 (1) 具有本病典型症状，但病原学检查尚未明确者。 (2)霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同居室或护理者)，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。 凡疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日1 次，连查二次阴性，则可否定诊断，并做订正报告。,.,44,(二）确诊标准：具有下列各项之一者即可诊断霍乱：,（1）凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性； （2）霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者； （3）在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者； （4）在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。,临床诊断：具备 （2）。确诊病例：具备 （1）或（3）或（4）。,.,45,鉴别诊断,1食物中毒性胃肠炎：以细菌性食物中毒为多见，如副溶血性弧菌(嗜盐菌，多由食入未处理好的海产食物及盐份较高的腌制品而致)，沙门菌属(包括鼠伤寒沙门菌等，广泛存在于家禽、家畜内脏、肠、肌肉中，蛋类、乳类及制品易受污染，人进食未煮熟的染菌食物致病)，大肠杆菌，金黄色葡萄球菌，变形杆菌，蜡样芽胞杆菌及除O139外的非Ol群霍乱弧菌等引起的胃肠炎。,其特点为：多数起病急骤，同食者往往集体发病常有先吐后泻，排便前可有剧烈的腹痛，大便呈黄水样，较臭，偶有粘液或脓血便，可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。,.,46,2急性细菌性痢疾：临床以发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血样大便为特征，大便镜检可见大量脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便培养可分离出志贺菌。,鉴别诊断,.,47,鉴别诊断,3病毒性肠炎：常见者为人轮状病毒、多见于婴幼儿，常伴呼吸道症状，发热及中毒症状轻，腹泻次数不多，稀便或黄水便，多无腹痛，粪便培养无致病菌但能分离到轮状病毒。,.,48,预后,霍乱预后与病型轻重、治疗早晚及治疗恰当与否有关，中、重型病例治疗不及时，病死率可达20，及时正确治疗，病死率不超过1，儿童、孕妇、老人及有并发症者预后差。本病早期多死于周围循环衰竭，脱水期多死于尿毒症或其他感染等并发症。,.,49,治疗,治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌及对症治疗。治疗关键：液体及电解质的及时并足量的补充,.,50,（一）严格隔离,按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离。急性病人 隔离至症状消失、停服抗菌药物后，连续二天粪便培养阴性。患者经治疗症状消失后，如无大便培养条件，自发病日起，住院隔离不得少于七天。 慢性带菌者 大便培养每日一次，连续7日阴性；胆汁培养每周一次，连续2次阴性，可解除隔离。但尚须进行流行病学观察。,治疗,.,51,（二）一般治疗,1. 卧床休息，流汁饮食为主，剧吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食。2. 严密观察病人生命体征和神志情况，严格记录24h液体出入量。,.,52,（三）补液治疗,补充液体和电解质是治疗霍乱的关键治疗原则：早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。,.,53,1.静脉补液,原则：适于重度脱水及不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水病人。种类：541液： 1000ml水含NaCl 5克，NaHCO3 4克，kCl 1克，50GS20ml，内含Na+l34mmol/L，Cl-99mmol/L，k+13mmolL，HCO3- 48mmolL 3：2：1液 5GS3份，0.9NaCl 2份，1.4NaHCO3 2：1液 0.9NaCl 2份加1.4NaHCO3生理盐水、或复方氯化钠液,补什么？,.,54,补液中电解质含量及其与粪便、血浆含量对比（mmol/L）,钠 钾 氯化物 碳酸氢盐541液 134 13 99 48林格氏乳酸钠液 131 5 111 292：1液 154 103 51口服补液盐 93 21 80 30病人粪便成分： 成人 135 15 100 45 儿童 105 25 90 30正常血浆含量 136148 3.85.0 98106 2432,.,55,输入的量：根据失水程度 24hr补液量 轻型 中型 重型 成人 30004000 40008000 800012000ml 儿童 120150 150200 200250ml/kg,补多少？,.,56,输入速度：根据失水程度最初12小时轻型 2 5ml/min中型 510ml/min重型 4080ml/min,补多快？,.,57,液体疗法的使用（重型）,设立二条静脉输液管，先静脉推注或快速滴注5NaHCO3 250500ml，接着快速静脉补给0.9Nacl或5糖盐水l0001500ml，老人按4060mlmin，青壮年以6080mlmin的速度静推，在30分钟内输完，以尽快恢复血压（510分钟血压测出或回升，半小时内血压稳定在12kpa以上）。接着即补给含糖的541溶液或3：2：1溶液，以2030ml/分的速度通过二条静脉快速滴注25003500ml，直至挠动脉搏动增强而有力时再减慢速度。,.,58,严重重度脱水者 半小时内 m1/min 半小时后m1/min成人 按4080 iv 2030 ivgtt(二条静脉) 4岁 2030m1 ivgtt婴幼儿 10m1 ivgtt,如何补？,.,59,液体疗法的使用（重型）,补足入院前后累计损失量，脱水愈重输入速度愈快。 补液量不足或时间拖延过久易于发生急性肾衰等合并症，但输液过快则易发生肺水肿，亦需注意，第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化、检查结果而定，一般总量40006000ml。,.,60,液体疗法的使用（儿童）,儿童患者的粪便含钠量较低而含钾量较高失水较严重，病情发展较快，易发生低血糖昏迷，脑水肿和低血钾，故应及时纠正失水和补充钾盐。,24小时后按体液丧失量继续补充，小儿静脉溶液中要加足量的葡萄糖，以防低血糖症和补充热量，重型可采用含糖541溶液或2：1溶液，中型给3：2：1液在脱水纠正且有排尿时，可予补钾。补钾按100300mg/（kg.d）。,.,61,2.口服补液,世界卫生组织（WHO）倡导的口服补液盐(ORS)的效果已得到普遍的肯定。霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。口服补液疗法的适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。,.,62,2.口服补液,原则：只要病人欲饮、能饮、饮后上腹没有持续的胀满，适于一切有液体从胃肠丢失的病人，包括轻度甚至中度脱水。补液量：排出量的1.5倍，按510分钟饮200300ml为宜。注意：新生儿、婴幼儿应稀释后服用。,.,63,WHO推荐的口服补液盐(ORS)配方为溶于l000ml可饮用水内。配方中各电解质浓度均与病人排泄液的浓度相当。对轻、中度脱水病人，ORS用量在最初6小时，成人每小时750m1，儿童(20kg)每小时250m1，以后的用量约为腹泻量的15倍。呕吐不一定是口服补液的禁忌，只是速度要慢一些，特别是儿童病例。,葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5 g ，氯化钾1.5g，,.,64,治疗前2005年7月8日,治疗后2005年7月18日,.,65,(四)抗菌药物治疗,能减少腹泻量和缩短排菌期。但只能作为辅助治疗常用药：诺氟沙星(成人200mg，一日3次)、 环丙沙星(成人250mg，一日2次）、 多西环素(成人0.2 Bid，小儿每日6mgkg ） 复方磺胺甲基异恶唑 （成人2片 2次日）O139型:对氨苄青霉素、氯霉素及环丙沙星均敏感，对链霉素、痢特灵和复方新诺明耐药。疗程3天。,.,66,（五）对症治疗,1纠正酸中毒：重型患者在输注541溶液的基础上尚需根据血气酸碱（CO2结合力）情况，应用5NaHCO3酌情纠酸。2纠正低血钾：补液过程中出现低血钾者应静脉滴入氯化钾，浓度一般不宜超过0.3。轻度低血钾可口服补钾。,.,67,3.纠正休克：如补液后血容量基本恢复，但血压未复常者可用地塞米松2040mg或氢化可的松100300mg，静脉滴注，并可加用血管活性药物多巴胺和阿拉明静滴4.心衰、肺水肿：则应暂停或减慢输液速度，西地兰0.4mg或毒K0.25mg，缓慢静注，必要时应用速尿2040mg静脉注射,.,68,5.抑制肠黏膜分泌药物,抗肠毒素治疗氯丙嗪：目前认为对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用，临床应用能减轻腹泻，可应用l2mg/kg口服或肌注。黄连素：亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用。成人每次0.3 Tid，小儿50mgkgd，